Главная страница

Малинина Е.В. Сочетание детского аутизма и эпилепсии: патогенетические аспекты. 5 клинические наблюдения эпилепсия детского возраста часто сочетается с рядом психических заболеваний умственной отсталостью, шизофренией, депрессией. К этой группе можно отнести и ранний детский аутизм


Скачать 179.83 Kb.
Название5 клинические наблюдения эпилепсия детского возраста часто сочетается с рядом психических заболеваний умственной отсталостью, шизофренией, депрессией. К этой группе можно отнести и ранний детский аутизм
АнкорМалинина Е.В. Сочетание детского аутизма и эпилепсии: патогенетические аспекты
Дата02.04.2018
Размер179.83 Kb.
Формат файлаpdf
Имя файлаMalinina_E_V_Sochetanie_detskogo_autizma_i_epilepsii_patogenetic
оригинальный pdf просмотр
ТипДокументы
#39274
Каталогats1981

С этим файлом связано 72 файл(ов). Среди них: Mammal_disparity_decreases_during_the_Cretaceou.pdf, Self-Biased_Solar-Microbial_Device_for_Sustaina.pdf, Honey_bees_selectively_avoid_difficult_choices.pdf, The_Genome_of_the_Ctenophore_Mnemiopsis_leidyi.pdf и ещё 62 файл(а).
Показать все связанные файлы

5 КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ Эпилепсия детского возраста часто сочетается с рядом психических заболеваний — умственной отсталостью, шизофренией, депрессией. К этой группе можно отнести и ранний детский аутизм. Особое значение проблемы комор- бидности детского аутизма и эпилепсии обусловлено высокой частотой сочетания этих заболеваний — около случаев [1]. Кроме того, одновременное наличие двух заболеваний приводит к изменению клинической картины, течения, прогноза и подходов к терапии, что требует эффективного взаимодействия невролога и психиатра.
Существует несколько точек зрения на происхождение аутизма. Важную роль играют генетическая предрасположенность и органическое повреждение головного мозга. Наиболее распространенным является мнение она- следственной причине расстройства. Аргументы в пользу генетической природы раннего детского аутизма опираются в основном на семейные и близнецовые, а в последнее время также на молекулярно-биологические исследования. Кроме того, большое значение придается органическим повреждениям головного мозга, обусловливающим возникновение аутистических расстройств. С одной стороны, это разнообразная структурная патология головного мозга. Так, существуют мнения о функциональных нарушениях левого полушария [3], аномалиях стволовых отделов мозга [4], патологии процессов созревания головного мозга [5]. Высказываются некоторые специфические гипотезы, например, о недоразвитии червя мозжечка [6]. Некоторые исследователи [7], анализируя время возникновения расстройства, обнаружили, что у 54% больных аутизмом имеются аномалии коры головного мозга, развившиеся до го месяца беременности и отсутствующие у детей без симптомов аутизма. Все это позволяет полагать, что повреждения и нарушения функций головного мозга играют большую роль в возникновении аутистических расстройств. Тем не менее пока нет единой точки зрения относительно связи между временем возникновения, локализацией повреждения и тяжестью расстройства [8]. Подтверждением органической природы раннего детского аутизма, как считает Х. Ремшмидт [8], и является развитие в 30% случаев эпилепсии у этих детей.
С другой стороны, в последнее время среди эпилепто- логов широко обсуждается вопрос о связи аутистических расстройств с эпилепсией и эпилептической активностью мозга [9—11]. Gurrini (2000) выделены даже формы эпилепсии, при которых эпилептические приступы могут отсутствовать, а клиническая картина представлена аутистиче- ским поведением с эпилептиформной активностью на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) [12]. Позже Gobbi (добавлена и детализирована еще одна форма, которая была названа когнитивная эпилептиформная дезинтеграция».
Здесь также эпилептиформная активность (чаще типа доброкачественных эпилептиформных нарушений детства)
сочетается с коммуникативными, когнитивными и поведенческими расстройствами В тоже время сходство некоторых патогенетических факторов, лежащих в основе двух заболеваний, наличие эпилептиформной активности в определенных областях головного мозга, обусловливают возможность развития или усиления симптомов аутизма у больных эпилепсией. Поданным литературы, эпилептическая активность во сне обнаруживается у половины детей с аутистически- ми расстройствами, а наиболее характерными изменениями на ЭЭГ являются билатерально-синхронные разряды в лобных отведениях Если учитывать такое многообразие мнений о происхождении аутизма, можно полагать, что существуют различные подтипы данного расстройства. Не исключено, что будет выделен вариант аутизма, в основе которого лежит эпилептиформная активность. К сожалению,
как свидетельствуют данные литературы, этот вопрос остается малоизученным.
В настоящее время на базе эпилептологического кабинета Челябинской областной клинической специализированной психоневрологической больницы №1 и
Е.В. Малинина, С.А. Супрун, Е.А. Маркова
ГОУ ДПО Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования Росздрава», Челябинск OF INFANTILE AUTISM AND EPILEPSY: ETIOPATHOGENIC ASPECTS
E.V. Malinina, S.A. Suprun, E.A. Markova
Urals State Medical Academy of Postgraduate Education, Russian Agency of Health Care, Chelyabinsk
The pathogenetic aspects of a concomitance of infantile autism and epilepsy are considered. Data on the implication of genetic and organic
disorders and epileptiform activity in the origin of these disorders are given. A case of congenital malformation (schizencephalia) with the
symptomatic partial seizures occurring in the presence of autistic disorder is described.
Key words: infantile autism, epilepsy.
Elena Viktorovna Malinina: malinina.e@rambler.ru Сочетание детского аутизма и эпилепсии патогенетические аспекты

5 КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ кафедре детской, подростковой психиатрии и медицинской психологии УГМАДО проходит исследование взаимосвязи аутистических расстройств и эпилепсии, изучаются нейрофизиологические маркеры данной патологии, вопросы этиопатогенеза, клиники и лечения указанных нарушений.
Представляем наблюдение сочетания детского аутизма и эпилепсии. Больной Д, 6 лет, поступил в детское психиатрическое
отделение в связи с учащением эпилептических приступов и
трудностями коммуникативного поведения.
Из анамнеза известно, что ребенок от й беременности, протекавшей на фоне острого гестоза, уреаплазмоза,
анемии, с хронической внутриутробной гипоксией плода.
Роды е, в срок, со слабостью родовой деятельности, проводилась стимуляция, наблюдалось тугое обвитие пуповиной вокруг шеи. Масса тела при рождении — 3230 г, оценка
по шкале Апгар — 7/8 баллов. С раннего возраста наблюдался неврологом в связи с перинатальным поражением ЦНС.
По данным нейросонографии определялись перивентрику-
лярная лейкомаляция I степени, диффузное изменение мозговой ткани. Проводились курсы лечебной физкультуры,
массажа, магнитотерапии, получал витамины, ноотроп-
ные, сосудистые препараты. На первом году жизни был вялым. Отставал в психомоторном развитии (сидит с 9 мес,
ходит слет, первые слова — слет, фразовая речь — слет. После первого года жизни стали появляться стереотипные действия в виде «покашливаний», потряхивающих
движений руками, прыжков. Слет наблюдались двигательная расторможенность, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, агрессия по отношению к матери. На обращенную речь, на свое имя не реагировал. Себя
называл в м лице, повторял слова за окружающими, воспроизводил отрывки из увиденных ранее мультфильмов, меняя интонации. Имитировали другие звуки (шум машины,
дрели, лай собак. Ребенку нравилось играть крышками от
кастрюль (стереотипно крутил их, машинками (разбирал,
манипулировал деталями, переливать воду из одной емкости в другую. Боялся шумных бытовых приборов. Время проводил в одиночестве, в обществе детей замыкался, не мог
ничем заниматься. Слет наблюдается психиатром по поводу детского аутизма. Слет (июль 2007 г) впервые появились приступы с внезапной остановкой взора, иногда с закатыванием глазных яблок, тонической девиацией головы,
падением поднятой руки, прерыванием речи, частота их
достигала 30 в сутки, продолжительность — 30 с. Через
месяц с интервалом в 2 ч развилось 2 вторично-генерализо-
ванных припадка, начавшихся с заведения глазных яблок
вверх, вытягивания руки ног, с последующими клонически-
ми судорогами, непроизвольным мочеиспусканием. За несколько дней до описанных приступов усилились аффективная возбудимость, агрессивность. Получал лечение у невролога по поводу фокальной эпилепсии депакином хроно в дозе мг/кг/сут, затем финлепсином 15 мг/кг/сут без существенного эффекта. В связи с частыми эпилептическими приступами, ухудшением поведения был направлен участковым
психиатром в детское психиатрическое отделение.
Психический статус при поступлении контакт с ребенком малопродуктивен. Хаотично передвигается по кабинету,
берет предметы со стола, облизывает их, кусает. На замечания практически не реагирует. Хлопает в ладоши, стучит руками по предметам, прыгает на месте. В речи эхолалии, несколько раз ответил на вопрос (назвал цвета, предметы, остальные фразы произносит невпопад. Эмоции неустойчивые.
Интеллект снижен, мнестические способности оценить не
удается. Критика отсутствует. В отделении был двигатель-
но расторможенным, эмоционально неустойчивым, совершал
стереотипные движения, постукивал себя по голове. С детьми
не общался, не играл, повторял услышанные слова. Себя называл чаще в м лице. Ежедневно отмечались замирания с остановкой взора, прекращением речи, отсутствием реакции на
обращения, длительностью 5—20 с.
Постепенно переведен на топамакс в дозе 100 мг/сут.
Количество приступов уменьшилось.
Результаты обследований магнитно-резонансная томография (МРТ) 22.08.2007: аномалия развития извилин головного мозга, признаки шизэнцефалии с закрытыми краями
левой теменной области.
Рутинное ЭЭГ-исследование 20.07.2007: выраженные
диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, очаг медленно-волновой активности в левой передне-
лобной области, пароксизмальная активность.
Видео-ЭЭГ 11.2008: регистрируется эпилептиформная активность в
лобных отведениях в виде билатераль-
но-синхронных комплексов — острая
медленная волна с амплитудой 300—
400 Гц, частотой 1,5—2 Гц и периодическим распространением на левые
центрально-затылочные отведения,
продолжительностью от 5 до 30 с.
Началу и завершению разряда предшествует региональное бифронтальное
замедление тета-диапазона (см. рисунок. Клинически синхронно с разрядами зарегистрированы приступы в виде
«замираний» с остановкой взора, опусканием взгляда вниз, прекращением
речи, отсутствием реакции на обращения, совершением медленных движений (привставание в кровати из
положения сидя, отклонение назад с
Видео-ЭЭГ в состоянии активного бодрствования. Описание в тексте. Диагноз врожденная аномалия развития головного мозга (шизэнцефалия). Симптоматическая фокальная эпилепсия. Синдром детского аутизма

5 КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ iопорой на руки, возвращение в исходное положение сидя) длительностью 5—20 с.

Таким образом, данный клинический пример демонстрирует сочетание детского аутизма с эпилепсией. Особенность наблюдения заключается в том, что у пациента была выявлена врожденная аномалия развития головного мозга — шизэнцефалия. Хотя в большинстве случаев данные литературы свидетельствуют о наличии в психическом статусе у пациентов с шизэнцефалией преимущественно умственной отсталости, а ассоциация эпилептических приступов сданной патологией является редкой находкой, можно все же полагать, что и аутистическое расстройство, и эпилепсия — клиническое (психоневрологическое)
проявление врожденного порока развития головного мозга. Симптоматический характер эпилепсии определяет высокую частоту приступов, их резистентность к противо- эпилептической терапии и, вероятно, влияет на выраженность аутистических расстройств. Дальнейшее изучение корреляций между клиническими проявлениями, верифицированным органическим повреждением определенных областей мозга и локализацией эпилептиформных изменений на ЭЭГ представляется важным для установления мозговых структур, дисфункция которых связана с появлением аутистических расстройств. Психиатрия детского и подросткового возраста. Под ред. К. Гиллберга, Л. Хеллг- рена. Рус. изд. под общ. ред. ПИ. Сидоро- ва; Пер. со швед. М ГОЭТАР-МЕД,
2004;544 с. Rutter M. Genetic studies of autism: from the 1970s into the millennium. Journal of
Abnormal Child Psychology 2000;28:3—14.
3. Fein D., Humes M., Kaplan E. et al. The origin of left-hemisphere dysfunction in autism.
Psychological Bulletin 1984;95:258—81.
4. Fein D., Skoff B., Mirsky A.F. Clinical corre- lates of brainstem dysfunction in autistic chil- dren. Journal of Autism and Developmental
Disorders 1981;11:303—16.
5. Bauman M., Kemper T.L. Histoanatomic observations of the brain in early infantile autism. Neurology 1985;35:866—74.
6. Courchesne E., Yeung-Courchesne R., Press G.
et al. Hypoplasia of cerebellar vermal lobules VI
and VII in autism. New England Journal of
Medicine 1988;318:1349—54.
7. Piven J., Gayle J., Chase G. et al. A family history study of neuropsychiatric disorders in the adult siblings of autistic individuals. Journal of the American Academy of Child and
Adolescent Psychiatry 1990;29.
8. Ремшмидт Х. Аутизм. Клинические проявления, причины и лечение Перс нем.
М.: Медицина, 2003;120 с. Tsail L.Y. Psychopharmacology in Autism.
Psychosom Med 1999;61:651—65.
10. Зенков Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства (руководство для врачей. М, 2006.
11. Зенков Л.Р. Фармакотерапия когнитивных нарушений детского возраста. Фарма- тека 2008;15:28—33.
12. Мухин К.Ю., Петрухин АС, Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас электро- клинической диагностики. М Альварес
Паблишинг, 2004;440 с. Berney T.P. Autism — an evolving concept.
The British Journal of Psychiatry
2000;176:20—5.
14. Hurley Robin A., Lewine J.D., Jones G.M.
et al. Application of Magnetoencephalography to the Study of Autism. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci 2000;12:1—3.
15. Kawasaki Y., Yokota K., Shinomiya M. et al.
Electroencephalographic paroxysmal activities in the frontal area emerged in middle childhood and during adolescence in a follow-up study of autism. Journal of Autism and Developmental
Disorders 1997;27:605—20.
16. Sobel D.F., Otsubo H., Smith M.C.
Magnetoencephalography in Children with
Landau-Kleffner Syndrome and Acquired
Epileptic Aphasia. American Journal of
Neuroradilogy 2000;21:301—7.
17. Алиханов А.А., Петрухин АС. Нейрови- зуализация при эпилепсии Пособие. М ЛЕНОМ, 2001;240 с.
Л И ТЕР АТУ Р А
Саркоидоз. Клинические рекомендации. Под ред. акад. РАМН НА. Мухина. – М ИМА-ПРЕСС, 2009. — 128 с. — 18 ил.
Книга содержит современные рекомендации по диагностике и лечению сарко- идоза – системного заболевания, опасного своими осложнениями. Подробно описаны закономерности формирования легочных и внелегочных проявлений саркоидоза, подходы к диагностике, оценке течения и активности, а также лечению заболевания. Издание будет интересно не только пульмонологами фтизиатрам, но и ревматологам, нефрологам, гастроэнтерологам, гепатологам, а также врачам общей практики.
З а ка з книг НОВЫЕ КНИГИ

перейти в каталог файлов
связь с админом