Главная страница
qrcode

1. Дистрофии


Скачать 109.27 Kb.
Название1. Дистрофии
Анкор1 sem zachet patan.docx
Дата02.01.2018
Размер109.27 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файла1_sem_zachet_patan.docx
ТипДокументы
#35670
страница1 из 6
Каталог
  1   2   3   4   5   6

1. Дистрофии.

Дистрофия - это пат.процесс, в основе к/го лежат нарушения тканевого обмена, ведущие к структурным изменениям. Является одним из видов повреждения.

Сущность: заключается в том, что в результате нарушения биохим.процессов в клетке или ткани накапливается избыточное кол-во различных вещ-в. (встречающиеся в норме, но в большем кол-ве; характерные для этой ткани и в этом кол-ве, но в другом качестве; не встреч-ся в норме в организме или этой ткани).

Причины: расстройство ауторегуляции (ферментопатии); нар-ние функции транспорт-х систем трофики, ведущее к гипоксии; расстройство интегративных систем трофики, её эндокринной и нервной регуляции; доставка к тканям токсич-х метаболитов экзо- и эндогенного происхождения.

Механизмы: инфильтрация (избыт.поступление продуктов обмена из крови и лимфы, последующее их накопление обусл-но недостат-тью фермент-х систем), декомпенсация (фанероз; распад ультраструктур клеток и межклеточного вещ-ва, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению продуктов обмена), извращенный синтез (синтез вещ-в, аномальных для ткани и организма).

Классификация: в зависимости от нарушенного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные; в зависимости от локализации процесса: паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; в зависимости от распространенности: общие и местные; по происхождению: врожденные и приобретенные.

Примеры: паренх.дистрофии развиваются в высоко дифференц-х органах - сердце, печень, почки; переход одного вида дистрофии в другой практически не встречается; различные виды паренх.дистрофий составляют морфолог-кую сущность недостат-ти клетки, поэтому лежат в основе клин.синдрома, отражающего функц-ную недостат-ть органов.

2. Паренхиматозные липидозы.

Накапливаться могут триглицериды, эфиры холестерина, фосфолипиды. Чаще всего изменения происходит в печени, которая является главным органом в метаболизме жиров. Гистологически в цитоплазме выявляются оптически пустая вакуоль. Гистохимически выявляются при окраске замороженных срезов суданом 3, 4, осмиевой кислотой.

Жировой гепатоз - макроскопически печень увеличена, дряблая, поверхность гладкая, передний край закруглен, на разрезе глинистая с желтым оттенком - "гусиная печень". Гистологически: зональная, диффузная, пылевидная. 3 стадии в течении: жир.стеатоз, жир.стеатоз с мезенхимал. клет. реакциями, с начал. перестройки - предцирротическая. Причины: состояния, характер-ся гиперлипидемией (инфильтрация, жир по периферии); при нарушении питания вследствие недостатка белка в пище (трансформация); при интоксикациях (фанероз); при генетич. изменениях фермент-х систем; гипоксия. Значение: при незначительном накоплении функция органа не изменяется. Исход: на 1 и 2 стадии включения рассасываются за 2-4 недели, при неблагоприятном течении - некроз кк и цирроз печени.

Массивный некроз печени встреч-ся при эндо- и экзогенных интокс-х, а также при молниеносных течениях вирусного гепатита. Механизм - фанероз. Стадии: 1. большая желтая печень, 2. маленькая пестрая. Значение: острая почечная недостаточность. Исход: благопр-ный - цирроз печени, неблагопр-ный - смерть от печеночно-почечной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда. Причина - гипоксия, болезни крови, алкоголизм. Механизм - фанероз. Макроскопически сердце увеличено, камеры растянуты, миокард дряблый, с глин.оттенком. Под эндокардом левого желудочка видна желто-бурая исчерченность ("тигровая печень"). Микроскопически липиды в цитоплазме кардиомиоцитов, преимущественно по ходу вен и мелких венул. Значение: снижается сократительная способность миокарда. Исход при устранении причины благоприятный.

3.Мезенхимальные диспротеинозы.

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Нередко первые 3 процесса являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани. В основе этого процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном вещ-ве в результате плазморрагии, деструкция элементов соед-ной ткани и образ-ние белковых или белково-полисахаридных комплексов. Амилоидоз отличается тем, что в состав этих комплексов входит не встречающийся обычно фибрилярный белок, синтезируемый клетками - амилоидобластами.

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани с накоплением и перераспределением гликозаминоглаканов (ГАГ) за счет увеличения содержания гиалуроновой кислоты. К ГАГ примешиваются белки плазмы и гликопротеиды. Развивается гидратация и набухание межуточного вещ-ва. Микроскопически наблюдается феномен метахромазии - накопление хромотропных вещ-в, и желто-орандевый цвет при окраске пирфуксином. Макроскопически ткань сохранена, изменения устанав-ся только гистохимически при микроскопическом исслед-нии. Причины: гипоксия, инфекция, иммунопатология.Исход: полное восстановление или переход в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соед-ной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещ-ва и волокон с резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид - сложное вещ-во, в составе которого белки и плисахариды распад-ся коллаг-х волокон, основного вещ-ва и плазмы, а также клеточные нуклеопротеиды. Обязательный компонент - фибрин. Микроскопически пучки коллагеновых волокон гомогенные, эозинофильны, резко ШИК-положительны. Макроскопически - внешне органы не изменены. Причины: инфекционно-аллергические, ангионевротические реакции (системный характер); воспаление, особенно хроническое (местно). Исход: некроз, склероз или гиалиноз. Значение: ведет к нарушению или прекращению функции органа.

4.Гиалиноз.

При гиалинозе в соединительной ткани образ-ся однородные плотные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалин - фибрилярный белок. Гиалиновые массы устойчивы к кислотам, щелочам, ферментам, ШИК-положительны, эозинофильны. Механизм: в развитии ведущими являются деструкция волокнистых структур и плазморрагия. В результате плазморрагии ткани пропитываются белками плазмы, которые после образуют белок гиалин. Здесь участвуют гладкомышечные клетки. Причины: плазморрагия, фибриноидное набухание, воспаление, некроз, склероз. Классификация: гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соед-ной ткани, которые могут быть как местными, так и системными.

Гиалиноз сосудов (преимущ-но артерий и артериол). Микроскопически: гиалин в субэндотелиальном пространстве (сужает просвет сосуда). Носит преимущ-но системный характер, более выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной ж-зе, коже. Макро-: атрофия, деформация и сморщивание кровоснабжаемого органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза). Сосудистый гиалин: простой (возн-т при инсудации комп-в плазмы крови; при ГБ, атеросклерозе), липогиалин (сод-т липиды и β-липопротеиды; СД), сложный (сост-т из иммунных комплексов, фибрина, структур клеточной стенки; болезни с иммунопатологическими нарушениями).

Гиалиноз собственно соед-й ткани разв-ся в исходе фибриноидного наб-ния. Микро-: набухание соединительнотканных пусков, они сливаются в хрящеподобную массу, атрофия клеточных элементов. Причины: заб-ния с иммунными нар-ми, фибриноидные изменения в органах, склероз. Чаще носит местный хар-р. Макро-: ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная (например, гиалиноз клапанов сердца при ревмат-м пороке). Исход: неблагоприятный (чаще), рассасывание, ослизнение. Значение: приводит к функц-ной недост-ти органа.


5.Амилоидоз.

Мезенхимальный диспротеиноз, характ-ся отложением на базальных мембранах слизистых и сосудов, а также в промежут-ной соед-ной ткани особого вещ-ва, не встреч-ся в норме - амилоида. Амилоид - аморфное плотноватое вещ-во, состоящее из фибрилл в бесструктурной массе, представ-т собой сложный гликопротеид (95%- фибриллярный белок F-компонент, 5%- плазменные белки, полисахариды Р-компонент). Морфогенез: фибробласты, макрофаги, плазмоциты, гладкомышечные клетки сосудов приобретают способность синтез-ть сложные гликопротеиды. Амилоидоз развивается по механизму извращенного синтеза. F-компонент соедин-ся с плазменными белками, полисахаридами, тканевыми мукополисахаридами и образует амилоид. Оба компонента амилоида обладают антигенными свойствами. Органы макроскопически увеличены, плотные, крошащиеся, ломкие, на разрезе сальные. Амилоид, накапливаясь, сдавливает и повреждает ткани органа, приводя к атрофии и склерозу. Гистохимически определяется окрашиванием конго красным, метиленовым синим, тиофлавином, также имеется макрореакция - проба Бернара (на поверхность разреза пораж-го органа наносится р-р Люголя с красно-бурым окрашиванием, затем 10% р-р серной кислоты с грязно-фиолетовым окрашиванием). Классификация: 1. по происхождению: наследственный, первичный (идиопатический), локальный, старческий, вторичный (приобретенный); 2. местный и генерализованный (чаще), в основном поражаются селезенка, почки, надпочечники, печень и ЖКТ.

6.Вторичный амилоидоз.

Амилоидоз селезенки: вначале амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах (на разрезе мелкие белесоватые зерна размерами саго 3-4 мм), затем диффузное поражение (селезенка увеличена до 400-500 г, плотная красно-коричневая с сальным оттенком).

Амилоидоз почек: протекает в 4 стадии: 1. латентная - макро- почки не изменены, микро- небольшие отложения амилоида по ходу сосудов пирамид, функция не нарушена; 2. протеинурическая - почки увел-ны до 300-400 г, плотные, поверхность зернистая, на разрезе сальный блеск, микро- отложения амилоида повышаются в пирамидах, появ-ся в клубочках и в мезангии, в эпителии канальцев дистрофия; 3. нефротическая - диффузные отложения амилоида, канальцы расширены, забиты цилиндрами, в мозговом слое склероз, макро- большие до 400-500 г, плотные белые, клинически массивная протеинурия, гипопротеинемия, отеки, азотемия, гипотония; 4. азотемическая - почки уменьшаются до 250 г, плотные, поверхность неровная, капсула сращена с тканью, микро- атрофия и склероз нефронов, клинически - хроническая почечная недостаточность.

Амилоидоз надпочечников: увеличены, плотные, кора сальная, отложения по ходу сосудов, при поражении 90% клеток коры - хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Амилоидоз ЖКТ: отложения преимущественно в слизистой полости рта и дистальной прямой кишки: в строме ворсин, по ходу базальных мембран эпителия и сосудов, слизистая кишечника уплотняется, складчатость сглаживается, тусклая, с сальным оттенком, с изъязвлениями, атрофия желез, атония мышечного слоя (для первичного характерно поражение языка).

7.Нарушения обмена гемосидерина.

Гемосидерин - полимер ферритина - аморфное железосод-щее вещ-во, образ-ся в макрофагах селезенки, печени, лимфоузлов и костном мозге. При гибели сидеробластов они могут быть фагоцитированны макрофагами - сидерофаги. Гистологически - зерна темно-коричневого цвета, гистохимически - берлинская лазурь. Гемосидероз местный встречается в органах экстраваскулярного кроветворения. Большое значение имеет гемосидероз легких, который развивается в результате хронического венозного застоя, у больных с заболеваниями сердца на стадии декомп-ции. В легких развив-ся диапедезные кровоиз-ния, в клетках альвеол-го эпителия и гистиоцитах синтез-ся ферритин и гемосидерин. Сидеробласты и -фаги заболачивают полости альвеол, возн-ет гипоксия, синтез-ся SH-ферритин, возникает вазопарез, это приводит к повыш. сосуд. проницаемости, что вновь обуслав-т диапедез эритроцитов. Возникает "порочный круг". Общий гемосидероз развивается при интраваскулярном гемолизе. Причины: инфекции, сепсис, малярия, тифы, переливания иногруппной крови, Rh-конфликтной крови, изотонической жидкости, отравления уксусной кислотой, медным купоросом, ядами, врожденные эритроцитопатии. Гемосидерин накапливается в макрофагах и эндот.печени, лимфоузлах. Структура и функции органа не нарушаются. Процесс сопровождается гемолитической ане

мией и желтухой.

8. нарушения обмена билирубина: свойства и этапы синтеза, классификация, морфология, примеры.

Билирубин – это желтый пигмент, не содержит железа, кристалический, выявляется реакцией Гмелина. Делится на прямой коньюгированный и непрямой неконьюгированный. Нарушения обмена билирубина, обусловленное избыточным накоплением его в плазме крови, проявляется желтушным прокшиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек, внут органов. В зависимости от того какое звено синтеза нарушено разделяют: 1) гемолитическая ( надпеченочная) желтуха; 2) паренхиматозная; 3) подпеченочная. Гемолитическая желтуха развивается вследствие усиленного внутрисосудистого гемолиза. При всех этих болезнях происходит увеличение количества неконьюгированного билирубина, т.к печень не успеваетего захватывать , кал и моча насыщенно окрашены. Паренхиматозная желтуха развивается при таких заболевания как : гепатиты, гепатозы, цирроз печени и т.д Эти заболевания сопровождаются повреждением гепатоцитов, вследствие чего происходит нарушение захвата билирубина из крови, конъюгации его и экскреции. В крови повешено содержаниенеконъюгированного билирубина, желчь, кал слабо окрашены. Механическая желтуха возникает вследствие нарушения оттока желчи по желчным протокам при обтурации их просвета камнем, опухолью или сдавлением из извне. Развивается застой желчи – холестаз, переполнение внутрипеченочных желчных протоков с увеличением печени. она становится желто-зеленой. Через синусоиды желчь поступает в кровь, развивается холестемия. Это ведет к интоксикации, может развиться некроз эпителия почечных канальцев ( гепаторенальный синдром), кожный зуд, геморрагический синдром. Просачивание желчи вызывает некроз гепатоцитов, что ведет к разрастанию соединительной ткани. Билиарный цирроз печени. В крови сначала увеличивается содержание коньюгированного билирубина, затем происходит некроз гепатоцитов, что ведет к увеличению содержания в крови неконъюгированного билирубина.

Конъюгированный билирубин растворим, содержится в моче, моча темная, кал не окрашен.
9. нарушения обмена протеиногенных и лиипидогенных пигм

Меланин- эндогенный коричневого цвета пигемент, образуется в премеланосомах, меланоцитах при окислении терозина ->ДОФА при участии тирозина. Меланоциты – клетки нейроэндокринного происхождения , мигрирующие в нейрогенезе из нервного гребня. Нарушения обмена меланинавыражается в усиленном его образовании или исчезновении. Эти нарушения могут быть общими и местным, носить врожденный и приобретенный характер. Распрастраненный приобретенный гипермеланоз особенно часто и резко выражен при аддисоновой болезни, обусловленной поражением надпочечников, чаще туберкулезной или опухолевой природы. Меланодермия также встречается при эндокринных расстройствах, авитамнозах, кахексии, интоксикации углеводами.

Распространенный врожденный гипермеланоз связан с повышенной чувствительностью кожи к уф-лучам и выражается пятнистой пигментацией кожи с явлением гиперкератоза и отека. К местному приобретенному меланозу относят меланоз толстой кишки , который встречается у лиц, страдающих хроническим запором, хлоазмы – пятна беременности, лентиго- одиночные черного цвета пятна,могут возникнуть на коже в любом месте. Из пигментных невусов могут возникнуть злокачественные опухоли- меланомы. Распространенный гипомеланоз или альбинизм связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутсвием меланина в волосянных луковицах, эпидермисе, дерме, сетчатке и радужке. Очаговый гипомеланоз (лейкодерма) возникает при нарушении нейродокринной регуляции меланогенеза( лепра), образование антител к меланину (зоб Хасимото), воспалительных и некротических поражениях кожи (сифилис).

Нарушения обмена липидогенных пигментов. В эту группу входят жиробелковые пигменты_ липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е , цероид и липохромы. Патология обмена липопигментов разнообразна.

В условия патологии содержание липофусцина в клетках может увеличиваться. Это нарушение называется липофусцинозом. Может быть первичным и вторичным.

Первичный характеризуется избирательным накоплением пигмента в клетках определенного органа или системы. Он проявляется в виде наследственного гепатоза или доброкачественной билирубинемии с избирательным липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусцина, когда пигмент накапливается в нервных клетках, что сопровождается снижением интелекта, судорагами , нарушением зрения.

Вторичный липофусциноз развивается в старости, при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени) , при повышенной функциональной нагрузке, при недостаточности витамина Е, при длительном приеме анальгетиков.

Гистохимически определяется ШИК-реакцией.


10. нарушение обмена нейтральных жиров: виды, причины, патогенез, морфология.

Нарушения обмена нейтральных жиров проявляются в увелечении их запасов в жировой ткани, которое может иметь общий или местный характер.

Ожирение – увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде., так же жировая ткань может появляется там, где она обычно отсутствует. Большое значение имеет ожирение сердца при тучности. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутываетсердце,как футляром. Она прорастает в строму миокарда,что ведет к атрофии мышечных клеток. Чаще выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.

Классификация. 1) по этиологическому признаку выделяют первичную и вторичную формы ожирения. Причины первичного неизвестны. Вторичное ожирение представлено следующими видами : аллиментарное, причиной которого является несбалансированное питание; церебральное, развивающиеся при травмах головного мозга, опухолях, ряде нейротропных инфекций; эндокринное; наследственное; 2) по внешним проявлениям:
  1   2   3   4   5   6

перейти в каталог файлов


связь с админом