Главная страница

БИОХИМИЯ.таблица по гормонам. Химическая природа биологическая роль механизм передачи сигнала


Скачать 34.94 Kb.
НазваниеХимическая природа биологическая роль механизм передачи сигнала
АнкорБИОХИМИЯ.таблица по гормонам.docx
Дата15.09.2017
Размер34.94 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаБИОХИМИЯ.таблица по гормонам.docx
ТипДокументы
#44
Каталогtopic49810508_286729

С этим файлом связано 3 файл(ов). Среди них: БИОХИМИЯ.таблица по гормонам.docx, 3-4_Vitaminy.pdf, severin_e_s_red_biohimiya_s_uprazhneniyami_i_za.pdf.
Показать все связанные файлы

НАЗВАНИЕ

ЖЕЛЕЗА

ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА

ПАТОЛОГИЯ

Адреналин

Надпочечники

(мозговое вещество)

Образуется из АК тирозина

Оказывают мощное сосудосуживающее действие, вызывая повышение АД. Катехоламины являются гормонами стресса, оказывают влияние на все функции организма.

В печени и скелетных мышцах: стимулирует распад гликогена и тормозит его синтез. Гликогенезстимулируется путем активирования ключевых ферментов(пируваткарбоксилазы,

Фосфоенолпирувакарбоксилазы,фруктозо-1,6-бисфосфатазы,глюкозо-6-фосфатазы)=>повышается уровень глюкозы.

В печени и жировой ткани: стимулирует липолиз и β-окисление,замедляется липогенез,т.к. инактивируется ацетил-КоА-карбоксилаза.

В почках: увеличивает секрецию ренина.


Свои сигналы передает по мембрано-цитозольномумеханизму.

Взаимодействует с α и β адренорецепторами. Связываясь с α-адренорецепторами адреналин вызывает образование вторичного посредника инозитолтрифосфата, а при связывании с β-адренорецепторами – 3,5′-цАМФ.




Альдостерон

Синтезируется клетками клубочковой зоны коры надпочечников

Производный ХС.

Повышает реабсорбцию июнов Na и воды в почечных канальцах, экскрецию K.

По внутриклеточно-ядерному механизму.

Свободно диффундируют через биомембрану в цитозоль клеток-мишеней, связываются со специфическими белковыми рецепторами, образуя стероид-рецепторный комплекс, который транспортируется в ядро и стимулирует в нем синтез мРНК.

Гиперфункция: Нарушения водно-электролитного баланса, гипертензия, гипокалиемия

Гипофункция: Гиперкалиемия, ацидоз.

ГКС(кортизол,

кортизон,кортико-

стерон)

Корковое вещество надпочечников

Производный ХС.

В скел.мышцах, лимфоидной тк. и соед. тк. :подавляют синтез белков и обеспечивают выход в кровь свободных АК.

В печени: индуцируют синтез ключевых ферментов глюкогенеза из безазотистых остатков АК=>уровень глюкозы в крови↑

Подавляют иммунитет, р-ции воспаления и аллергии.

Тормозятсинтез и секрецию коллагена фибробластами(одна из причин резорбции костной ткани-остеопороза)

  • Гиперклигемия(стероидный

Диабет)

  • Кетонемия

  • Ожирение верхней половины туловища

  • Лунообразное лицо

  • Остеопороз

  • Гипертония( из-за вторичного ↑выработки адреналина)

  • Гипокортицизм- бронзовая болезнь( сопровождается гипогликемией,гиперпигментацией кожи,кахексия)

Инсулин

Поджелудочная железа

Секретируется β-клетками островков Ларгенганса. Белок, состоящий из А и В цепей, соединенных дисульфидными мостиками

Ускоряет анаболические процессы(стимулирует синтез гликогена, жирных кислот, ТАГ и синтез белков).

Угнетает катаболические процессы( тормозит липолиз, тканевой протеолиз, кетогенез, глюконеогенез).

Регуляция углеводного обмена заключается в поддержании нормального уровня глюкозы в крови.

Способствует образования НАДФН +

Подавляет процессы, способствующие образованию свободной глюкозы и ее поступление в кровь: задерживает распад гликогена в печени, почках и замедляет р-ции глюконеогенеза).

Стимулирует поглащение глюкозы адипоцитами и способствует превращению ее в ТАГ.

Активирует цитратсинтазу и малат ДГ декарбоксилирующую=> ↑скорость биосинтеза ЖК.


По тирозинкиназному пути мембрано-цитозольного механизма.

Присоединение инсулина к рецептору приводит к активации (фосфорилирофанию) тирозиновой протеинкиназы. Она активирует ряд фосфопротеинфосфатаз, которые каскадно активируют специфические протеинкиназы.

Гиперфункция: Гипогликемия, увеличение запасов гликогена в мышцах, усиление анаболических процессов, повышение скорости утилизации глюкозы в тканях.

Гипофункция: сахарный диабет

Глюкагон

Поджелудочная железа

Синтезируется α-клетками островков Лангерганса.

Пептид( 29 АК)

В крови циркулирует в свободном состоянии.

Клетки мишени-адипоциты и гепатоциты.

В печени,почках фосфорилирование гликогенситазы, киназы фосфорилазы, а затем и гликогенфосфорилазы приводит к ускорению распада гликогена и замедлению его биосинтеза.

Фосфорилирование и инактиврование пируваткиназы, бифункционального фермента(БИФ) вызывает торможение гликолиза и активирование глюконеогенеза, усиливая биосинтез ферментов последнего.

Эффекты на липидный обмен- катаболические( в адипоцитах активирует тканевую липазу и стимулирует липолиз).

Снижая активность ацетил-КоА-карбоксилазы,глюкагон подавляет биосинтез ЖК и ТАГов.

По аденилатциклазному каскадному пути.

Гиперфункция: Гипергликемия в результате усиления мобилизации гликогена и стимуляции глюконеогенеза.

Гипофункция: Гипогликемия, снижение липолиза.

Соматостатин

Гипоталамус

Пептид (14 АК)

Подавляет выработку глюкагона и инсулина.

Тормозит серецию и гастрина и HCl в желудке.

Его сигналы способствуют ↓ выработки ферментов в подж/ж и замедлению всасывания моносахаридов в тонком кишечнике.

Соединяясь со своим специфическим рецептором—ингибиторным G-белком (Gi, являющимся структурным гомологом G.-белка ингиби-рует аденилатциклазу и синтез цАМФ, т. е. вызывает эффект, прямо противоположный вызываемому адреналином и глюкагоном.

Оказывается причастным к патологии болезни Альцгеймера ( дегенерация соматостатиновых нейронов ) и к трансмиссии болевого сигнала.

Панкреатический полипептид

Подж.ж.

Полипептид (36 АК-ых остатков)

Активно секретируется при значительных физии. Нагрузках, голодании или ,напротив, при приеме богатой белками пищи.

Гипоглюкоземия стимулирует, а введение глюкозы подавляет его секрецию.

Стимулирует желудочно-кишечную и панкреатическую секрецию ферментов.

Тормозит перистальтику кишечника и расслабляет желчный пузырь.

Влияет на содержание гликогена в печени.







Андрогены( тестостерон , дигидротестостерон)

Семенники.

Частично яички и надпочечники.

Мужские половоые гормоны, стероидной природы, образуются из холестерола.

Учавствуют в:

  • Половой дифференцировке и формировании вторичных половых признаков

  • Сперматогенезе

  • Характерном для мужчин поведении

  • Росте скелетно-мышечной системы

  • Индукции синтеза ферментов тканевого дыхания и липолиза

По внутриклеточно-ядерному механизму.


Гипофункция: Евнухоидизм, ожирение, ложная гинекомастия, крипторхизм (недоразвитие наружных половых органов).

Эстрогены(эстрадиол,эстриол)

Прогестины( прогестерон)

синтезируются в яичниках, желтом пятне, а также плаценте, коре надпочечников и небольшое количество в семенниках.

Женские половые гормоны стероидной природы.

Регулируют:

  • Половую дифференцировку

  • Формирование вторичных половых признаков

  • Овуляцию

  • Рост и развитие хрящей

  • Синтез белков и ферментов гликолиза, ПФП, липогенеза.

Гиперфункция прогестерона: Аменорея, увеличение молочных желез за счет из отечности, повышение либидо.

Гипофункция прогестерона: Дисменорея, уменьшение массы молочных желез, бесплодие.

ПТГ, паратиреоидный гормон, паратгормон

Синтезируется клетками паращитовидных желез в ответ на снижение уровня кальция в крови.

Белок ( 84 АК)

Способствует:

  • ↑концентрации кальция в крови

  • ↑содержания гидроксипролина в крови

  • ↓содержания Pi в крови

  • В моче ↑количество фосфатов

Воздействуя на остеобласты,вызывает выделение остеокластактивирующего фактора и образование остеокластов, которые разрушают костную ткань.

Понижает реабсорбцию фосфатов в почках.

В клетках проксимальных канальцев почек стимулирует образование кальцитриола(=>↑всасывание кальция в кишечнике).

Сигналы реализуются по аденилатциклазному пути.

Гиперфункция: Гиперкальциемия. Деструкция минеральных и органических компонентов костей, развитие остеопороза. Ослабление возбудимости нервно-мышечной системы.

Гипофункция: Парестезии, спастичность мышц, конвульсии, повышенная утомляемость

АКТГ, адренокортикотропный гормон, кортикотропин

синтезируется в передней доле гипофиза под влиянием кортиколиберина.

Состоит из 39 АМК

Участвует в синтезе кортикостероидов. Стимулирует гидролиз эфиров холестерола в клетках коры надпочечников; увеличивает поступление в клетки холестерола в составе ЛПНП; стимулирует превращение холестерола в прегненолон; индуцирует синтез митохондриальных и микросомальных ферментов, участвующих в синтезе кортикостероидов.

Взаимодействует с рецептором плазматической мембраны клеток, активирует аденилатциклазу и фосфорилирование белков. Все эффекты усиливаются в присутствии ионов Са2+.

Гиперфункция: Повышенная жиромобилизация, усиление пигментации кожных покровов, гиперсинтез кортикоидов.

Гипофункция: Хроническая недостаточность коры надпочечников

СТГ, соматотропный гормон, гормон роста

Синтезируется в соматотрофных клетках в передней доле гипофиза.

Одноцепочечный пептид, состоит из 191 АМК, образуется из прогормона, пик секреции отмечается вскоре после засыпания.

В первые час-два после сереции эффекты СТГ оцениваются как инсулинподобные:

  • В мышцах и жир.тк. ↑поглощение глюкозы

  • В печени и мышцах усиливает поступление АК в кл. и ускоряется синтез белков

  • В жировой ткани угнетается липолиз

Через несколько часов эффекты становятся антиинсулиновыми(диабетогенными):

  • Угнетает поглощение и утилизацию глюкозы тканями=>↑уровень

  • В адипоцитах усиливается липолиз(содержание СЖК в крови↑)

  • Синтез белка в крови по прежнему активирован



Сигналы реализует по тирозин-киназмному пути и по инозитолфосфатному механизму с участием фосфолипазы «с» и вторичных посредников ДАГ, Са

Гиперфункция: Гигантизм при гиперфункции в детском или подростковом возрасте.у взрослых развивается акромегалия.

Гипофункция: карликовость

ТТГ, тиреотропный гормон, тиреотропин

Передняя доля гипофиза

Сложный Б-гликопротеин

Оказывает влияние на функцю щитовидной железы.

Аденилатциклазный путь.

Недостаточность может привести к развитию гипотериоза.

ЛТГ, лактогенный гормон, пролактин

Полипептид 197АМК

Стимулирует развитие молочных желез и лактацию. В почках снижает экскрецию воды; повышает клеточный иммунитет. Стимулирует липогенез в жировой ткани. У мужчин повышает чувствительнсть клеток Лейдига к лютеинизирующему гормону (синтез тестостерона)..


Тирозинкиназный путь




ЛГ, лютеинизирующий гормон, лютропин (аналогом является хорионоческий гонадотропин)

Гликопротеин

У женщин индуцируют овуляцию. Играют главную роль в контроле овуляции и течении беременности. ЛГ у мужчин индуцирует синтез андрогенов в клетках Лейдига.

Активируют аденилатциклазную систему, образующийся цАМФ активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует белки, опосредующие эффекты ЛГ и ФСГ

Гипофункция: Возрастная первичная недостаточность =менопауза. Вторичная недостаточность – аменорея, бесплодие, уменьшение либидо.

ФСГ, фолликулостимулирующий гормон

У женщин стимулирует рост фолликулов в яичниках. У мужчин стимулирует сперматогенез

Гиперфункция: Гипертрофия миометрия, гипердисменорея.


Гипофункция: Торможение формирование фолликулов

МСГ, меланоцитстимулирующий гормон

Средняя доля гипофиза

Пептид

Стимулирует меланиногенез у млекопитающих и увеличивает количество пигментных клеток (меланоцитов).

Аденилатциклазный путь

Гиперфункция: Гиперпигментация

Гипофункция: альбинизм

АДГ, антидиуретический гормон, вазопрессин

Синтезируется в особых нейронах гипофиза, затем переносится в заднюю долю гипофиза в форме прогормона, из которого в результате посттрансляционной модификации образуются гормон и транспортный пептид нейрофизин ΙΙ

Нонапептид. Отличается от окситоцина двумя аминокислотами: содержит в положении 3 от N-конца фенилаланин вместо изолейцина и в положении 8 аргинин вместо лейцина.

Приводит к сужению кровеносных сосудов и уменьшению скорости клубочковой фильтрации в почках.

Связываясь V1 рецепторами, вызывает образование вторичных посредников инозитол-3-фосфатов (ИФ3) – активируют фосфолипазу С; а с V2 рецепторами - 3',5' – цАМФ – активирует аденилатциклазную систему, увеличивая в клетках активность протеинкиназы А.

Гиперфункция: Анурия, гипертония.

Гипофункция: Полиурия, гипотония.

Окситоцин

Синтезируется в особых нейронах гипофиза, затем переносится в заднюю долю гипофиза в форме прогормона, из которого в результате посттрансляционной модификации образуются гормон и транспортный пептид нейрофизин Ι.

Нонапептид.

Стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, играет важную роль в стимуляции лактации.

По мембранно-клеточному механизму. 

Гипофункция: Атония матки во время родов.

Кальцитонин

Секретируется К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желез.

Гормон пептидной природы.

Вызывает снижение уровня кальция и фосфатов в плазме крови. Повышает минерализацию кости. Антагонист паратгормона


Реализуется по мембранно-цитозольному механизму с образованием вторичного посредника 3',5'-цАМФ, что приводит к ингибированию высвобождения Ca++ из костей и подавления его реабсорбции в почечных канальцах

Гиперфункция: Понижение содержания кальция в крови, снижение выделения с мочой, повышение концентрации фосфатов. Тетания, ларингоспазм

Гипофункция: Гиперкальциемия

Тироксин, Трийодтиронин(Т3)

Щитовидная железа.

70-80% Т4 превращаются в Т3, особенно в гепатоцитах.

Связываясь с рецепторами внутри клетки, тироксин увеличивает потребление кислорода, активность Na+, К+ - АТФ-азы, ускоряет гликолиз, синтез холестерола и желчных кислот, биосинтез белка в разных тканях, стимулирует рост и дифференцировку клеток. Тиреоидные гормоны необходимы для нормальной функции мозга в течение всей жизни.

Действуют по механизму стероидных гормонов.

Гиперфункция: Тиреотоксикоз характеризуется увеличением основного обмена, усиление роста и дифференцировни тканей, а также усиление катаболизма углеводов, липидов, белков.

Гипофункция: Снижение основного обмена, скорости мобилизации жиров и гликогена, уменьшением мышечной массы, снижение теплопродукции. У детей развивается кретинизм.

перейти в каталог файлов
связь с админом