Главная страница
qrcode

Л. М. Семенова С. В. Куприянов С. В. Бочкарев Л. П. Романова С. С. Перина


НазваниеЛ. М. Семенова С. В. Куприянов С. В. Бочкарев Л. П. Романова С. С. Перина
Дата09.10.2019
Размер2.93 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаFiziologia_vozbudimykh_tkaney.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипУчебное пособие
#65612
страница2 из 8
Каталог
1   2   3   4   5   6   7   8
Раздел 2. КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ВОЗБУДИМОСТИ
2.1. Законы раздражения возбудимых тканей
Для возникновения возбуждения имеют значение: 1) сила раздражителя. 2) длительность, 3) скорости нарастания во времени. Соответственно этому различают следующие законы раздражения: закон силы, закон времени (гиперболы), закон градиента, закон «все или ничего».
1. Закон силы раздражения. Чем больше сила раздражителя, тем выше (до определенных пределов) ответная реакция со стороны возбудимой ткани. Это связано с тем, что возбудимые ткани, например, скелетная мышца, состоят из множества мышечных волокон, обладающих различной возбудимостью и порогом раздражения. По мере увеличения силы раздражения в

22 сократительной процесс вовлекаются мышечные волокна с меньшей возбудимостью, т.е. наибольшим порогом. Дальнейшее увеличение силы стимула не приводит к увеличению амплитуды сокращения, так как все мышечные волокна вовлечены в сократительный процесс. Этому закону подчиняются все возбудимые ткани, кроме сердечной.
2. Закон «все или ничего», который был сформулирован для сердечной мышцы английским ученым Боудичем. Сущность этого закона заключается втом, что на допороговые силы раздражения ткань не отвечает, а на пороговые и сверхпороговые раздражения – одинаковая максимальная ответная реакция. Это связано с тем, что сердечная мышца представляет собой функциональный синцитий, т.е. сердечные волокна соединены друг с другом нексусами, как одно волокно. Отдельные мышечные и нервные волокна подчиняются закону «все или ничего», как и сердечная мышца.
3. Закон силы – времени (гиперболы). Возбудимость ткани зависит не только от силы, но и от времени действия раздражителя. Этот закон сформулирован так: чем сильнее раздражение, тем меньше время, в течение которого оно должно действовать, чтобы вызвать ответную реакцию. Этот закон тоже имеет предел.
Допороговые раздражения, как бы долго ни действовали, не способны вызвать возбуждение. Очень сильные раздражения, если действовать кратковременно, тоже не способны вызвать, возбуждение. Этот закон, отражающий зависимость между силой и длительностью раздражающего тока, выражен графически (рис. 10).
По оси абсцисс отложено время действия постоянного тока, по оси ординат – его сила, необходимая для получения порогового ответа. График имеет вид гиперболы, отсюда и название закона.
Из графика видно: чем сильнее ток, тем короче время его действия, необходимое для возникновения возбуждения.
Сила тока пороговой величины – реобаза (ордината ОД), а время, в течение которого должен действовать ток, равный I реобазе, называется полезным временем (отрезок ОС). Для разных тканей полезное время различно. Полезное время рассматривается как временной параметр, характеризующий возбудимость тканей и указывающий скорость развития возбуждения. Точное определение полезного времени затруднено. Поэтому француз-

23 ский физиолог Лапик в качестве временной характеристики возбудимости ткани предложил пользоваться хронаксией.
Рис. 10. Кривая «силы – времени»: 1 – реобаза; 2 – удвоенная реобаза;
а – полезное время действия тока, б – хронаксия
Хронаксия это время, в течение которого должен дейст-
вовать ток удвоенной реобазы, чтобы вызвать возбуждение.
Величина хронаксии зависит от сопротивления мембраны и временной константы процесса активации натриевых (или кальциевых) каналов.
Хронаксия – показатель возбудимости ткани. По величине хронаксии можно судить о скорости возникновения возбуждения в ткани: чем меньше хронаксия, тем быстрее возникает возбуждение. Использование хронаксиметрии оказалось полезным в неврологической практике: с ее помощью удается установить наличие органического поражения (перерождения) двигательного нерва. Дело в том, что электрический ток, приложенный к мышце, проходит и через находящиеся в ней нервные волокна и их окончания. Величины реобазы и хронаксии нервных волокон значительно меньше соответствующих величин мышечных волокон, поэтому при пороговых силах тока возбуждение прежде всего возникает в нервных волокнах и от них передается на мышцу.
Из этого следует, что при измерении хронаксии мышцы фактически получают значение хронаксии иннервирующих ее нерв-

24 ных волокон. Если нерв поврежден или произошла гибель соответствующих мотонейронов в спинном мозге (как это, например, имеет место при полиомиелите), то нервные волокна перерождаются.
Тогда раздражающий стимул выявляет хронаксию с собственно мышечных волокон, которая имеет большую продолжительность.
4. Закон градиента раздражения (аккомодационный). Этот закон показывает зависимость между крутизной нарастания силы раздражения и величиной возбуждения. Чем быстрее во времени нарастает сила тока, т.е. чем больше градиент (крутизна), тем сильнее его раздражающее действие.
При – прямоугольной формы стимула, который обладает наибольшей силой тока, чем выше градиент раздражения, тем сильнее ответная реакция возбудимой ткани.
Пороговая сила тока увеличивается при уменьшении крутизны его нарастания, а при некоторой минимальной крутизне ответы на раздражение исчезают. Это явление называется «аккомодацией».
На рис. 11 показаны изменения критического уровня деполяризации и амплитуды потенциала действия при раздражении одиночного нервного волокна лягушки линейно нарастающими токами различной крутизны. Уменьшение последней приводит к повышению критического уровня деполяризации и снижению амплитуды потенциалов. Повышение порога в результате медленной деполяризации называется аккомодацией. В основе аккомодации лежат инактивация натриевой и повышение калиевой проводимостей.
Рис. 11. Схема аккомодации. Раздражители с большой скоростью изменения силы (А и Б) вызывают потенциал действия. Раздражитель с малой скоростью нарастания силы не вызывает потенциал действия
(аккомодация)

25
2.2. Лабильность. Парабиоз и его фазы
Лабильность, или функциональная подвижность, – одно из физиологических свойств живых тканей. Это свойство описано
Н.Е. Введенским. Лабильность–способность воспроизводить определенное количество циклов возбуждения в единицу времени в соответствии с ритмом наносимых раздражений. Мерой
лабильности является максимальное число циклов возбуждения, которое способна воспроизвести возбудимая ткань в единицу времени (1 с) в соответствии с ритмом получаемых раздражений. Лабильность определяется длительностью фазы рефрактерности. Лабильность нервного волокна самая высокая; оно способно воспроизводить от 500 до 1000 имп/с. Меньшей лабильностью обладают мышечные волокна – 250-500 имп/с и синапс – 100-150 имп/с. Величины лабильности для этих структур у теплокровных примерно вдвое выше, чем у холоднокровных.
Лабильность – величина подвижная и изменчивая. Она может быть измерена косвенным путем по величине хронаксии возбудимых тканей.
Чем короче хронаксия, тем выше лабильность. Определение лабильности важно в физиологии труда и спорта.
Учение Н.Е. Введенского о парабиозе. Понятие парабиоза в физиологию нервной системы было внесено Н.Е. Введенским.
Он обнаружил, что возбудимые ткани на самые разнообразные
(эфир, постоянный ток и т.д.) и чрезвычайно сильные воздействия отвечают своеобразной универсальной фазной реакцией, одинаковой во всех случаях, которую он назвал парабиозом.
Классические опыты Н.Е. Введенского по изучению парабиоза были выполнены на нервно-мышечном препарате лягушки. Нерв на небольшом участке повреждался (альтерация) химическими веществами, сильным фарадическим током, механическим фактором. Затем наносили раздражение электрическим током на альтерированный участок нерва или выше него. Таким образом, импульсы должны были возникать или в альтерированном отрезке нерва, или проходить через него на своем пути к мышце. Сокращение мышцы свидетельствовало о проведении возбуждения по нерву. Схема опыта Н.Е. Введенского представлена на рис. 12.

26
Рис.
12. Парабиоз (по Н.Е. Введенскому): А – схема опыта:
I – положение электродов, II – создание очага парабиоза; Б – кривые мышечных сокращений (тетанусы) (1) при нарастающей силе тока (2)
Парабиоз имеет три последовательно сменяющиеся фазы: уравнительную, парадоксальную и тормозную.
В уравнительной фазе наблюдается одинаковая ответная реакция со стороны мышцы на сильные и слабые раздражения нерва.
Это связано с тем, что при малой силе при редком ритме раздражений каждый импульс, возникающий в неповрежденном участке нерва, проводится через парабиотический участок, так как к моменту его прихода в этот участок возбудимость, сниженная после предыдущего импульса, успевает полностью восстановиться.
При большей силе и частоте раздражения каждый следующий импульс, приходящий в парабиотический участок, попадает в фазу относительной рефрактерности после предыдущего импульса. В этой фазе возбудимость волокна снижена и амплитуда ответа уменьшается. Поэтому распространяющегося возбуждения не возникает, а происходит лишь большее снижение возбудимости.
В парадоксальной фазе на слабый раздражитель возникает большее по амплитуде сокращение мышцы, чем на сильный раздражитель (рис. 12). При этом можно видеть, что на слабые и умеренные раздражения ответная реакция регистрируется, а на сильные – нет.
В тормозной фазе парабиоза никакие раздражители не способны вызвать ответную реакцию.

27
Быстро приходящие друг за другом импульсы в участке парабиоза как бы сами себе преграждают путь. В уравнительной фазе парабиоза эти явления выражены слабо, поэтому происходит лишь трансформация частого ритма в более редкий. В результате эффекты частых (или сильных) и относительно редких (или слабых по силе) раздражений уравниваются. В парадоксальную же стадию циклы восстановления возбудимости настолько затягиваются, что частые или сильные раздражения вообще оказываются малоэффективными и не вызывают ответной реакции.
Зависимость эффектов раздражения нерва от силы тока обусловлена тем, что при повышении силы стимулов увеличивается число возбужденных нервных волокон и возрастает частота импульсов в каждом волокне, так что сильный стимул способен вызвать залп импульсов.
Таким образом, нерв реагирует высокой частотой возбуждения на сильное раздражение. При развитии парабиоза способность нерва к воспроизведению частых ритмов, т.е. его возбудимость и лабильность, падают. Это и приводит к развитию описанных выше явлений.
Следовательно, фазы парабиоза характеризуются разной степенью возбудимости и проводимости ткани. Поэтому хирургические вмешательства допустимы не раньше, чем разовьется тормозная стадия парабиоза.
Парабиоз – явление обратимое. При устранении причины, вызвавшей парабиоз, физиологические свойства нервного волокна восстанавливаются. При этом наблюдается обратное развитие фаз парабиоза (тормозная, парадоксальная, уравнительная).
2.3. Действие постоянного тока на живые ткани
Полярный закон раздражения Пфлюгера – при действии постоянного электрического тока возбуждение возникает только в момент замыкания постоянного тока под катодом, а в момент размыкания – только под анодом. Причем порог раздражения при размыкании, когда возбуждение возникает под анодом, выше, чем при замыкании, когда возбуждение возникает под катодом.
Полярный закон доказывается следующим опытом: два нервно-мышечных препарата связаны друг с другом через участок позвоночника (рис. 13).

28
Рис. 13
Потенциал действия возникает только в том случае, если катод соприкасается с наружной поверхностью мембраны, а анод находится внутри клетки. При обратном расположении полюсов, т.е. наружном аноде и внутреннем катоде, возбуждение при замыкании тока не возникает, как бы силен он ни был.
Электрический ток, проходя через нервное или мышечное волокно, вызывает изменения потенциала покоя. В области приложения к поверхности ткани положительного полюса – анода – положительный потенциал на наружной стороне мембраны возрастает, т.е. происходит гиперполяризация, а в том случае, если к поверхности приложен отрицательный полюс – катод, положительный потенциал на наружной стороне мембраны снижается, возникает деполяризация.
Гиперполяризация и деполяризация – пассивные сдвиги мембранного потенциала (без изменения ионной проницаемости мембраны). Изменения мембранного потенциала возникают не только непосредственно в точках приложения к нервному волокну катода и анода постоянного тока, но и на некотором рас-

29 стоянии от полюсов. Сдвиги потенциалов вблизи полюсов называются электротоническими: катэлектротонические (изменения потенциала в области приложения к ткани катода) и анэлектротонические (изменения в области анода) (рис. 14).
Таким образом, физиологические изменения, происходящие в месте приложения к ткани полюсов постоянного тока, называются физиологическим электроном. Так, при прохождении постоянного электрического тока возбудимость ткани повышена в области катода, а в области анода возбудимость падает (рис. 14).
Рис. 14. Физиологический электрон
А – схема опыта; Б – изменение мембранного потенциала (а), критического уровня деполяризации (б) и возбудимости (в) при действии на возбудимую ткань постоянного тока
(стрелкой отмечено начало действия тока)

30
Эти изменения возбудимости называются электротоническими изменениями возбудимости. Они связаны с электротоническими изменениями мембранного потенциала.
Ученый Вериго дополнил установленные Пфлюгером закономерности и показал, что при длительном действии постоянного тока электротонические изменения возбудимости сменяются ее понижением (католическая депрессия), а под анодом сниженная возбудимость постепенно повышается (рис. 14). Эти изменения возбудимости возникают в результате изменения свойств мембраны. Натриевая инактивация и повышение калиевой проводимости приводят к удалению Е
к
(критического уровня деполяризации) от Е
0
(мембранного потенциала).
Раздел 3. ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ
3.1. Одиночное мышечное сокращение, его фазы
При раздражении самой мышцы (прямое раздражение) или иннервирующего ее двигательного нерва (непрямое раздражение) одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение (рис. 15, 20), в котором выделяют три фазы: 1) латентный период (от начала раздражения до начала ответной реакции);
2) укорочение (собственно сокращение); 3) расслабление.
Латентный период одиночного сокращения икроножной мышцы лягушки составляет 0,01 с. В это время возникает распространяющийся потенциал действия, который короче продолжительности латентного (скрытого) периода.
Сокращения мышечного волокна начинается уже во время восходящей фазы потенциала действия, причем его начало – момент, когда распространяющийся потенциал действия поднимается до некоторой пороговой для механического ответа величины (примерно 110 мВ). Так как восходящее и нисходящее колена сокращения приблизительно равны, то фаза сокращения
(укорочения) длится 0,05 с и период расслабления – 0,05 с. Продолжительность всего одиночного мышечного сокращения икроножной мышцы лягушки 0,1 с.

31
При нанесении на мышцу во время одиночного сокращения второго раздражения наблюдается эффект суммации мышечных сокращений. Это явление называется суммацией сокращения.
При суммации сокращение будет иметь большую амплитуду, чем при одиночном мышечном сокращении.
Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал между раздражениями имел определенную длительность: он должен быть длиннее рефракторного периода, иначе на второе раздражение не будет ответа, и он не должен быть короче всей длительности сократительного ответа, чтобы второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться после первого раздражения. Возможны два типа суммации: полная и неполная (рис. 15).
Если второй стимул раздражает мышцу в фазе расслабления, то происходит неполная суммация, если он приходится на фазу сокращения – полная суммация.
3.2. Тетанус и его виды
В естественных условиях к мышцам поступают не одиночные импульсы, серии импульсов, на которые мышца отвечает длительным сокращением. Сокращение мышцы в ответ на ритмическое раздражение называется тетаническим сокращением, или тетанусом. Различают зубчатый и гладкий тетанус (рис. 15).
Рис. 15. Формирование тетануса в зависимости от частоты раздражения

32
Если каждый последующий импульс тока с относительно малой частотой приходит к мышце в период, когда она начинает расслабляться, возникает зубчатый тетанус. Если интервал между раздражениями уменьшается так, что каждый последующий импульс с большей частотой приходит к мышце в тот момент, когда она находится в фазе сокращения, возникает гладкий тетанус.
Тетаническое сокращение скелетных мышц имеет преимущества перед одиночным сокращением: оно сильнее и продолжительнее, что дает возможность сохранить определенное положение тела, держать груз и т.д.
К тетаническому сокращению способны только скелетные мышцы. Гладкие мышцы и поперечнополосатая мышца сердца не способны к тетаническому сокращению вследствие наличия продолжительного рефрактерного периода.
3.2.1. Происхождение тетануса по Н.Е. Введенскому
На нервно-мышечном препарате лягушки было установлено, что при нарастании частоты раздражителя от 10 до 50 имп/с наблюдается увеличение амплитуды сокращения. Максимальная ответная реакция обнаруживалась при частоте 40-50 имп/с.
Дальнейшее увеличение частоты раздражения приводило к снижению амплитуды мышечного сокращения или к отсутствию реакции мышцы.
С увеличением частоты раздражения Н.Е. Введенский получил разные формы гладкого тетануса, возникновение которых связано с изменениями возбудимости ткани при возникновении каждого одиночного сокращения в ответ на каждый импульс.
Формирование различных видов гладкого тетануса в зависимости от частоты раздражения показано на рис. 16-19.
Амплитуда тетанического сокращения не изменяется. Этот вид возникает, когда каждый последующий импульс приходит в фазу нормальной возбудимости. Поэтому сокращается одинаковое количество мышечных волокон.
Рис. 16. Неизменяющийся вид гладкого тетануса

33
Рис. 17. Возрастающий вид гладкого тетануса
Рис. 18. Убывающий вид гладкого тетануса
Рис. 19. Одиночные мышечные сокращения
Увеличение ритма раздражения приводит к возрастанию амплитуды сокращения. Каждый последующий импульс приходит в фазу супернормальной (повышенной) возбудимости. Поэтому амплитуда тетанического сокращения увеличивается.
Дальнейшее увеличение частоты раздражения приводит к снижению амплитуды сокращения. Этот вид возникает, когда каждый последующий импульс приходит в фазу относительной рефрактерности (пониженной возбудимости).
При действии очень высоких частот тетанус не возникает. В ответ на такое раздражение возникают одиночные мышечные сокращения, так как импульсы приходят в фазу абсолютной рефрактерности.
3.3. Оптимум и пессимум частоты раздражения
Оптимум (наилучший) – такая сила ичастота раздражителя, которая обусловливает максимальную амплитуду мышечного сокращения (40-50 имп/с) (рис. 20).

34
Пессимум (наихудший) – такая чрезмерная (большая сила) и частота раздражителя, которая вызывает резкое уменьшение амплитуды мышечного сокращения или даже отсутствие реакции мышцы (рис. 20).
Рис. 20. Виды тетануса: 1 – одиночные сокращения; 2 – зубчатый тетанус при увеличении частоты раздражения; 3 – гладкий тетанус;
4 – оптимум; 5 – пессимум
Снижение ответной реакции мышцы или ее отсутствие при пессимальном раздражении Н.Е. Введенский связывал с понижением лабильности ткани. В результате снижения лабильности, падает возбудимость, замедляется скорость проведения возбуждения, удлиняется рефракторный период. В итоге снижение лабильности приводит к блоку проведения возбуждения.
Пессимальная реакция развивается в синапсе как наиболее низколабильном образовании.
3.4. Современная теория мышечного сокращения
и расслабления
Скелетная мышца содержит «сократительные белки» – актин и миозин. Механизм взаимодействия этих белков во время акта мышечного сокращения объясняет теория скользящих нитей, разработанная Хаксли и Хансон. Структура миофибрилл и
ее изменения при сокращении. Миофибриллы представляют собой сократительный аппарат мышечного волокна. Сократительные белки актин и миозин образуют в миофибриллах тонкие и толстые мионити. Нити располагаются параллельно вдоль мышечной клетки, как показано на рис. 21.
Перегородки, называемые Z-пластинками, разделяют миофибриллы на несколько саркомеров.
1 2
3 4
5

35
Рис. 21. Участок волокна скелетной мышцы (схема по Garamvolyi)
Структура саркомера схематически показана на рис. 22. Световой микроскоп выявляет в саркомере правильно чередующиеся поперечные светлые и темные полосы. Эта поперечная исчерченность миофибрил обусловлена особой регулярной организацией нитей актина и миозина. В середине каждого саркомера расположены несколько тысяч «толстых» нитей миозина. На обоих концах саркомера находятся около 2000 «тонких» нитей актина, прикрепленных к Z-пластинкам подобно щетинкам в щетке.
Пучок лежащих в определенном порядке нитей миозина в середине саркомера выглядит в световом микроскопе как темная полоска; благодаря свойству двойного лучепреломления в поляризованном свете (т.е. анизотропии) она называется А-диском.
По обе стороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити и поэтому кажутся светлыми; эти изотропные J-диски тянутся до Z-пластинок. Именно благодаря такому периодическому чередованию светлых полос в бесконечно повторяющихся саркомерах миофибриллы волокон сердечной и скелетной мышц выглядят исчерченными (поперечнополосатыми).

36
В покоящейся мышце концы толстых и тонких филаментов лишь незначительно перекрываются на границе между А- и
J-дисками. Зона перекрывания в А-диске кажется в световом микроскопе гораздо темнее, чем центральная Н-зона, в которой нет актиновых нитей.
Укорочение саркомеров. Мышца укорачивается в результате сокращения множества саркомеров, соединенных «последовательно» в миофибриллах. При укорочении тонкие нити актина скользят вдоль толстых миозиновых нитей, двигаясь между ними к середине пучка и саркомера. Во время скольжения сами актовые и миозиновые нити не укорачиваются (рис. 22). Ширина А-диска остается при сокращении постоянной, тогда как
J-диски и Н-зоны становятся более узкими.
а
б
Рис. 22. Структура саркомера: а – поперечная исчерченность миофибрилл (слева сокращение); б – организация миозиновых и актиновых нитей в расслабленном и сокращенном саркомере
Длина нитей не меняется и при растяжении мышцы. Вместо этого пучки тонких нитей, скользя, выходят из промежутков между толстыми нитями, так что степень их перекрывания уменьшается.
Каким же образом осуществляется «разнонаправленное скольжение» актиновых нитей в соседних половинах саркомера?
Работа поперечных мостиков. Миозиновые нити имеют поперечные выступы длиной около 20 нм, с головками примерно из 150 молекул миозина; они отходят от нити биополярно, как это показано на рис. 23. Во время сокращения каждая голов-

37 ка миозина (или поперечный мостик) может связывать миозиновую нить с соседней – актиновой (рис. 23).
Рис. 23. Поперечные мостики: а – модель механизма движения: миозиновая нить с поперечными мостиками, прикрепленными к соседним актиновым нитям; вверху – до, внизу – во время
«гребковых движений» мостиков (на самом деле эти движения происходят асинхронно); б – модель механизма создания силы поперечными мостиками; слева – до, справа – во время «гребкового движения» мостика. Поперечные мостики химически соответствуют субфрагменту миозина – «тяжелому меромиозину», который состоит из субфрагмента I (головка миозина) и субфрагмента II (шейка миозина)
Наклоны головок создают объединенное усилие, и происходит «гребок», продвигающий актиновую нить к середине саркомера. Биополярная организация молекул миозина в двух половинах саркомера уже обеспечивает возможность скольжения актиновых нитей в противоположном направлении в левой и правой половинах саркомера.
а
б

38
При однократном вращательном движении поперечных мостиков вдоль актиновой нити саркомер укорачивается примерно на 1% его длины. Только ритмическое отсоединение и прикрепление головок миозина сможет «грести» или «тянуть» актиновую нить к середине саркомера подобно тому, как группа людей тянет длинную веревку, перебирая ее руками.
В каждом цикле прикрепления и отсоединения поперечных мостиков совершается внутренняя работа по растяжению эластических структур поперечных мостиков, которая преобразуется в тепло при отсоединении мостиков. Теплота изометрического сокращения за одинаковый период времени возрастает с увеличением количества и частоты перемещений поперечных мостиков при постоянном потреблении АТФ.
Каким образом мышца преобразует химическую энергию в механическую?
Непосредственным источником энергии для мышечного сокращения является АТФ – аденозинтрифосфорная кислота, которая гидролитически расщепляется и таким образом энергетически утилизируется в мышце с помощью АТФазы, фермента миозина, причем процесс активизируется актином.
Потребление АТФ при сокращении. Головки миозина, которые взаимодействуют с актином, сами содержат каталитические активные центры для расщепления АТФ. АТФазы миозина активируются активом в присутствии Mg
2+
. Поэтому при физиологическом ионном составе среды, т.е. в присутствии Mg
2+
, АТФ расщепляется с освобождением АДФ и фосфата только в случае прикрепления головки миозина к активирующему белку – актину. В каждом цикле прикрепления – отсоединения поперечного мостика АТФ расщепляется только один раз (вероятно, 1 молекула АТФ на 1 поперечный мостик). Это означает, что чем больше поперечных мостиков находятся в активном состоянии, тем выше скорость расщепления АТФ и сила, развиваемая мышцей.
Механизм действия АТФ. Молекула АТФ связывается с поперечным мостиком после завершения его «гребкового» движения, и это обеспечивает энергию для разделения компонентов, участвующих в реакции (актина и миозина). После этого головки миозина отсоединяются от актина; затем АТФ расщепляется до АДФ и фосфата.

39
Расщепление является обязательным условием для следующего прикрепления поперечного мостика к активу с освобождением АДФ и фосфата и гребковым движением мостика. Когда движение мостика завершается, с ним связывается новая молекула АТФ и начинается новый цикл. Циклическая активность поперечных мостиков, т.е. ритмическое прикрепление и отсоединение мостиков, которое обеспечивает мышечное сокращение, возможна только до тех пор, пока продолжается гидролиз
АТФ, т.е. пока происходит активация АТФазы.
Потенциал действия, или возбуждение мембраны волокна, вызывает сокращение в ответ на стимул мышечного волокна.
Электромеханическое сопряжение –передача сигнала о сокращении от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам – состоит из нескольких последовательных процессов, главную роль в которых играют ионы Са
2+
Когда Са
+
связывается с тропонином, тропомиозин скользит в желобке между двумя субъединицами актиновой нити, обнажая участки прикрепления поперечных мостиков.
Механизм, посредством которого Са
2+
активизирует волокно, легче понять при рассмотрении структуры актиновых нитей
(рис. 24).
Рис. 24. Действие Са
2+ во время активации: а – изображение актиновой и миозиновой нитей на продольном сечении; б – поперечное сечение волокна. Когда Са
2+ связывается с тропонином, тропомиозин скользит в желобке между двумя субъединицами актиновой нити, обнажая участки прикрепления поперечных мостиков
а
б

40
Актиновая нить состоит из двух закрученных один вокруг другого и напоминающих нитки бус мономеров актива. Похожая структура получится, если взять две нитки бус и скрутить их в виде спирали по 14 бусин в витке (рис. 24, а). Через регулярные промежутки (примерно по 40 нм) на цепях актина «сидят» сферические молекулы тропонина, а в желобках между двумя цепями актина лежат нити тропомиозина.
В отсутствие Са
2+
, т.е. при расслабленном состоянии миофибрилл, длинные молекулы тропомиозина располагаются так, что блокируют прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым цепям.
Под влиянием активирующих ионов Са
2+
молекулы тропомиозина глубже опускается в желобки между мономерами актина, открывая участки прикрепления для поперечных мостиков миозина к актиновым цепям. Под влиянием активирующих ионов Са
2+
молекулы тропомиозина глубже опускаются в желобки между мономерами актина, открывая участки прикрепления для поперечных мостиков миозина. В результате мостики миозина прикрепляются к актиновым нитям (рис. 24, б), АТФ расщепляется, и развивается мышечная сила.
Эти активационные эффекты обусловлены действием Са
2+
на тропонин, а именно при связывании с Са
2+
молекула тропонина деформируется так, что толкает тропомиозин в желобок между двумя цепями актина – в «активированном положении».
Хранение и высвобождение ионов кальция (рис. 25). Если бы соли кальция не были изолированы в особых внутриклеточных хранилищах, обогащенные Са
2+
мышечные волокна находились бы в состоянии непрерывного сокращения.
Во многих участках поверхностная мембрана мышечной клетки углубляется внутрь волокна, перпендикулярно его продольной оси, образуя трубки; эта система поперечных трубочек
(Т-система) соединяется с внеклеточной средой.
Перпендикулярно поперечной системе, т.е. параллельно миофибриллам, расположена система продольных трубочек
(истинный сарко-плазматический ретикулум). Пузырьки на концах этих трубочек (терминальные цистерны) находятся очень близко к мембранам поперечной системы, образуя так называемые триады. В этих пузырьках и хранится внутриклеточный кальций. В отличие от поперечной системы продольная система не соединяется с внеклеточной средой.

41
Электромеханическое сопряжение происходит посредством распространения потенциала действия по мембранам поперечной системы внутрь клетки. При этом возбуждение быстро проникает в глубь волокна, переходит к продольной системе и в конечном счете вызывает высвобождение ионов Са
2+
, которые хранятся в терминальных цистернах, что и ведет к сокращению.
При одиночном сокращении процесс укорочения заканчивается: когда активирующие ионы Са
2+
возвращаются посредством кальциевого насоса в систему каналов саркоплазматического ретикулума, происходит расслабление мышцы. Этот процесс идет с участием активного транспорта, потребляющего энергию АТФ.
Ионы Са
2+
удаляются до тех пор, пока концентрация Са
2+
не падает до уровня ниже 10
-8 ммоль/л. Такое снижение подавляет активность АТФазы актомиозина и взаимодействие актина и поперечных мостиков миозина, так что мостики отсоединяются.
Рис. 25. Схема электромеханического сопряжения
А. До стимуляции; мышечное волокно в состоянии расслабления, когда его мембрана поляризована; концентрация Са
2+
в клетке 10
-7
моль/л.
Б. Через 5 мс после стимуляции; при развитии потенциала действия полярность клеточной мембраны и мембраны поперечных трубочек меняется на противоположную; Са
2+
начинает выходить из терминальных цистерн.
В. Через 20 мс после стимуляции; внутриклеточная концентрация Са
2+
к концу потенциала действия достигла примерно 10
-5
моль/л и саркомеры миофибрилл укоротились. На отрезке – временная последовательность явлений при электромеханическом сопряжении во время латентного периода и в начале сокращения; портняжная мышца лягушки при 0°С

связь с админом