Главная страница
qrcode

ож. Энергетическая роль долгосрочный запас энергии


НазваниеЭнергетическая роль долгосрочный запас энергии
Дата07.05.2019
Размер3.46 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаож.ppt
ТипДокументы
#62852
Каталог



Энергетическая роль – долгосрочный запас энергии.Специфическая роль:Терморегуляторная (киты, дельфины, яки);Фиксация внутренних органов: сальник, адипоза почек.Жирорастворимые витамины – А, Д, Е, К.Эндогенная вода: у верблюдов 100 г жира= 110 мл воды.Регуляторная: проницаемость клеточных мембран и активность липидозависимых ферментов.БАВ: из арахидоновой кислоты синтезируются ПГЕ.Входят в состав гормонов надпочечников и половых желёз.Некоторые жирные кислоты сохраняют эластичность сосудов и предотвращают развитие атеросклероза: конский (чучук), рыбий жир.Необходимы для роста и развития ребёнка НС и КГМ.


недостаток липазы, который возникает при заболевании поджелудочной железы (панкреатите, остром некрозе, склерозе), а также дефицит желчных кислот (обтурационная желтуха, билиарный цирроз) сопровождаются нарушением всасывания жира. В этом случае содержание жира в кале резко увеличивается, наблюдается стеаторея. К таким же последствиям приводит понос, вызванный быстрым продвижением жира по кишечнику. Процесс всасывания жира страдает и при нарушении фосфорилирования, что может возникнуть при отравлении ядами (монойодуксусная кислота, флоридзин), а также при недостаточности коркового вещества надпочечников.Всасывание жира тормозится в случаях поражения эпителия тонкого кишечника инфекционными и токсическими агентами, при авитаминозах А и В, когда нарушается образование ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов.95% вводимого жира, примерно 5% выводится в основном через кишечник и в меньшей степени сальными и потовыми железами. При приеме жира в больших количествах так же, как и при размозжении костного мозга, травматизации больших участков жировой ткани, липоидном нефрозе, наблюдается липурия.

Если дыхательная функция легких ограничена (пневмоторакс, эмфизема), жиры задерживаются в них.

Алиментарная гиперлипемия наблюдается через 2-3 ч после нагрузки жиром, достигая максимума через 4-6 ч. Через 9 ч содержание жира в крови возвращается к норме. Блокада системы мононуклеарных фагоцитов, спленэктомия, нарушения образования гепарина, активирующего липопротеидлипазу, способствуют более высокой и длительной гиперлипемии. Такой же эффект вызывают хлорид натрия, желчные кислоты, которые являются ингибиторами липопротеидлипазы.ретенционной гиперлипемии. Так, при Транспортная гиперлипемия возникает из-за обеднения печени гликогеном при голодании и сахарном диабете, а также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина и β-липотропина. Введение глюкозы может тормозить транспорт липидов, поскольку из глюкозы при наличии инсулина синтезируются гликоген и триглицериды.


лецитина – являются холин и метионин, который поставляет свои метильные группы для образования холина. Поэтому недостаток в пище холина, метионина и других липотропных веществ приводит к развитию алипотропной жировой инфильтрации печени. К такому же результату ведет дефицит эндогенного липотропного фактора – липокаина, образующегося в эпителии мелких протоков поджелудочной железы. Липокаин активизирует образование фосфолипидов в печени, окисление в ней жирных кислот и предохраняет печень от ожирения. Недостаточность этого фактора играет важную роль в патогенезе ожирения печени при сахарном диабете.

кетоз может наблюдаться и в при физической работе, эмоциональном напряжении, поздних сроках беременности. Но тогда он не бывает продолжительным, поскольку происходит быстрая утилизация его в качестве энергетического сырья (физиологический кетоз). при втором периоде голодания, сахарном диабете I типа, лихорадке. При значительном накоплении кетоновых тел в крови развивается угрожающий жизни метаболический ацидоз, который возникает при диабетической коме.

Если в течение длительного времени накопление превышает расход энергии, то развивается ожирение.















Первичное  алиментарно- конституциональное, 70% - самостоятельный патологический процесс.Причины:-избыточное потребление пищи;-гиподинамия;-генетическая предрасположенность (особенности пищевого поведения или особенности регуляции жирового обмена).

Гипертрофическое-увеличение массы отдельных жировых клеток, количество их не меняется;Гиперпластическое – адипоцитов в норме 30-35 млд.( начало в раннем детском возрасте и большой избыточный вес);Смешанное .

Общее - равномерное;Местное – локальное, например: липома – жировик.





Для гиноидного ожирения, типичного для женщин, характерно отложение жира преимущественно подкожно, в области бедер и ягодиц. метаболическим синдромом, атеросклерозом, сахарным диабетом. Для оценки типа отложения жира используется соотношение объема талии к объему бедер. Этот показатель в норме не превышает 0,8 у женщин и 0,95 у мужчин. Превышение этих показателей свидетельствует о наличии верхнего типа ожирения при наличии повышенного ИМТ.































внегонадного синтеза эстрогенов. Это ведет к нарушению половой функции и увеличению вероятности развития у женщин рака эстроген-чувствительных тканей эндометрия и молочных желез. Гипогонадизм тучных мужчин обусловлен, с одной стороны, повышенной ароматизацией андрогенов в эстрогены в жировой ткани, с другой — блокадой эстрогенами выработки лютеинизирующего гормона и, соответственно, развитием центрального гипогонадизма. Кроме того, избыток жировой ткани создает неблагоприятные местные условия для сперматогенеза в яичках (эффект термостата).





перейти в каталог файлов


связь с админом