Главная страница

Лекции+по+общей+биохимии+_3.+Углеводы_+ЛПФ+2013... 2013г лекция 7 Тема Переваривание и всасывание углеводов. Обмен гликогена Углеводы


Скачать 0.99 Mb.
Название2013г лекция 7 Тема Переваривание и всасывание углеводов. Обмен гликогена Углеводы
АнкорЛекции+по+общей+биохимии+_3.+Углеводы_+ЛПФ+2013.
Дата15.09.2017
Размер0.99 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЛекции+по+общей+биохимии+_3.+Углеводы_+ЛПФ+2013...doc
ТипЛекция
#33
страница6 из 6
Каталогmedlivebooks

С этим файлом связано 12 файл(ов). Среди них: Лекции по биоорганической химии (БОХ).doc, Berezov_T_T_Korovkin_B_F_-_Biologicheskaya_khimia_Ucheb_lit_dlya, Biokhimia_Polny_nabor_lektsy.pdf, Kratkiy_povtor_po_vsey_biokhimii.pdf, Sovremennaya_biokhimia_v_skhemakh.pdf, Ya_Musil_-_Sovremennaya_biokhimia_v_skhemakh.pdf, Biokhimia_v_tablitsakh_i_skhemakh.pdf и ещё 2 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6

Поздние осложнения сахарного диабета

Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при разных видах СД), к ним относятся:

  1. макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);

  2. нефропатия;

  3. ретинопатия;

  4. нейропатия;

  5. синдром диабетической стопы.


Главная причина поздних осложнений сахар­ного диабета является гипергликемия, гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных ор­ганов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.

1. Неферментативноегликозилированиебелков. Глю­коза взаимодействует со свободными аминогруппами белков с образованием Шиффовых оснований, при этом белки изменяют свою конформацию и функции. Степень гликозилирования белков зависит от скорости их обнов­ления и концентрации глюкозы.

При гликозилировании кристаллинов - белков хрусталика, образуют мно­гомолекулярные агрегаты, увеличивающие пре­ломляющую способность хрусталика. Прозрач­ность хрусталика уменьшается, возникает его помутнение, или катаракта.

При гликозилировании белков (протеогликаны, коллагены, гликопротеины) базальных мембран нарушается их обмен, соотношение и структурная организация, происходит утолщение базальных мембран и развитие ангиопатий.

Макроангиопатии проявляются в поражени­ях крупных и средних сосудов сердца, моз­га, нижних конечностей. Гликозилированные бел­ки базальных мембран и межклеточного матрикса (коллагена и эластина) снижают элас­тичности артерий. Гликозилирование в сочетании с гиперлипидемией гликозилированных ЛП и гиперхолестеринемией является причиной активации атеросклероза.

Микроангиопатии — результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляют­ся в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Нефропатия развивается примерно у трети больных СД. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30—300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до класси­ческого нефротического синдрома, характери­зующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение са­харного диабета и наиболее частая причина сле­поты, развивается у 60-80% больных СД. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в крово­излияниях в сетчатку, расширении сосудов сет­чатки, отёках. Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не проис­ходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в ново­образовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость ново­образованных сосудов определяют частые кро­воизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводя­щий к отслойке сетчатки и потере зрения.

2. Превращение глюкозыв сорбитол. При гипергликемии этот процесс ускоряется. Реакция катализируется альдозоредуктазой. Сорбитол не используется в клетке, а скорость его диффузии из клеток не­велика. При гипергликемии сорбитол накапливается в сетчатке и хрусталике глаза, клетках клубочков почек, шванновских клетках, в эндотелии. Сорбитол в высоких концентрациях токсичен для клеток, он приводит к увеличению осмотического дав­ления, набуханию клеток и отёку тканей. При накоп­лении сорбитола в хрусталике приводит к набуханию и нарушению упорядоченной структуры кристаллинов, в результате хрусталик мутнеет.

Диагностика сахарного диабета

Диагноз сахарного диабета ставят на основе классических симптомов са­харного диабета — полиурии, полидипсии, полифагии, ощущения сухости во рту.

Биохимическими признаками СД являются:

  • Уровень глюкозы натощак в капиллярной крови выше 6,1 ммоль/л;

  • Уровень С-пептида натощак менее 0,4 ммоль/л – признак СД I типа.

  • Тест с глюкагоном. Натощак определяется концентрация С-пептида (в норме >0,6 ммоль/л), затем 1мг глюкагона вводят внутривенно, через 6 минут определяется концентрация С-пептида (в норме >1,1 ммоль/л).

  • Наличие глюкозурии (определяют для контроля лечения);

  • Глюкозотелерантный тест (ГТТ), проводится при отсутствии клинических симптомов СД, когда концен­трация глюкозы в крови натощак соответству­ет норме. Признак СД - уровень глюкозы в плазме крови выше 11,1 ммоль/л через 2 ч после сахарной нагрузки;



Определение толеран­тности к глюкозе

Обследуемый принимает раствор глюкозы (250-300 мл воды + глюкоза 1 г на 1 кг массы тела). Концентрацию глю­козы в крови измеряют в течение 2-3 ч с интервалами в 30 мин. 1 — у здорового человека; 2 — у больного сахарным ди­абетом.

Для оценки компенсации СД определяют:

  • В норме уровень гликозилированного гемоглобина НbА не более 6% от общего содержания Hb, при компенсированном СД НbА < 8,5%;

  • альбуминурии. В норме альбуминов в моче < 30 мг/сут. При сахарном диабете до 300 мг/сут.


Поскольку СД II типа развивается значительно медленнее, классические клинические симптомы, гипергликемию и дефицит инсулина диагности­руют позднее, часто в сочетании с симптомами поздних осложнений сахарного диабета.

Лечение сахарного диабета

Лечение сахарного диабета зависит от его типа (I или II), является комплексным и включает диету, применение сахаропонижающих средств, инсулинотерапию, а также профилактику и ле­чение осложнений.

Сахаропонижающие препараты делят на две основные группы: производные сульфонилмочевины и бигуаниды.

Препараты сульфонилмочевины блокируют АТФ-чувствительные К+-каналы, что повышает внутриклеточную концентрацию К+ и приводит к деполяризации мем­браны. Деполяризация мем­браны ускоряет транспорт ионов кальция в клетку, вследствие чего стимулируется секреция инсулина.

Бигуаниды увеличива­ют количество переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 на поверхности мембран клеток жировой ткани и мышц.

Инсулинотерапия обязательна для СД I типа (1-4 инъекции в день), при СД II типа инсулин иногда назначают для лучшего контроля СД, а также при развитии через 10-15 лет вторичной абсолютной инсулиновой недостаточности.

К перспективным методам лечения сахарного диабета относят следующие: трансплантация ос­тровков поджелудочной железы или изолирован­ных β-клеток, трансплантация генетически рекон­струированных клеток, а также стимуляция регенерации панкреатических островков.

При сахарном диабете обоих типов важнейшее значение имеет диетотерапия. Рекомендуют хоро­шо сбалансированную диету: на долю углеводов должно приходиться 50—60% общей калорийнос­ти пиши (исключение должны составлять легко­усвояемые углеводы, пиво, спиртные напитки, сиропы, пирожные и др.); на долю белков — 15—20%; на долю всех жиров — не более 25-30%. Пищу следует принимать 5—6 раз в течение суток.
Литература:

И.И. Дедов., Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. Эндокринология. Москва.: «Медицина». 2000г.



1   2   3   4   5   6

перейти в каталог файлов
связь с админом