Главная страница

1 Некроз понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы


Скачать 1.53 Mb.
Название1 Некроз понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы
АнкорOtvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy_po_Patologic.
Дата12.10.2017
Размер1.53 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаOtvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy_po_Patologic...doc
ТипДокументы
#21144
страница1 из 34
Каталогid294058966

С этим файлом связано 55 файл(ов). Среди них: Гестозы методичка Узденова.docx, Госпитальная хирургия1+.doc, Biokhimia_Lektsia_15_Reproduktivnaya_sistema_Cha.pdf, Otvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy_po_Patologic...doc, Практическое акушерство в алгоритмах и задачах...doc, задачи на экзамен госп хирургия 2014 год.docx, Biokhimia_Lektsia_14_Reproduktivnaya_sistema_Cha.pdf, Otvety_na_ekzamenatsionnye_mikropreparaty_po_Pa...doc и ещё 45 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   34

1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы.
Некроз — наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных воздей­ствиях. Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. Некроз является одним из двух мор­фологических выражений смерти клетки и представляет собой спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за смертью клетки в живой ткани. Это результат разрушающего действия фер­ментов на летально поврежденную клетку. Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное переваривание клетки и де­натурация белков. Каталитические ферменты выходят из лизосом гибнущей клетки (аутолиз) или из лизосом лейкоцитов (гетеролиз). В зависимости от того, происходит денатурация белков или фермент­ное переваривание, развивается одна из двух разновидностей некроза. В первом случае наблюдается коагуляционный некроз, а во втором — колликвационный (разжижающий) некроз.

На ранних этапах некротических изменений в ткани может раз­виваться эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток.

Развивается кариолизис — наиболее достоверный признак некроза. Другим призна­ком служит кариопикноз — сморщивание и гиперхромность ядра, вызванные конденсацией ДНК, третьим — кариорексис — фрагмен­тация или распад ядра на глыбки.

Различают пять видов некроза: коагуляционный, колликвационный, гангренозный (гангрена), казеозный и жировой.

Коагуляционный некрозподразумевает сохранение общих конту­ров очага в течение нескольких дней. Коагуляцион­ный некроз характерен для гипоксической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга.

Колликвационный (влажный) некрозразвивается в результате аутолиза или гетеролиза (аутолиз — распад клеток под влиянием раз­ных ферментов). Чаще всего он встречается в очагах поражений бак­териальными инфекционными агентами и обусловлен разжижаю­щим действием лейкоцитарных ферментов. Влажный некроз ткани головного мозга.

Гангрена — некроз темного цвета, развиваю­щийся в тканях, прямо или через анатомические каналы соприкаса­ющихся с внешней средой. Помимо конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек. При сухой гангрене некроз имеет коагуляционный характер. Влажная гангрена развива­ется при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно ана­эробными, например, из группы клостридий. Темный цвет гангре­нозной ткани создается сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с сероводородом, произведенным, обычно, микробом Clostridium, находятся внутри некротизированной ткани.

Казеозный некроз, как частная раз­новидность коагуляционного, чаще всего появляется в туберкулез­ных очагах. Микроскопически для него характерна гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками.

Жировой -представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида. Следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите.

Исходы некроза: Благопри­ятный исход некроза: организация, или рубцевание — замещение некротических масс соединительной тканью; инкапсуляция — отгра­ничение участка некроза соединительнотканной капсулой; петри­фикация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистро­фическое обызвествление); оссификация — появление в участке некроза костной ткани; образование кисты — при исходе колликвационного некроза.

Неблагоприятный исход: гнойное рас­плавление некротических масс, развитие сепсиса.

2 Апоптоз: понятие, механизмы развития, морфологическая характеристика. Отличие от некроза.
Апоптоз служит для элиминации (устранения) ненужных клеточ­ных популяций в процессе эмбриогенеза и при различных физиологичес­ких процессах. Главной морфологической особенностью апоптоза явля­ется конденсация и фрагментация хроматина.

Апоптоз – контролируемый процесс самоуничтожения клетки. При некрозе на ранних стадиях наблюдается конденсация хроматина, затем происходит набухание клетки с разрушением цитоплазматических структур и последую­щим лизисом ядра. Морфологическими проявлениями апоптоза являются конденсация ядерного гетерохроматина и сморщивание клетки с сохранением целостности органелл. Клетка распадается на апоптозные тельца, представляющие собой мембранные структуры с заключенными внутри органеллами и частицами ядра, затем апоптозные тельца фагоцитируются и разрушаются при помощи лизосом окружающими клетками.

При апоптозе повреждение ДНК, недостаток факторов роста, воздействие на рецепторы, нарушение метаболизма ведут к акти­вации внутренней самоуничтожающей программы. Синхронно с уплотнением хроматина под влиянием эндонуклеаз начинается деградация ДНК. Эндонуклеазы расщепляют двойную цепочку ДНК между нуклеосомами. В результате активации цитоплазматических протеаз происходит разрушение цитоскелета, межклеточных контак­тов, связывание белков и распад клетки на апоптозные тельца. Быстрое распознавание и фагоцитоз апоптозных телец указыва­ют на наличие на их поверхности специфических рецепторов, облегчающих адгезию и фагоцитоз. Важнейшим свойством апоптоза считается сохранение внутриклеточного содержимого в мембранных структурах, что позволяет осуществить элимина­цию клетки без развития воспалительного ответа. Характерные признаки апоптоза связаны с характером воздействия и типом клеток.

Одной из важных особенностей апоптоза является его зависимость от активации генов и синтеза белка. Индукция апоптоз — специфических генов обеспечивается за счет специаль­ных стимулов, таких как белки теплового шока и протоонкогены.

Апоптоз ответственен за: 1) удаление клеток в процессе эмбриогенеза; 2) гормон-зависимую инволюцию клеток у взрослых, на­пример, отторжение клеток эндометрия в процессе менструального цикла, атрезию фолликулов; 3) уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных по­пуляциях, таких как эпителий крипт тонкой кишки; 4) смерть кле­ток в опухолях; 5) смерть аутореактивных клонов Т-лимфоцитов; 6) смерть клеток, вызванную цитотоксическими Т-клетками, на­пример, при отторжении трансплантата; 7) гибель клеток при неко­торых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите.

3 Внутриклеточные накопления (дистрофии). Жировые дистрофии: причины развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы.
Дистрофия - повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением нор­мального содержания различных веществ не только в клетках, но также во внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов.

Жировые дистрофии. В клетках накапливаются липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление липидов (триглицеридов) в паренхиматоз­ных клетках, как правило, обратимо и называется стеатозом или жи­ровой дистрофией. Чаще всего такие жировые изменения встреча­ются в печени, которая является главным органом, участвующим в метаболизме жиров, а также в сердце, мышцах и почках.

Жировая дистрофия печени: при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостатке белка в пище). Липиды поступают в печень из жировой ткани или пищи в основном в виде свободных жирных кислот, в печеноч­ных клетках превращаются в триглицериды. Для транспорта липидов из печеночной клетки необходим апопротеин (липидный акцеп­торный белок), при соединении с его молекулами внутриклеточных триглицеридов образуются липопротеины. Накопление триглицеридов в печени может происходить в результате дефектов в процессе превращения жирных кислот в липопротеин. Возникновение ряда таких дефектов вызывает алкоголь, повреждающий функции мито­хондрий и микросом. Гипоксия тормозит окисление жир­ных кислот. Голодание увеличивает мобилизацию жировой ткани и ускоряет синтез триглицеридов, белковое голодание нарушает син­тез апопротеина.

При макроскопическом исследовании печень увели­чена в размерах, дряблая, на разрезе желтого цвета, с налетом жира. Такая печень образно называется "гусиная".

Микроскопически при окраске г+э в цитоплазме гепатоцитов видны вакуо­ли на месте включений липидов, растворившихся при обработке срезов в спиртах и ксилоле. При окраске суданом III,капли жира имеют желто-красный цвет.

Значение стеатоза зависит от причины и выраженности накоп­ления липидов.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности) и интоксикации (при алкоголизме, инфекцион­ных заболеваниях, отравлении фосфором). Меха­низм развития жировой дистрофии миокарда связан со снижением окисления липидов из-за деструкции митохондрий под влиянием гипоксии или токсина.

Особенностью жировой дистрофии миокарда является очаговый характер поражения.

При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, камеры его растянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто-желтого цвета. Под эндокардом левого желудоч­ка видна желто-белая исчерченность ("тигровое сердце"). При микроскопическом исследова­нии миокарда, окрашенного суданом III, липиды определяются в ци­топлазме кардиомиоцитов в виде мелких капель.

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижается, что клинически проявляется сердечной недостаточностью.

В основе дистрофий может лежать нарушение обмена холестери­на и его эфиров. При атеросклерозе холестерин находится в гладкомышечных клетках и макрофагах атеросклеротических бляшек (пенистые клетки - при окраске г+э вакуоли на месте липидов придают цитоплазме пенистый вид), появ­ляющихся в интиме аорты и крупных артерий. Некоторые из этих клеток гибнут, а липиды попадают во внеклеточное пространство. Внеклеточный холестерин может кристаллизоваться, приобретая форму длинных игл. Пенистые макрофаги часто встречаются в местах повреждения клеток в очагах воспаления.




4 Внутриклеточные накопления (дистрофии). Белковые дистрофии: причины развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы.
Дистрофия - повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением нор­мального содержания различных веществ не только в клетках, но также во внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов.

При избытке белка в цитоплазме клеток выявляются скопления, которые выглядят как округлые эозинофильные капли, вакуоли или массы.

При почечных заболеваниях, связанных с потерей белка с мочой (протеинурия), белок проходит через гломерулярный фильтр в про­ксимальные канальцы, а откуда реабсорбируется эпителиальными клетками с помощью пиноцитоза. Пиноцитозные пузырьки слива­ются с лизосомами, формируя фаголизосомы, которые образуют крупные эозинофильные капли в цитоплазме эпителиальных клеток проксимальных канальцев. Клетки эпителия при этом увеличены в объеме, просветы канальцев сужены. Такой вид дистрофии в клас­сической патологической анатомии называется гиалиново-капельной дистрофией.

Примером избыточного накопления белка являются также тельца Русселя— производные плазматических клеток. Эндоплазматическая сеть плазматических клеток при активном синтезе иммуноглобулинов может выглядеть растянутой и заполненной крупными гомогенными эозинофильными включениями.

Нарушение обмена белков часто сочетается с повреждением Na-K- помпы — клетки теряют способность поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз, что приводит к накоплению ионов натрия и набуханию или гидратации клетки. Такой патологический процесс называется гидропической дистрофией. Гидропическая дистрофия может возникать в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме в случае повреждения мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды.

При микроско­пическом исследовании видны набухание и вакуолизация цитоплазмы эпителия извитых канальцев, ядра клеток смещаются к базальной мембране, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены. При выраженном набухании и гидропической дистрофии возможна гибель клеток (колликвационный некроз) и слущивание их в просвет. Помимо выраженной протеинурии для нефротического синдрома характерны гипопротеинемия, гиперлипидемия и отеки. Повреждение базальной мембраны капилляров клубочка в сочетании с гиперлипидемией может приводить к появле­нию в первичной моче липидов и развитию не только белковой, но и жировой дистрофии эпителия канальцев почки.

5 Нарушения обмена эндогенных пигментов. Липофусцин. Липофусциноз. причины развития, классификация, клинико-морфологическая характери­стика.
Повреждение клеток и тканей может быть связано с накоплением окрашенных веществ — пигментов. Пигменты имеют различную химическую структуру, могут встре­чаться в норме или накапливаются при патологических состояниях. Пигменты могут быть экзогенными и эндогенными. К эндогенным пигментамотносятся липофусцин, меланин и не­которые производные гемоглобина. Липофусцин— желто-коричне­вый нерастворимый пигмент, известный также как липохром, или пигмент старения. Этот пигмент — продукт внутриклеточного перекисного окисления полиненасыщенных липидов субклеточных мембран, он состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, свя­занных с белком. Липофусциноз— нарушение обмена, характеризую­щееся избыточным накоплением липофусцина, он может быть вто­ричным и первичным (наследственным). Липофусцин не нарушает функцию клетки. При вторичном липофусцинозе пигмент находят в клетках, подвергающихся медленным регрессивным изменениям, чаще у старых людей или у больных с недостаточностью питания или раковым истощением (кахексией). Обычно происходит уплотнение органа и уменьшение его размеров (бурая атрофия). Наиболее харак­терные изменения возникают в печени, миокарде и поперечно­полосатых мышцах.

При макроскопическом исследовании сердца от­мечаются бурый цвет, уменьшение массы сердца, уменьшение коли­чества жировой клетчатки под эпикардом. Извилистый ход сосудов под эпикардом доказывает, что речь идет именно об уменьшении размеров сердца, а не о сердце небольших размеров. Печень также уменьшена в размерах и массе, бурая, капсула ее морщинистая, передний край заострен и кожистый вследствие замещения парен­химы фиброзной тканью.

При микроскопическом исследовании мио­карда золотистый пигмент выявляется перинуклеарно. В печени гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах, пространства между истонченными печеночными балками расширены. В цитоплазме гепатоцитов включения золотисто-бурых гранул пигмента.

При наследственном липофусцинозе происходит его избира­тельное накопление в клетках определенных органов. Включения липофусцина в гепатоцитах могут наблюдаться при наследственных гепатозах.


6 Меланин. Нарушения обмена меланина. Аддисонова болезнь: этиология, па­тогенез, морфологическая характеристика.
Меланин — пигмент буровато-черного цвета. Пигмент синтезируется в специализиро­ванных органеллах (меланосомах), вид­ных при УЗ исследовании в меланоцитах. Меланин образуется при окислении тирозина в ДОФА под действием фермента тирозиназы. Основ­ная функция меланина — рецепция света и защита от ультрафиолета. Меланоциты распола­гаются в базальном слое эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках. Синтез меланина активируют гормоны гипофиза (β-липотропин и меланоцитстимулирующий гормон), щитовидной железы, АКТГ, половые гормоны и медиаторы симпатической части вегетативной нервной системы. Подавляют синтез пигмента мелатонин и медиаторы парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Нарушения обмена меланина бывают врожденными и при­обретенными, местными и распространенными, выражаются в гиперпиг­ментации или гипопигментации. Усиление меланогенеза называют гиперпигментацией, илимеланозом. Меланоз может быть приобретенным или наследуемым. Приобретенный распространен­ный меланоз развивается при аддисоновой болезни. Макроскопически кожа имеет интенсивную коричневую окраску, сухая, шелушащаяся. При микроскопическом исследованиицитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса заполнена большим количеством зерен меланина. В дерме меланин встречает­ся в меланоцитах и макрофагах, фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечает­ся гиперкератоз. Причина забо­левания в двустороннем поражении надпочечников (при туберкулезе, опухолях, метастазах), приводящем к снижению в крови уровня кортизола и к уси­лению синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим дейст­вием, что вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза мела­нина в коже и слизистых оболочках.

Примером врожденного распространенного меланоза является пигментная ксеродерма. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и связано с нарушением способности ДНК клеток кожи к репарации после воздействия ультрафиолета. После воздействия солнечного света возникает мелкая пятнистая гиперпигментация, трещины кожи. Для микроскопической картины характерны гиперкератоз эпи­дермиса.

К местным гиперпигментациям относятся веснушки, мелано­дермия, лентиго, невоклеточный невус (родинка). В элементах вес­нушек, возникающих после солнечного облучения, увеличено коли­чество меланина в кератиноцитах базального слоя эпидермиса. Меланодермия связана с усилением синтеза мелани­на и функциональными изменениями в меланоцитах, что приводит к усиленному переносу пигмента в базальные кератиноциты. Лентиго — овальная коричневая макула, не завися­щая от солнечного света, гистологически характеризующаяся линейной гиперплазией меланоцитов. Невоклеточный невус образу­ется из меланоцитов, которые растут гнездами или группами вдоль стыка эпидермиса и дермы. Невусные клетки имеют округлую или овальную форму, округлые ядра, относительно мономорфны. Злокачественная опухоль из меланоцитов называется злокачественной меланомой. Опухоль нередко развивается из предсуществующего невуса. Клетки меланомы поли­морфные. Беспигмент­ная меланома - характерно гематогенное и лимфогенное метастазирование. Меланома развивается не только в коже, но и в слизистой оболочке рта, в оболочке глаза, пищеводе, оболочках головного мозга, области поло­вых органов.

Уменьшение синтеза меланина проявляется альби­низмом и витилиго. Альбинизм — нарушение пиг­ментации, заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследова­ния, характерно отсутствие/уменьшение активности фермента тирозиназы, меланоциты в организме имеются.

Витилиго — местное проявление гипопигментации, характе­ризуется отсутствием меланоцитов на четко ограниченных и часто симметрично расположенных участках. Оно может развиваться после травм головы, после воспалительных или некротических про­цессов в коже).
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   34

перейти в каталог файлов
связь с админом