Главная страница
qrcode

Л. М. Семенова С. В. Куприянов С. В. Бочкарев Л. П. Романова С. С. Перина


НазваниеЛ. М. Семенова С. В. Куприянов С. В. Бочкарев Л. П. Романова С. С. Перина
Дата09.10.2019
Размер2.93 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаFiziologia_vozbudimykh_tkaney.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипУчебное пособие
#65612
страница3 из 8
Каталог
1   2   3   4   5   6   7   8
Раздел 4. ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВОВ И НЕРВНЫХ ВОЛОКОН
4.1. Распространение возбуждения
по безмиелиновым и миелиновым волокнам
Скорость проведения возбуждения у разных нервных волокон различна и зависит в основном от их диаметра и гистологического строения, в частности от наличия миелиновой оболочки.
Нервные волокна по скорости проведения возбуждения, длительности различных фаз потенциала действия и строению делятся на три основные группы: А, В, С.
Волокна типа А, в свою очередь, делятся на 4 подгруппы:
А-альфа, В-бета, А-гамма, А-дельта. Они покрыты миелиновой оболочкой, имеют диаметр 1-22 мкм и скорость проведения возбуждения 5-20 м/с.
К волокнам типа А относятся двигательные волокна, интернирующие скелетные мышцы; афферентные волокна от мышечных рецепторов, от рецепторов прикосновения и давления, от температурных (тепловых) и болевых рецепторов: эфферентные нервные волокна к мышечным веретенам.
К волокнам типа В относятся миелиновые волокна вегетативной нервной системы. Диаметр их 1-3,5 мкм, скорость проведения возбуждения 3-18 м/с. К этому типу нервных волокон относятся в основном преганглионарные волокна вегетативной нервной системы.
К волокнам типа С относятся безмиелиновые нервные волокна диаметром 0,5-2 мкм со скоростью проведения возбуждения 0,5-3 м/с. Это в основном постганглионарные волокна вегетативной нервной системы, а также афферентные волокна от некоторых тепловых рецепторов, рецепторов давления, боли.
Механизм проведения возбуждения по нервным волокнам.
Распространение возбуждения по нервным волокнам основано на ионных механизмах генерации биоэлектрических потенциалов. Вместе с тем волокна типа А, В, и С различаются по скорости и характеру проведения возбуждения.
При распространении возбуждения по безмиелиновому нервному волокну (тип С) местные электрические токи, возникающие между возбужденным участком, заряженным электро-

43 отрицательно, и невозбужденным, заряженным электроположительно, вызывают последовательную деполяризацию мембраны до критического уровня с последующей генерацией потенциала действия в каждой точке мембраны на всем протяжении нервного волокна (рис. 26). Такое проведение возбуждения называется непрерывным.
Рис. 26. Проведение возбуждения в нервных волокнах: немиелинизированное волокно, миелинизированное волокно
(сальтаторное проведение)
Наличие миелиновой оболочки, обладающей высоким сопротивлением, а также участков мембраны, не имеющих ее (перехвата узла), создает условия для «скачкообразного», или сальтаторного, проведения возбуждения по миелиновым нервным волокнам (типа А и В).
Местные электрические токи возникают между соседними перехватами узла, так как возбужденная мембрана перехвата становится электроотрицательной по отношению к поверхности соседнего невозбужденного перехвата.
Местные токи деполяризуют мембрану невозбужденного перехвата до критического уровня и возникновения потенциала действия (рис. 26). Таким образом, возбуждение как бы пере-

44 прыгивает через участки нервного волокна, покрытые миелином, от одного перехвата узла к другому. Скорость сальтаторногопроведения возбуждения может достигать 120 м/с. Вместе с тем оно более экономично, чем непрерывное проведение возбуждения в безмиелиновых нервных волокнах.
4.2. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам
Проведение возбуждения по нервным волокнам подчиняется определенным законам.
Закон физиологической целостности. Проведение возбуждения по нервному волокну возможно только в том случае, если сохранена не только его анатомическая, но и физиологическая целостность. Воздействие на нервное волокно наркотическими веществами, охлаждение или перевязка его приводят к нарушению физиологической, или функциональной целостности возбудимой мембраны. Проведение возбуждения по такому волокну нарушается.
Закон двустороннего возбуждения. Впервые это доказал русский ученый А.И. Бабухин, проводя эксперименты на электрическом органе нильского сома (рис. 27).
Рис. 27. Опыт Бабухина

45
При нанесении раздражения на нервное волокно возбуждение распространяется по нему в обе стороны от места раздражения, т.е. центробежно и центростремительно. В этом можно убедиться, если две пары электродов, связанных с регистрирующими приборами, установить на обоих концах нерва, а раздражающие – между ними, то возникшее в ответ на раздражение возбуждение будет зарегистрировано по обе стороны от места раздражения (рис. 28).
Рис. 28. Доказательство двустороннего проведения возбуждения в нерве:
А, Б – регистрирующие приборы
Закон изолированного проведения возбуждения. Возбуждение по нервным волокнам, входящим в состав смешанных нервов, распространяется изолированно, т.е. не переходит с одного нервного волокна на другое.
Изолированное проведение возбуждения по нервным волокнам может быть продемонстрировано следующим опытом. Если раздражать электрическим током предварительно отпрепарированный конец седалищного нерва, наблюдается общее судорожное сокращение всех мышц задних конечностей, если же раздражать лишь отдельные веточки нерва, сокращаются изолированные группы мышц, связанные только с этими нервными волокнами.
Доказано, что основным фактором, препятствующим проведению возбуждения с одних волокон на другие, является низкое сопротивление межтканевой жидкости, которая проводит через себя большую часть тока, возникающего при возбуждении.

46
4.3. Функциональная характеристика гладких мышц
Гладкие мышцы образуют стенки (мышечный слой) внутренних органов и кровеносных сосудов.
Микроскопическое строение гладких и поперечнополосатых мышц различно.
Физиологические свойства гладких мышц в связи с особенностями их строения и уровня обменных процессов значительно отличаются от физиологических свойств поперечнополосатых мышц.
Гладкие мышцы менее возбудимы, чем поперечнополосатые. Возбуждение в гладких мышцах может передаваться с одного волокна на другое, в отличие от нервных волокон и волокон поперечнополосатых мышц. Возбуждение по гладким мышцам распространяется с небольшой скоростью – 2-15 см/с.
Сокращение гладкой мускулатуры происходит более медленно и длительно. Так, сокращение гладкой мускулатуры кишечника кролика может продолжаться 5 с, еще более медленно протекает расслабление (рис. 29, 30).
Рис. 29. Миограмма гладкой мышцы желудка лягушки.
Стрелкой указан момент нанесения одиночного стимула
Вследствие продолжительности сократительного акта гладкая мышца даже под влиянием редких раздражителей может переходить в состояние длительного сокращения, которое напоминает тетанус скелетных мышц. Характерными для гладких мышц являются также длительные тонические сокращения.
Рефракторный период в гладких мышцах более продолжителен, чем в скелетных. Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность, т.е. способность сохранять созданную растяжением длину без изменения напряжения. Данное свойство имеет существенное значение, так как некоторые органы брюшной полости (матка, мочевой пузырь, желчный пузырь) иногда значительно растягиваются.

47
Характерной особенностью гладких мышц является их способность к автоматии, которая обеспечивается нервными элементами, заложенными в стенках гладкомышечных органов.
Рис. 30. Сократимость и возбудимость мышц разного вида:
1 – кривая сокращения; 2 – кривая возбудимости: а – период укорочения;
б – период расслабления; в – абсолютный рефрактерный период;
г – относительный рефрактерный период; д – фаза экзальтации
Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение, что имеет большое значение для функционирования многих гладкомышечных органов (мочеточник, кишечник и другие полые органы).

48
Особенностью гладких мышц является также их высокая чувствительность к некоторым биологически активным веществам (ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин и др.).
Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние на их функциональное состояние.
4.4. Строение, классификация и функциональные свойства
синапсов
Синапс – это соединения между окончанием аксона и нервной клеткой, мышечной клеткой или клеточной железы.
В синапсе различают три основные структуры: пресинаптическую мембрану, постсинаптическую мембрану и синаптическую щель.
Пресинаптическая мембрана представляет собой электрогенную мембрану нервного пресинаптического окончания, аксоплазма которого включает большое количество синаптических пузырьков, содержащих медиатор, который во время возбуждения высвобождается в синаптическую щель.
Постсинаптическая мембрана содержит хеморецепторы, представляющие собой специальные белки мембраны. Кроме того, на постсинаптической мембране имеется соответствующий фермент, который разрушает медиатор.
В зависимости от локализации синапсы делят на центральные и периферические. Центральные синапсы – синапсы между нервными клетками центральной нервной системы.
Периферические синапсы могут быть нервно-мышечными и нервно-эпителиальными. За счет нервно-эпителиальных синапсов осуществляется нервная регуляция деятельности железистого аппарата. Нервно-мышечные синапсы представляют собой функциональную связь между аксоном мотонейрона и волокнами скелетной мышцы.
В зависимости от способа передачи возбуждения синапсы бывают химические и электрические. Обычно встречаются химические синапсы. В синапсах этого типа при поступлении потенциала действия к окончанию аксона там освобождается хи-

49 мическое вещество (медиатор), которое вызывает возбуждение или торможение в мембране соседней клетке. Таким образом, бывают возбуждающие (ацетилхолин, норадреналин, серотонин и т.д.) и тормозные (глицин, гамма-аминомасляная кислота) медиаторы, отсюда и синапсы возбуждающие и тормозные.
Электрические синапсы встречаются относительно редко; здесь потенциал действия аксона вызывает возбуждение или торможение в соседней клетке без вмешательства процесса химической передачи. В обоих типах синапсов (химическом и электрическом) импульсы всегда передаются только от пресинаптического
(аксонного) участка к постсинаптической области соседней клетки.
В нормальных условиях мембраны пре- и постсинаптической области отделены друг от друга синаптической щелью шириной 10-50 нм (100-500 А). При такой ширине щели электрическая передача возбуждения практически невозможна из-за значительной потери тока во внеклеточной среде.
Функциональные свойства химических синапсов:
1) синаптическая задержка;
2) одностороннее проведение возбуждения;
3) быстрая утомляемость;
4) низкая лабильность;
5) суммация;
6) трансформация ритма раздражения;
7) чувствительность к химическим веществам.
4.5. Особенности передачи возбуждения
через нервно-мышечное соединение (синапс)
Передача возбуждения через нервно-мышечное соединение осуществляется в результате выделения нервными окончаниями химических соединений – медиаторов. Роль медиатора в скелетных мышцах играет ацетилхолин.
4.5.1. Нервно-мышечное соединение (химический синапс)
Двигательные аксоны образуют синапсы с волокнами скелетных мышц. Благодаря форме они называются нервномышечными концевыми пластинками, имеют все типичные морфологические характеристики химических синапсов (рис. 31):

50 пресинаптическую мембрану, которая отделена от субсинаптической мембраны постсинаптической области синаптической щелью. Субсинаптическая (постсинаптическая) мембрана химического синапса несколько толще, чем остальная постсинаптическая мембрана вне синаптической области. Кроме того, мембрана нервно-мышечной концевой пластинки образует регулярные суб-
синаптические складки, которые увеличивают площадь поверхности субсинаптической мембраны по сравнению с пресинаптической мембраной (пресинаптическим окончанием).
Рис. 31. Схема элементов нервно-мышечного синапса:
1 – миелиновая оболочка аксона; 2 – концевые веточки аксона;
3 – пузырьки, содержание ацетилхолин; 4 – митохондрия;
5 – пресинаптическая мембрана, покрывающая веточку аксона в зоне нервно-мышечного синапса; 6 – синаптическая щель;
7 – постсинаптическая мембрана, покрывающая мышечное волокно в зоне нервно-мышечного синапса; 8 – ацетилхолинорецепторы на постсинаптической мембране; 9 – митохондрия мышечного волокна;
10 – ядро мышечной клетки; 11 – миофибрилла
В пресинаптическом окончании имеется множество синаптических пузырьков, которые содержат медиатор ацетилхолин (АХ), во время возбуждения высвобождающийся в синаптическую щель.

51
На субсинаптической мембране находятся АХ-рецепторы липопротеиновой природы, которые чувствительны к АХ и отсутствуют в соседних постсинаптических областях.
Если концевая пластинка подвергается действию АХ в течение нескольких миллисекунд, то мембрана, которая вначале деполяризуется, постепенно подвергается реполяризации, несмотря на постоянное присутствие АХ, субсинаптические рецепторы становятся рефракторными к АХ, т.е. инактивируются.
Причины инактивации рецепторов пока не ясны.
4.5.2. Механизм нервно-мышечной передачи возбуждения
При достижении распространяющегося потенциала действия
(нервного импульса) области пресинаптического окончания происходит деполяризация пресинаптической мембраны, которая приводит к активации электровозбудимых кальциевых каналов, их открытию и поступлению ионов кальция Са
2+
внутрь окончания.
Под влиянием ионов Са
2+ происходит высвобождение медиатора из синаптических пузырьков, высвобождение и диффузия медиатора в синаптическую щель (несколько сотен квантов (порций) сразу).
Для высвобождения каждого кванта нужны четыре иона Са
2+
. Если удалить Са
2+
, то пресинаптический потенциал действия вызовет возбуждение не сотен квантов, гораздо меньше. Квант, вероятно, содержит несколько тысяч молекул медиатора, которые выходят в очень узкую синаптическую щель в течение 1-2 мс.
Диффузия медиатора ацетилхолина к субсинаптической мембране приводит к взаимодействию его с Н-никотино-чувствительными холинорецепторами субсинаптической мембраны. Присутствие Са
2+
необходимо для нормального высвобождения квантов под влиянием пресинаптического потенциала действия. Степень изменения проницаемости для Са
2+ зависит от величины деполяризации. Соответственно, высвобождение медиатора возрастает при увеличении амплитуды и длительности деполяризации.
Во время действия медиатора на субсинаптическую мембрану (около 1-2 мс) значительно возрастает проводимость мембраны для Na
+
и К
+
. Мембрана мышечного волокна в области концевой пластинки (ПКП – потенциал концевое пластинки) деполяризуется до порога и возникает ПД, который распространяется по всей мышечной клетке.

52
4.5.3. Завершение действия АХ
Временно возникающий на постсинаптической мембране комплекс «АХ-рецептор» после прохождения каждого импульса разрушается ферментом ацетилхилинэстеразой. В норме действие АХ на субсинаптическую мембрану продолжается в течение короткого времени, потому что часть диффундирует из области концевой пластинки, а часть расщепляется на холин и уксусную кислоту. Продукты расщепления АХ снова поступают в пресинаптические окончания, где они участвуют в ресинтезе АХ.
4.5.4. Блокада нервно-мышечной передачи
1. Блокада проведения возбуждения в пресинаптических нервных окончаниях (например, местноанестезирующие вещества).
2. Блокада высвобождения медиатора (например, удаление из раствора Са
2+ или его конкурентное замещение Мg
2+
или Мn
2+
).
3. Нарушение синтеза медиатора (например, гемихолиний, который угнетает поглощение холина пресинаптическими окончаниями).
4. Действие на субсинаптаческие АХ-рецепторы (например, кураре).
5. Угнетение холинэстеразы и, следовательно, расщепления
АХ (ингибиторы холинэстеразы).
Блокада нервно-мышечной передачи используется при наркозе для исключения двигательных рефлексов и понижения мышечного тонуса.
Вещества, используемые для расслабления при наркозе или других лечебных процедурах, называются релаксантами.
4.6. Утомление нервно-мышечного препарата и утомление
в целом организме
Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающей после отдыха.
Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен не-

53 большой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает, пока не дойдет до нуля (рис. 32, а), регистрируемую при этом запись сокращений называют кривой утомления.
Рис. 32. Утомление мышцы:
А – кривая одиночного сокращения (а) и эргограмма (б) неутомленной и утомленной мышцы; Б – локализация утомления в нервно-мышечном препарате: I – схема опыта, II – кривая утомления мышцы; а – утомление при непрямом раздражении, б – запись при прямом раздражении
Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения, удлиняется период расслабления мышцы и увеличивается порог раздражения, т.е. понижается возбудимость. Все эти изменения возникают не тотчас же после начала работы мышц. При дальнейшем длительном раздражении наступает утомление мышечных волокон.
Понижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращений в мышце накапливаются продукты обмена веществ (в частности, фосфорная кислота, связывающая ионы Са
2+
, молочная кислота и др.), оказывающие угнетающее влияние на работоспособность мышечных волокон. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное про-

54 странство и оказывают угнетающее влияние на способность возбудимой мембраны генерировать потенциалы действия.
Если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, довести длительным раздражением до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.
Другой причиной развития утомления изолированной мышцы является постепенное истощение в ней энергетических запасов. При длительной работе изолированной мышцы происходит резкое уменьшение запасов гликогена, вследствие чего нарушаются процессы ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимых для осуществления сокращения.
Утомление изолированной скелетной мышцы при ее прямом раздражении является лабораторным феноменом, так как в естественных условиях существования в организме возбуждающие импульсы приходят к мышце с нерва.
Нервно-мышечное соединение утомляется значительно раньше, чем мышечные волокна, в связи с чем блокирование передачи возбуждений с нерва на мышцу предохраняет ее от истощения, вызываемого длительной работой.
Доказательством того, что в системе нерв-синапс-мышца утомление развивается раньше всего в синапсе, является запись кривой утомления мышцы при непрямом ее раздражении. Как только появляются отчетливые признаки утомления, т.е. амплитуда сокращения мышцы становится заметно меньше исходной, начинают прямое раздражение мышцы и отмечают, что при прямом раздражении мышцы она начинает сокращаться с первоначальной амплитудой (см. рис. 32, б).
Нарушение нервно-мышечной передачи объясняется тем, что в нервных окончаниях при длительном раздражении резко уменьшаются запасы медиатора. Поэтому порции ацетилхолина, выделяющиеся в синапсах в ответ на каждый импульс, уменьшаются и соответственно снижаются до подпороговых величин постсинаптические потенциалы.
Наряду с этим при длительном раздражении нерва происходит под влиянием накопления в мышце продуктов обмена постепенное понижение чувствительности постсинаптической мембраны мышечного волокна к ацетилхолину. В результате

55 уменьшается величина потенциалов концевой пластинки. Когда их амплитуда падает ниже некоторого критического уровня, возникновение потенциалов действия в мышечном волокне прекращается. По этим причинам синапсы быстрее утомляются, чем нервные волокна и мышцы.
В целостном организме еще раньше нервно-мышечных соединений утомляются при работе нервные центры.
Примечание. Опыт показывает локализацию утомления в мионевральном синапсе.
Впервые И.М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза резко ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспособности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигательной активности, например при работе различных мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван
И.М.
Сеченовым активным. Эти факты доказывают, что утомление прежде всего развивается в нервных центрах.
Убедительным доказательством роли нервных центров в развитии утомления служат опыты с внушением. Так, исследуемый может длительно поднимать тяжелую гирю, если ему внушить, что в его руке находится легкая корзина. Наоборот, если внушить исследуемому, поднимающему легкую корзину, что ему дана тяжелая гиря, то быстро развивается утомление. При этом изменение пульса, дыхания и газообмена находится в соответствии не с реальной, осуществляемой человеком работой, а с той, которая ему внушена (В.М. Василевский, Д.И. Шатенштейн).
Таким образом, двигательный нервный центр, мионевральная передача являются наиболее утомляемыми в нервномышечной системе. Сама же мышца и особенно нервный проводник – звенья наименее утомляемые.
Для изучения мышечного утомления у человека в лабораторных условиях пользуются эргографами – приборами для записи амплитуды движения, ритмически выполняемого группой мышц.

56
4.7. Двигательные единицы, их классификация
Анатомической и функциональной единицей скелетных мышц является двигательная единица. Под двигательной единицей следует понимать двигательный нейрон – мотонейрон, аксон и иннервируемую группу мышечных волокон (рис. 33).
Рис. 33. Строение двигательной единицы
Мышечные волокна каждой двигательной единицы (ДЕ) расположены на значительном расстоянии друг от друга. Число мышечных волокон, входящих в одну ДЕ, отличается в разных мышцах. Оно меньше в мелких мышцах, осуществляющих, тонкую и плавную регуляцию двигательной функции (например, мышцы кисти, глаза). Так, в частности, в глазных мышцах одна
ДЕ содержит 13-20 мышечных волокон, а ДЕ внутренней головки икроножной мышцы – 1500-2500. Мышечные волокна одной
ДЕ имеют одинаковые морфофункциональные свойства.
По морфофункциональным свойствам ДЕ делятся на три основных типа (рис. 34): I – медленные, неутомляемые, IIА –

57 быстрые, устойчивые к утомлению, IIIB – быстрые, легко утомляемые. Скелетные мышцы человека состоят из ДЕ всех трех типов. Одни из них включают преимущественно медленные ДК, другие – быстрые, третьи – и те, и другие.
Рис. 34. Двигательные единицы (ДЕ) мышцы и их типы:
1 – медленные, слабые, неутомляемые мышечные волокна.
Низкий порог активации мотонейрона; 2 – промежуточный тип ДЕ;
3 – быстрые, сильные, быстроутомляемые мышечные волокна.
Высокий порог активации мотонейрона
Медленные, неутомляемые двигательные единицы (тип I). У этих ДЕ наименьшие величины мотонейронов и соответственно наиболее низкие пороги их активности, меньшие толщина аксона и скорость проведения возбуждения по нему. Нервные волокна медленных ДЕ относятся к тонким мякотным нервным,

58 волокнам с низкой возбудимостью и малой скоростью проведения импульса.
Аксон мотонейрона разветвляется на небольшое число концевых веточек и иннервирует небольшую группу мышечных волокон. У мотонейронов медленных ДЕ низкая частота разрядов (6-10 имп/с). Они начинают функционировать уже при малых мышечных усилиях. Так, мотонейроны ДЕ камбаловидной мышцы человека при удобном стоянии работают с частотой 4 имп/с. Мотонейроны медленных ДЕ способны поддерживать постоянную частоту разрядов в течение десятков минут.
Мышечные волокна медленных ДЕ развивают небольшую силу при сокращении в связи с наличием в них меньшего, по сравнению с быстрыми волокнами, количества миофибрилл.
Скорость сокращения медленных этих волокон в 1,5-2 раза меньше, чем быстрых. Основными причинами этого являются низкая активность миозин АТФазы и меньшие скорость выхода ионов кальция из саркоплазматического ретикулума и его связывания с тропонином в процессе возбуждения волокна.
Мышечные волокна медленных ДЕ развивают небольшую силу при сокращении в связи с наличием в них меньшего, по сравнению с быстрыми волокнами, количества миофибрилл.
Скорость сокращения медленных этих волокон в 1,5-2 раза меньше, чем быстрых. Основными причинами этого являются низкая активность миозин АТФазы и меньшие скорость выхода ионов кальция из саркоплазматического ретикулума и его связывания с тропонином в процессе возбуждения волокна.
Мышечные волокна медленных ДЕ малоутомляемы. Они обладают хорошо развитой капиллярной сетью. Благодаря этому во время сокращения они обеспечиваются достаточным количеством кислорода. В их цитоплазме имеется большое количество митохондрий и высокая активность окислительных ферментов.
Имеют большой запас гликогена и липидов. Все это позволяет выполнять работу умеренной мощности длительное время без утомления.
Быстрые, легко утомляемые ДЕ (тип II–В). Мотонейроны быстрых ДЕ крупные, имеют толстый аксон, разветвляющийся на большое число концевых веточек и иннервирующий соответственно большую группу мышечных волокон. Мотонейроны

59 обладают наиболее высоким порогом возбуждения, а их аксоны – большей скоростью возбуждения нервных импульсов.
Частота импульсации мотонейронов возрастает с ростом силы сокращения, достигая при максимальных напряжениях мышц 25-50 имп/с. Эти мотонейроны не способны в течение длительного времени поддерживать устойчивую частоту разрядов, т.е. быстро утомляются.
Мышечные волокна быстрых ДЕ, в отличие от медленных, содержат большее число сократительных элементов – миофибрилл, поэтому при сокращении развивают большую силу. Благодаря высокой активности миозиновой АТФазы у них выше скорость сокращения. Мышечные волокна быстрых ДЕ содержат больше гликолитических ферментов, меньше митохондрий и миоглобина, окружены меньшим, по сравнению с медленными
ДЕ, количеством капилляров. Эти волокна быстро утомляются.
Более всего они приспособлены для выполнения кратковременной, но мощной работы.
Быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ (тип II–А). По своим морфофункциональным свойствам этот тип мышечных волокон занимает промежуточные положения между ДЕ I и II-В типов.
Это сильные, быстро сокращающиеся волокна, обладающие большой аэробной выносливостью благодаря присущей им возможности использовать для получения энергии как аэробные, так и анаэробные процессы.
У разных людей соотношение числа медленных и быстрых
ЕК в одной и той же мышце определено генетически и может отличаться весьма значительно. Так, например, в четырехглавой мышце бедра человека процент медленных волокон может варьировать от 40 до 98%. Чем больше в мышце процент медленных волокон, тем более она приспособлена к работе на выносливость. И наоборот, лица с высоким процентом быстрых сильных волокон в большей мере способны к работе, требующей большой силы и скорости сокращения мышц.
Таким образом, в скелетных мышцах различают быстрые и медленные двигательные единицы, состоящие соответственно из быстрых и медленных мышечных волокон.
Медленные (красные) мышечные волокна (их цвет зависит от большого содержания миоглобина) характеризуются значи-

60 тельной тонической активностью, способностью к длительному напряжению и более длительной динамической работой и отличаются меньшей утомляемостью, поэтому медленные (красные) мышечные волокна относят к тоническим, способным реагировать на раздражение локальным состоянием возбуждения и сокращения без волнообразного распространения этих процессов.
Быстрые (белые) мышечные волокна с толстыми и сильными миофибриллами, которые быстро сокращаются, но и легко утомляются, относят к фазным волокнам.
Существуют мышцы, состоящие преимущественно из быстрых двигательных единиц (например, мышцы глазного яблока), и мышцы, в которых преобладают медленные двигательные единицы (например, камбаловидная мышца). Такие мышцы часто называют соответственно быстрыми и медленными. Скелетные мышцы в большинстве случаев являются смешанными, состоят как из быстрых, так и из медленных двигательных единиц, благодаря этому нервные центры могут использовать одну и ту же мышцу как для осуществления быстрых, физических, движений, так и для поддержания тонического напряжения. Переход от одного режима деятельности к другому осуществляется путем последовательного включения в работу то одних, то других двигательных единиц. Физические свойства скелетных мышц:
1. Растяжимость –способность изменять длину под влиянием приложенной силы.
2. Эластичность –способность восстанавливать первоначальную форму после прекращения действия сил, вызвавших ее деформацию. Живая мышца обладает малой, но современной эластичностью, т.е. уже небольшая сила производит относительно большое удлинение, а возвращение мышцы к начальным размерам является полным.
3. Сила мышц определяется тем максимальным грузом, который мышца в состоянии чуть-чуть приподнять. Сила различных мышц неодинакова. Для сравнения силы разных мышц максимальный груз, который мышца в состоянии поднять, делят на число квадратных сантиметров ее физиологического поперечного сечения.
4. Способность совершать работу определяется произведением величины поднятого груза на высоту подъема. Величина

61 работы мышцы постепенно увеличивается с увеличением массы поднимаемого груза, но до определенного предела, после которого увеличение массы груза приводит к снижению величины работы, так как высота подъема груза резко падает. Следовательно, максимальная работа совершается мышцей при средних величинах нагрузок.
5. Режимы сокращения скелетных мышц.
Мышца может сокращаться в различных режимах. Различают изотонический, изометрический и ауксотонический режимы мышечного сокращения (рис. 35).
Рис. 35. Разновидность режимов мышечных сокращений
При изотоническом режиме сокращения мышцы происходит укорочение ее волокон, но напряжение остается постоянным. Такое сокращение мышцы можно получить, если ей, сокращаясь, не приходится перемещать груз.
В естественных условиях сокращения мышцы языка являются близкими к изотоническому режиму сокращения.
При изометрическом режиме сокращения длина мышечных волокон остается постоянной (мышца укоротиться не может, например, когда оба ее конца неподвижно закреплены), а напряжение их изменяется.
Такое сокращение мышцы можно получить при попытке поднять непосильный груз.
В целом организме сокращения мышц никогда не бывают чисто изотоническими или чисто изометрическими, а всегда происходит изменение длины и напряжения мышцы. Такой режим сокращения называется ауксотоническим.

62
4.8. Физиологические свойства жевательных мышц
Мышцы челюстно-лицевой области делятся на несколько самостоятельных групп: 1 – мимические, 2 – жевательные, 3 – языка, 4 – мягкого неба, 5 – глотки. Все они играют ведущую роль, в то же время участвуют в различных функциях органов полости рта. Так, например, мимические мышцы преимущественно участвуют в мимике, дыхании и речи, меньше – в жевании, а жевательные мышцы – преимущественно в жевании, речи, меньше – в дыхании.
Мимические мышцы берут начало на костях или фасциях и вплетаются в кожу лица, вследствие чего, сокращаясь, они придают ему определенное выражение.
Жевательные мышцы прикрепляются одним концом к неподвижной части черепа, а другим – к единственно подвижной нижней челюсти. При сокращении они обусловливают изменение положения нижней челюсти по отношению к верхней.
Жевательные мышцы (собственно жевательная, височная, латеральная и медиальная крыловидные) обеспечивают перемещение нижней челюсти вперед-назад, вверх-вниз и в стороны.
Эта поперечнополосатая мускулатура обладает общими физиологическими свойствами и механизмами, характерными для других скелетных мышц. Так, например, при развитии утомления жевательных мышц может наступить замедленное расслабление, что носит название конфактуры жевательных мышц. При этом нарушается открывание рта, а в связи с этим акт приема пищи и ее механическая обработка, а также дыхательная и речеобразовательная функции органов полости рта.
Жевательные мышцы обладают способностью при сокращении развивать силу и совершать работу. Жевательная мускулатура относится к силовым мышцам, т.е. развивающим преимущественно силу, в отличие от других, которые при сокращении развивают преимущественно скорость.
Жевательные мышцы правой и левой сторон вместе могут развивать абсолютную силу 3825,9 Н (390 кг). Наряду с таким большим значением абсолютной силы жевательных мышц существует малая выносливость пародонта отдельных зубов.

63
Поэтому при усиленном смыкании челюстей в пародонте возникают болевые ощущения и происходит рефлекторное прекращение дальнейшего увеличения давления, хотя сила мышц еще не исчерпана. Если на группу функционально ориентированных зубов-антагонистов наложить капу, то выносливость пародонта к давлению резко возрастает. При этом можно почти до предела напрягать мышцы, обеспечивающие смыкание челюстей, без болевых ощущений со стороны пародонта.
На основании таких исследований установлено, что абсолютная сила жевательных мышц, поднимающих нижнюю челюсть, в области жевательных зубов равна 882,9-1371,5 Н (90150 кг), в области фронтальных – 588,6-735,8 Н (60-75 кг). В прямой зависимости от абсолютной мышечной силы находится величина работы жевательных мышц. Для определения жевательного давления и выносливости пародонта к давлению используется метод гнатодинамометрии.
1   2   3   4   5   6   7   8

перейти в каталог файлов


связь с админом