Главная страница
qrcode

Карпман В.Л. спортивная медицина. Карпман В. Л. Спортивная медицина. Учебник для институтов физической культуры. Предисловие к первому изданию спортивная медицина сравнительно новая область медицинской науки и практики


НазваниеКарпман В. Л. Спортивная медицина. Учебник для институтов физической культуры. Предисловие к первому изданию спортивная медицина сравнительно новая область медицинской науки и практики
АнкорКарпман В.Л. спортивная медицина.pdf
Дата09.10.2018
Размер2.36 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаKarpman_V_L_sportivnaya_meditsina.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипУчебник
#46786
страница11 из 32
Каталог
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   32
Э
кстрасистолическая аритмия оказывает некоторое влияние на гемодинамику. Особенно это касается так называемых ранних экстрасистол, которые возникают вскоре после нормального сердечного сокращения. В этом случае сердечные полости из-за укорочения диастолы не успевают достаточно наполниться кровью. В результате выброс ее может отсутствовать (холостая экстрасистола. Чем позже возникает экстрасистола, тем меньше ее отрицательное воздействие на гемодинамику. Наряду с экстрасистолией покоя может наблюдаться экстра-систолия непосредственно вовремя работы ив восстановительном периоде. Принято считать, что экстрасистолическая аритмия, зарегистрированная вовремя физической нагрузки, указывает на определенное предпатологическое состояние сердечной мышцы.
Экстра-систолия покоя считается более благоприятной. Некоторые авторы считают, что исчезновение экстрасистолии, зарегистрированной в покое, при физической нагрузке указывает на безобидный характер последней. Надо заметить, что опыт спортивной медицины последнего времени, полученный в процессе длительных радиотелеметрических наблюдений, указывает на то, что экстрасистолия является неблагоприятным признаком, вне зависимости оттого, зарегистрирована она в покое или при физической нагрузке (АТ. Воробьев. Такое заключение сделано на основании анализа электрокардиограмм, записанных у спортсменов в естественных условиях тренировки и соревнований. Причины возникновения экстрасистолий у спортсменов весьма разнообразны. Они могут развиваться в результате перенапряжения миокарда, при заболеваниях, вследствие которых наблюдается интоксикация сердечной мышцы, при нарушении нервной регуляции сердечной деятельности, нарушениях минерального обмена и т. д. Необходимо иметь ввиду, что у спортсменов при мышечной работе закономерно увеличивается содержание в крови катехоламинов,^ повышающих возбудимость миокарда. Субъективно экстрасистолия у спортсменов обычно ощущается в виде перебоев в работе сердца. При таких ощущениях необходимо электрокардиографическое исследование. Возникновение экстрасистолий у спортсменов тренер совместно с врачом должны проанализировать в свете индивидуального тренировочного режима. Проведение возбуждения по миокарду является одной из важнейших функций сердца. Возбуждение, возникнув в синусовом узле, распространяется в виде волны деполяризации по миокарду предсердий и достигает предсердно-желудочкового узла, далее по пучку Гиса, его правой и левой ножками достигает сократительного миокарда желудочков.
— желудочковая экстрасистолия (Ех); ЭКГ — электрокардиограмма
СГ-сфигмограмма; В — полная поперечная блокада сердца
При исследовании сердечной деятельности обращают внимание на проведение возбуждения от предсердия к желудочками по сократительному миокарду желудочков. Количественная оценка времени проведения возбуждения в этих отделах сердца производится с помощью электрокардиографии. Время предсердно- желудочкового проведения рассчитывается по длительности интервала между началом зубца Р и зубца Q электрокардиограммы (интервал Р. Зубец Р характеризует электрические явления, связанные с распространением возбуждения по миокарду предсердий, зубец Q — тот момент времени, когда возбуждение начинает охватывать желудочки сердца. В нормальных условиях продолжительность интервалов Р колеблется в пределах от 0,12 до 0,19 с. У спортсменов она может полностью соответствовать указанному диапазону нормальных колебаний (в этом случае говорят о нормальной проводимости спортивного сердца. Вместе стему ряда спортсменов длительность интервала Р — Q оказывается несколько большей (С. П. Летунов, но как правило, не превышает 0,22 с. Если же она превышает 0,22 с, говорят о развитии неполной предсердно-желудочковой блокады I степени. Такое состояние наблюдается у спортсменов с выраженным переутомлением или при перетренированности и требует медицинского вмешательства и существенной коррекции тренировочного режима. Тормозящее влияние блуждающего нерва на предсердно-же-лудочковый узел может быть столь значительным, что импульсы из предсердий не передаются к желудочкам. В этом случае предсердия сокращаются водном ритме, а желудочки начинают сокращаться в другом, собственном ритме (см. рис. 23, В. Такое состояние обозначается как полная поперечная блокада сердца. Поскольку собственная автоматия желудочков намного ниже, чем автома-тия синусового узла, частота желудочковых сокращений меньше нормальной. Она может быть ниже 40 уд/мин. Это патологическое состояние наблюдается у спортсменов крайне редко. Однако тренер должен иметь его ввиду, так как спортсмена с полной поперечной блокадой сердца необходимо отстранить от тренировок и оказать ему серьезную медицинскую помощь. Обнаружив крайне редкий пульсу спортсмена (31—39 уд/мин), тренер должен подвергнуть спортсмена специальному врачебному обследованию. Функциональная полная блокада сердца, связанная с тормозящим воздействием блуждающего нерва на предсердно-желудочко-вый узел сердца, может быть устранена путем медикаментозного лечения и коррекции тренировочного процесса. Наряду с этим у спортсменов может развиваться полная поперечная блокада после перенесенных заболеваний сердца, в результате которых возникают морфологические изменения проводящих путей сердца, препятствующие нормальному проведению возбуждения. В этих случаях занятия спортом противопоказаны.
В
нутрижелудочковая проводимость у спортсменов чаще всего находится на верхней границе нормы, которая соответствует диапазону 0,06—0,09 с. У некоторых спортсменов (особенно с гипертрофией миокарда) длительность комплекса QRS может быть равной 0,1 с. В некоторых случаях расширение комплекса QRS сочетается с укорочением интервала Р — Q. В этих случаях речь идет о так называемом синдроме WPW. При таком изменении электрокардиограммы занятия спортом должны проводиться под тщательным врачебным контролем. Дело в том, что у спортсменов с WP синдромом часто развивается пароксизмальная тахикардия, проявляющаяся как в покое, таки непосредственно при мышечной работе. Пароксизмальная тахикардия — опасное нарушение ритма, недооценивать которое недопустимо. Рассмотренные выше нарушения автоматии, возбудимости и проводимости являются наиболее типичными для спортсменов, но они не охватывают всего многообразия нарушений ритма. Давление крови в артериях (АД) — один из главных показателей функционального состояния сердечно- сосудистой системы. Величина АД определяется большим числом факторов, среди которых наиболее важным является соотношение минутного объема кровотока и сопротивления кровотоку, оказываемого на уровне артериол (периферического сопротивления. Нормальный диапазон колебания для максимального давления у спортсменов составляет 100—129 мм рт. ст, для минимального — 60—79 мм рт. ст. (А. Г. Дембо). Артериальное давление зависит от возраста человека. Так, у летних нетренированных юношей верхняя граница нормы равна 129/79 мм рт. ст, улиц лету лиц 40—49 лету лиц
50—59 лету лиц старше 60 лет — 149/89. Всемирная организация здравоохранения узаконила понятие пограничная гипертензия, при которой АД больше 139/89 мм рт. ст, ноне превышает 159/94 мм рт. ст. Нахождение АД в зоне пограничной гипертензии непостоянно — без всякого лечения оно нормализуется, признаки поражения внутренних органов, характерные для гипертонической болезни, не наблюдаются. Пограничная гипертензия встречается у 6—7% молодых людей (МС. Кушаков-ский). У спортсменов случаи превышения этой зоны крайне редки. Повышение АД часто связывается с так называемым гиперкинетическим кровообращением, когда минутный объем кровотока в покое увеличен (до 8—10 л/мин), а периферическое сопротивление нормально (не снижено.
У подавляющего большинства спортсменов величины АД соответствуют приведенным нормальным стандартам. Вместе стему некоторых спортсменов регистрируется как повышение, таки понижение АД. Причины повышения АД (артериальная гипертония) у спортсменов весьма разнообразны. Клиническую оценку всех этих случаев производит врач, который подвергает спортсменов углубленному медицинскому обследованию. При этом наряду с общепринятыми методами применяются и специальные пробы, позволяющие дифференцированно оценить механизмы повышения АДу того или иного спортсмена
(холодовая проба, проба с задержкой дыхания. У одних спортсменов повышенное АД свидетельствует о начальных признаках гипертонической болезни или является симптомом каких-либо заболеваний внутренних органов у других его можно связать с неправильно организованным индивидуальным тренировочным процессом в результате переутомления или перенапряжения АД может повыситься. Определенную роль в повышении АД играют психические перенапряжения. Все сказанное касается, естественно, условий покоя, поскольку при физической нагрузке повышение АД физиологически детерминировано. Раньше понижение АД (артериальная гипотония) у спортсменов рассматривалось как проявление высокой тренированности. Однако в последние годы на основании анализа большого клинического материала стало ясным, что понижение АД может быть признаком патологии. Только у 33,2% спортсменов гипотония имеет физиологическое происхождение и указывает на высокий уровень тренированности (А. Г. Дембо); у остальных низкое АД связано с наличием очагов хронической инфекции, с переутомлением и т. д. Частота возникновения гипотонии у спортсменов определенным образом связана со спортивной специализацией. На возникновение гипотонии оказывает влияние также уровень спортивного мастерства, спортивный стаж, этап тренировочного макроцикла и т. д. АДу спортсменов — важный интегральный показатель функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Эта информация имеет значение как для диагностики состояния тренированности, таки (в ряде случаев) для диагностики предпатологических и патологических состояний. Важная информация о нарушениях деятельности сердца у спортсменов может быть получена при фонокардиографическом исследовании. Фонокардиограмма (ФКГ) — это запись звуковых колебаний, сопровождающих сердечную деятельность (рис. 24
). На
ФКГ выявляются тоны и шумы, часто обнаруживается уменьшение амплитуды осцилляции первого тона сердца, у некоторых спортсменов между первыми вторым тонами отмечаются низкоамплитудные высокочастотные колебания, обозначаемые как систолический шум. Причины возникновения шумов многообразны. У хорошо тренированных спортсменов шумы могут возникать, например, в связи с особенностями кровотока в крупных сосудах (функциональный систолический шум. Сейчас возникновение систолического шума часто связывают с пролапсом митрального клапана. Пролапс — это неполное смыкание створок нормального клапана, в результате чего вовремя систолы кровь частично возвращается в предсердие. Возврат крови (регургитация) сопровождается систолическим шумом. При пролапсах чаще выявляются нарушения ритма (ЭВ. Зем- цовский). В некоторых случаях систолические шумы свидетельствуют о пороках сердца при этом занятия спортом, как правило, противопоказаны.
4.4. СИСТЕМА ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ В условиях спортивной деятельности к аппарату внешнего дыхания предъявляются чрезвычайно высокие требования, реализация которых обеспечивает эффективное функционирование всей кардио-респираторной системы. Несмотря на то что внешнее дыхание не является главным лимитирующим звеном в комплексе систем, транспортирующих Ог, оно является ведущим в формировании необходимого кислородного режима организма. Функциональное состояние системы внешнего дыхания оценивается как поданным общеклинического обследования, таки путем использования инструментальных медицинских методик. Обычное клиническое исследование спортсмена (данные анамнеза, пальпации, перкуссии и аускультации) позволяет врачу в подавляющем большинстве случаев решить вопрос об отсутствии или наличии патологического процесса в легких. Естественно, что только вполне здоровые легкие подвергаются углубленному функциональному исследованию, целью которого является диагностика функциональной готовности спортсмена. При анализе системы внешнего дыхания целесообразно рассматривать несколько аспектов работу аппарата, обеспечивающего дыхательные движения, легочную вентиляцию и ее эффективность, а также газообмен. Под влиянием систематической спортивной деятельности увеличивается сила мускулатуры, осуществляющей дыхательные движения (диафрагмы, межреберных мышц, благодаря чему происходит необходимое для занятий спортом усиление дыхательных движений и, как следствие, увеличение вентиляции легких. Рис. 24. Изменения фонокардиограммы
(ФКГ) у спортсменов l и ll — соответственной и й тоны сердца
СШ — систолический шум
Сила дыхательной мускулатуры измеряется с помощью пнев-мотонометрии, пневмотахометрии и других косвенных методов. Пневмотонометр измеряет то давление, которое развивается в легких при натуживании или при напряженном вдохе. Сила выдоха (80—200 мм рт. ст) намного превосходит силу вдоха (50— 70 мм рт. ст.
П
невмотахометр измеряет объемную скорость потока воздуха в воздухоносных путях при форсированном вдохе и выдохе, выражаемую в л/мин. Поданным пневмотахометрии судят о мощности вдоха и выдоха. У здоровых нетренированных людей отношение мощности вдоха к мощности выдоха близко к единице. У больных людей это соотношение всегда меньше единицы. У спортсменов же, наоборот, мощность вдоха превышает (иногда существенно) мощность выдоха соотношение мощность вдоха мощность выдоха достигает 1,2—1,4. Относительное увеличение мощности вдоха у спортсменов чрезвычайно важно, так как углубление дыхания идет в основном за счет использования резервного объема вдоха. Это особенно ярко проявляется в плавании как известно, вдоху пловца чрезвычайно кратковременен, в то время как выдох, выполняющийся вводу, значительно продолжительнее. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это та часть общей емкости легких, о которой судят по максимальному объему воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. ЖЕЛ подразделяется на 3 фракции резервный объем выдоха, дыхательный объем, резервный объем вдоха. Она определяется с помощью водяного или сухого спирометра. При определении ЖЕЛ необходимо учитывать позу испытуемого при вертикальном положении тела величина этого показателя наибольшая.
ЖЕЛ является одним из важнейших показателей функционального состояния аппарата внешнего дыхания вот почему ее не следует рассматривать в разделе физического развития. Ее величины зависят как от размеров легких, таки от силы дыхательной мускулатуры. Индивидуальные значения ЖЕЛ оцениваются путем составления полученных при исследовании величин с должными. Предложен ряд формул, с помощью которых можно рассчитывать должные величины ЖЕЛ. Они в той или иной степени базируются на антропометрических данных и на возрасте испытуемых. В спортивной медицине для определения должной величины ЖЕЛ целесообразно пользоваться формулами
Болдуина, Курнана и Ричардса. Эти формулы связывают должную величину ЖЕЛ с ростом человека, его возрастом и полом. Формулы имеют следующий вид
ЖЕЛ муж. = (27,63 —0,122 X В) X L
ЖЕЛ жен. = (21,78 — 0,101 X В) X L, где В — возраст в годах L — длина тела в см. В нормальных условиях ЖЕЛ не бывает менее 90% от должной ее величины у спортсменов она чаще всего больше 100% (табл. 12). У спортсменов величина ЖЕЛ колеблется в чрезвычайно широких пределах — от 3 дол. Описаны случаи увеличения ЖЕЛ у мужчин долу женщин — дол (В. В. Михайлов). Наибольшие величины ЖЕЛ наблюдаются у спортсменов, тренирующихся преимущественно на выносливость и обладающих самой высокой кардио-респираторной производительностью. Из сказанного, естественно, не следует, что изменение ЖЕЛ может быть использовано для предсказания транспортных возможностей всей кардио-респираторной системы. Дело в том, что развитие аппарата внешнего дыхания может быть изолированным, при этом остальные звенья кардио-респираторной системы, ив частности сердечнососудистой системы, ограничивают транспорт кислорода. Таблица 12. Некоторые показатели внешнего дыхания у спортсменов различных специализаций (средние данные по А. В. Чаговадзе)
Вид спорта
ЖЕЛ, % к должной Форсированная
ЖЕЛ, % к ЖЕЛ мвл, л/мин Марафонский бег
124 82 168 Бег на длинные дистанции 115 84 164 Спортивная ходьба
119 86 167 Лыжные гонки
121 85 177 Футбол
109 75 108 Волейбол
100 72 108
Данные о величине ЖЕЛ могут иметь определенное практическое значение для тренера, так как максимальный дыхательный объем, который обычно достигается при предельных физических нагрузках, равен примерно 50% от ЖЕЛ (ау пловцов и гребцов до 60—80%, по В. В. Михайлову). Таким образом, зная величину ЖЕЛ, можно предсказать максимальную величину дыхательного объема и таким образом судить о степени эффективности легочной вентиляции при максимальном режиме физической нагрузки. Совершенно очевидно, что чем больше максимальная величина дыхательного объема, тем экономичнее использование кислорода организмом. И наоборот, чем меньше дыхательный объем, тем выше частота дыханий (при прочих равных условиях) и, следовательно, большая часть потребленного организмом кислорода будет расходоваться на обеспечение работы самой дыхательной мускулатуры. Б. Е. Вотчал впервые обратил внимание на то, что при определении ЖЕЛ важная роль принадлежит скорости выдоха. Если производить выдох с чрезвычайно большой скоростью, то такая форсированная ЖЕЛ. меньше определенной обычным способом. Впоследствии Тиффно использовал спирографическую технику и начал рассчитывать форсированную ЖЕЛ потому максимальному объему воздуха, который можно выдохнуть за 1 с (рис. 25
). Определение форсированной ЖЕЛ имеет чрезвычайно большое значение для спортивной практики. Это объясняется тем, что, несмотря на укорочение длительности дыхательного цикла при мышечной работе, дыхательный объем должен быть увеличен враз по сравнению сданными покоя. Соотношение форсированной ЖЕЛ и ЖЕЛ у спортсменов часто достигает высоких величин, (см. табл. 12). Легочная вентиляция (VE) является важнейшим показателем функционального состояния системы внешнего дыхания. Она характеризует собой объем воздуха, выдыхаемого из легких в течение 1 мин. Как известно, при вдохе не весь воздух поступает в легкие. Часть его остается вдыхательных путях (трахее, бронхах) и не имеет контакта с кровью, а поэтому не принимает непосредственного участия в газообмене. Это воздух анатомического мертвого пространства, объем которого составляет 140—180 см Кроме того, не весь воздух, поступающий в альвеолы, участвует в газообмене с кровью, так как кровоснабжение некоторых альвеол, даже у вполне здоровых людей, может быть ухудшенным или отсутствовать вообще. Этот воздух определяет объем так называемого альвеолярного мертвого пространства, величина которого в покое невелика. Суммарный объем анатомического и альвеолярного мертвого пространства составляет объем дыхательного или, как его еще называют, физиологического мертвого пространства. У спортсменов он составляет обычно 215—225 см. Дыхательное мертвое пространство иногда неверно обозначают вредным пространством. Дело в том, что оно необходимо (совместно с верхними дыхательными путями) для полного увлажнения вдыхаемого воздуха и нагревания его до температуры тела. Таким образом, определенная часть вдыхаемого воздуха (в покое примерно 30%) не участвует в газообмене, и лишь 70% его достигает альвеол и принимает непосредственное участие в газообмене с кровью. При физической нагрузке эффективность легочной вентиляции закономерно повышается объем эффективной альвеолярной вентиляции достигает 85% от общей легочной вентиляции. Легочная вентиляция равна произведению дыхательного объема (Vt) на частоту дыханий в 1 мин (/). Обе эти величины могут быть рассчитаны по спирограмме (см. рис. 25). На этой кривой регистрируются изменения объема каждого дыхательного движения. Если прибор оттарирован, то амплитуда каждой волны спирограммы, соответствующей дыхательному объему, может быть выражена в см или в мл. Зная скорость движения лентопротяжного механизма, по спирограмме можно легко подсчитать частоту дыханий. Легочная вентиляция определяется и более простыми способами. Один из них, применяемый весьма широко в медицинской практике при исследовании спортсменов не только в покое, но и при физической нагрузке, заключается в том, что испытуемый дышит через специальную маску или загубник в мешок Дугласа. Объем воздуха, наполнивший мешок, определяют, пропуская его через газовые часы. Полученные данные делят на время, в течение которого выдыхаемый воздух собирался в мешок Дугласа. Легочная вентиляция выражается в л/мин в системе BTPS. Это означает, что объем воздуха приводится к условиям температуры 37°, полному насыщению водяными парами и окружающему атмосферному давлению. У спортсменов в условиях покоя легочная вентиляция либо соответствует нормальным стандартам (5—12 л/мин), либо несколько превосходит их (18 л/мин и более. Важно отметить, что легочная вентиляция увеличивается обычно за счет углубления дыхания, а не за счет его учащения. Благодаря этому не происходит избыточного расхода энергии на работу дыхательной мускулатуры. При максимальной мышечной работе легочная вентиляция может достигать значительных величин описан случай, когда она равнялась
220 л/мин (Новакки). Однако чаще всего легочная вентиляция достигает в этих условиях 60—120 л/мин
BTPS. Более высокая Ve резко увеличивает запрос на снабжение дыхательной мускулатуры кислородом (до
1—4 л/мин). Рис. 25. Спирограмма т — дыхательный объем РОВд — резервный объема вдоха РОВыд — резервный объем выдоха ЖЕЛ — жизненная емкость легких ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких МВЛ — максимальная вентиляция легких
Дыхательный объему спортсменов весьма часто оказывается увеличенным. Он может достигать 1000—1300 мл. Наряду с этим у спортсменов могут быть и совершенно нормальные величины дыхательного объема —
400—700 мл. Механизмы увеличения дыхательного объема у спортсменов не вполне ясны. Этот факт может быть объяснен и повышением общей емкости легких, в результате чего в легкие попадает большее количество воздуха. В тех случаях, когда у спортсменов регистрируется крайне низкая частота дыханий, увеличение дыхательного объема носит компенсаторный характер. При физической нагрузке дыхательный объем отчетливо растет лишь при относительно небольших ее мощностях. При околопредельных и предельных мощностях он практически стабилизируется, достигая 3—3,5 л/мин. Это легко обеспечивается у спортсменов с большой ЖЕЛ. Если ЖЕЛ невелика и составляет 3—4 л, то такой дыхательный объем может быть достигнут только путем использования энергии так называемых дополнительных мышц. У спортсменов с фиксированной частотой дыханий (например, у гребцов) дыхательный объем может достигать колоссальных величин — 4,5— 5,5 л. Естественно, что это возможно лишь при условии, что ЖЕЛ достигает 6,5—7 л. Частота дыханий у спортсменов в условиях покоя (отличных от условий основного обмена) колеблется в довольно широких пределах (нормальный диапазон колебаний этого показателя 10—16 движений в минуту. При физической нагрузке частота дыханий увеличивается пропорционально ее мощности, достигая 50—70 дыханий в минуту. При предельных режимах мышечной работы частота дыханий может быть еще больше. Таким образом, легочная вентиляция при относительно легкой мышечной работе увеличивается за счет увеличения как дыхательного объема, таки частоты дыханий, а при напряженной мышечной работе — за счет увеличения частоты дыханий. Наряду с исследованием перечисленных показателей о функциональном состоянии системы внешнего дыхания можно судить на основании некоторых простых функциональных проб. В практике широко применяется проба, с помощью которой определяется максимальная вентиляция легких (МВЛ). Эта проба состоит в произвольном максимальном усилении дыхания в течение 15—20 с (см. рис. 25
). Объем такой произвольной гипервентиляции в последующем приводится к 1 мини выражается в л/мин. Величина МВЛ достигает 200—250 л/мин. Кратковременность этой пробы связана с быстрой утомляемостью дыхательных мышц и развитием гипокапнии. И все же эта проба дает определенное представление о возможности произвольно увеличить легочную вентиляцию (см. табл. 12). В настоящее время о максимальной вентиляционной возможности легких судят по реальной величине легочной вентиляции, зарегистрированной при предельной работе (в условиях определения МПК). Сложность анатомического строения легких обусловливает тот факт, что даже в совершенно нормальных условиях не все альвеолы вентилируются одинаково. Поэтому некоторая неравномерность вентиляции определяется и у вполне здоровых людей. Увеличение объема легких у спортсменов, происходящее под влиянием спортивной тренировки, повышает вероятность возникновения неравномерности вентиляции. Для установления степени этой неравномерности применяется ряд сложных методов. Во врачебно-спортивной практике об этом феномене позволяет судить анализ капнограммы (рис. 26
), которая регистрирует изменение концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Незначительная степень неравномерности легочной вентиляции характеризуется горизонтальным направлением альвеолярного плато (
а—в на рис. 26
). Если же плато нет, а кривая постепенно повышается по мере выдоха, то можно говорить о значительной неравномерности вентиляции легких. Рост напряжения CO
2
вовремя выдоха указывает на то, что выдыхаемый воздух неодинаков по концентрации углекислоты, так как в его общий поток постепенно поступает воздух из плохо вентилируемых альвеол, где концентрация СО увеличена. Обмен О и СО между легкими и кровью осуществляется через альвеоло-капиллярную мембрану. Она состоит из альвеолярной мембраны, межклеточной жидкости, содержащейся между альвеолой и капилляром, капиллярной мембраны, плазмы крови и стенки эритроцита. Эффективность переноса кислорода через такую аль-веоло-капиллярную мембрану характеризует состояние диффузионной способности легких, которая является количественной мерой переноса газа за единицу времени приданной разности его парциального давления по обе стороны мембраны. Диффузионная способность легких определяется рядом факторов. Среди них важную роль играет поверхность диффузии. Речь идет о той поверхности, в которой происходит активный обмен газа между альвеолой и капилляром. Поверхность диффузии может уменьшаться как за счет запустевания альвеол, таки за счет числа действующих капилляров. Необходимо учитывать, что определенный объем крови из легочной артерии попадает в легочные вены по шунтам, минуя капиллярную сеть. Чем больше диффузионная поверхность, тем эффективнее осуществляется газообмен между легкими и кровью. При физической нагрузке, когда резко возрастает число активно функционирующих капилляров малого круга кровообращения, поверхность диффузии увеличивается, благодаря чему становится больше поток кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану. Рис. 26. Капнограммы у спортсменов А — горизонтальное плато а—в; Б — наклонное плато а—в
Другим фактором, определяющим легочную диффузию, является толщина альвеоло-капиллярной мембраны. Чем толще эта мембрана, тем ниже диффузионная способность легких, и наоборот. Недавно было показано, что под влиянием систематических физических нагрузок толщина альвеоло-капиллярной мембраны уменьшается, увеличивая тем самым диффузионную способность легких (Масорра). В нормальных условиях диффузионная способность легких несколько превышает 15 мл О мин/мм рт. ст. При физической нагрузке она увеличивается более чем в 4 раза, достигая 65 мл О мин/мм рт. ст. Интегральным показателем газообмена в легких, а равным образом и всей системы транспорта кислорода является максимальная аэробная мощность. Это понятие характеризует собой то предельное количество кислорода, которое может быть использовано организмом в единицу времени. Для суждения о величине максимальной аэробной мощности производят пробу с определением МПК (см. гл. V). На рис. 27
показаны факторы, определяющие величину максимальной аэробной мощности. Непосредственными детерминантами МПК являются минутный объем кровотока и артериовенозная разница. Надо заметить, что оба эти детерминанта в соответствии с уравнением Фика находятся в реципрокных взаимоотношениях
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   32

перейти в каталог файлов


связь с админом