Главная страница
qrcode

3. Факторы патогенности стафилококков и механизм их действия


Скачать 14.68 Kb.
Название3. Факторы патогенности стафилококков и механизм их действия
Дата02.01.2020
Размер14.68 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файла3.docx
ТипДокументы
#67339
Каталог

3.Факторы патогенности стафилококков и механизм их действия

У S. aureus известен ряд факторов вирулентности – около 70, выполняющих следующие функции в патогенезе стафилококковых инфекций:

• адгезия микроорганизма к кожным покровам (поверхностные белки, капсула);Обладает сложным набором поверхностных белков – адгезинов, которые обеспечивают прикрепление к различным биологическим субстратам – муцин слизистых оболочек, протеогликаны соеденительной ткани и эндотелиоцитов, фиксируются на белках экстрациллюлярного матрикса (коллагене, фибронектине, витронектине, фибриногене, и др.), В сочетании с транскрипционной регуляцией адгезинов и связанной с ней адаптивной (фазовой) изменчивостью адгезивных свойств это объясняет почти неограниченные возможности золотистого стафилококка в колонизации тканей хозяина. Тейхоевые кислоты запускают активацию комплемента по альтернативному пути, активируют свертывающую и калликреин-кининовую систему и также адгезию.

инвазия тканей

препятствие фагоцитозу (белок А, капсула);Белок А – в составе клеточной стенки, неспецифически связывает Fc-фрагмент молекул IgG, приводит к подавление опсонической активности антител (угнетение активности фагоцитоза), активации комплемента по классическому и альтернативному путям и усиливает активацию естественных киллеров. Наиболее известной таксономически значимой характеристикой S.aureus является способность коагулировать плазму крови, которая обусловлена продукцией внеклеточно секретируемого протеина с молекулярной массой около 44 kDa. Путем взаимодействия с протромбином плазмокоагулаза активирует процесс превращения фибриногена в фибрин. Образовавшийся сгусток защищает микробные клетки от действия бактерицидных факторов макроорганизма и обеспечивает благоприятную среду для их размножения. Впоследствии в результате растворения фибринового сгустка размножившиеся микроорганизмы поступают в кровяное русло, что может приводить к развитию генерализованных форм инфекции.

обеспечение выживания микроорганизма внутри фагоцитов (каталаза, каротеноиды);Каталаза – защищает бактерии от активных форм кислорода при окислительном взрыве при фагоцитозе.

цитотоксичность (гемолизин, лейкотоксин, лейкоцидин Пантона-Валентайна);Почти все штаммы секретируют группу цитотоксинов, которая включает 4 гемолизина (стафилолизина) (альфа, бета, гамма и дельта), наиболее важен альфа-токсин. Он связывается с мембранными ганглиозидами, действуя как детергент, запускающий образование пор в зоне рецепции. Вслед за повышением проницаемости следует усиление трансмембранного потока ионов, которые извращают клеточный гомеостаз, приводя клетку к гибели. Повреждает эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, тучные клетки, фибробласты, миоциты, эпителиоциты и др.Лейкоцидины – действует как АДФ-рибозилаза на ферменты фосфолипидного метаболизма клеточных мембран, что увеличивает проницаемость ЦПМ для Са2+, что ведет к гибели.

экзотоксины (энтеротоксины, токсин синдрома токсического шока), обладающие свойствами суперантигенов.Основная функция этих ферментов состоит в превращении тканей хозяина в питательный субстрат, необходимый для размножения микроба. Некоторые штаммы продуцируют один или несколько дополнительных экзопротеинов, к их числу относятся токсин синдрома токсического шока, стафилококковые энтеротоксины (А, В, Cn, D, E, G, Н, I) эксфолиативные токсины (ЕТА и ЕТВ).

перейти в каталог файлов


связь с админом