Главная страница

Лекции по патанатомии (общая часть). Лекция 1. введение в патологическую анатомию


Скачать 0.83 Mb.
НазваниеЛекция 1. введение в патологическую анатомию
АнкорЛекции по патанатомии (общая часть).doc
Дата20.09.2017
Размер0.83 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаЛекции по патанатомии (общая часть).doc
ТипЛекция
#3433
страница1 из 13
Каталогid23620880

С этим файлом связано 13 файл(ов). Среди них: Д Н І П Р О.doc, bh-ves-kurs.doc, Индивидуальний план СТУДЕНТА ІІІ КУРС 2009-10.doc, Zastrelilsya.gif, Лекции по патанатомии (общая часть).doc, Лекции по патанатомии (частный курс).doc, Din_plachet.gif, 4y_kurs.pdf и ещё 3 файл(а).
Показать все связанные файлы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦинСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

общая часть.


Киров, 2003

Лекция №1. введение в патологическую анатомию

Греческий термин pathos – страдание – родился еще в глубокой древности и первоначально отражал сугубо субъективные переживания человека, почему-либо испытывающего страдания. Постепенно этим термином стали обозначать болезнь. И наука, изучающая проявления измененной или нарушенной жизнедеятельности организма, получила название “патология”.

Патология представляет собой обширную область биологии и медицины, которая изучает различные аспекты болезни.

Патологическая анатомия человека – это составная часть патологии, ветвь медицины, которая фокусирует внимание на структурных (морфологических) изменениях в организме при заболеваниях, на причинах болезни, на влиянии болезни на организм, на механизмах развития болезнетворного процесса. При этом патологическая анатомия обязательно связывает эти изменения с клиническими проявлениями заболевания и потому основным направлением ее развития является клинико-анатомическое.

Патологическая анатомия является мостом между базисными биологическими науками и практической медициной. Она изучает изменения структуры и функции, которые возникают в результате повреждений или врожденных нарушений.

Патологическая анатомия включает два больших раздела: общую и частную патологию человека.

Общая патологическая анатомия изучает структурные и функциональные изменения, которые возникают в клетках и тканях под прямым воздействием болезнетворных агентов или в результате развития ответа организма на них.

Она включает два основных раздела: учение о причинах (этиологии) болезней человека и основных закономерностях их возникновения и развития (патогенез).

Причинами болезни являются различные патогенные факторы, в первую очередь воздействия внешней среды. Эти факторы могут приводить к развитию болезни либо непосредственно, либо изменять внутренние свойства организма (хромосомные аберрации, генные мутации), которые, в свою очередь, будучи стойко закрепленными, могут играть ведущую роль в развитии болезни. Не меньшее значение в развитии заболевания имеет степень выраженности защитных и компенсаторно-приспособительных (адаптационных) механизмов.

Наряду со структурными изменениями, постоянно возникают биохимические и физиологические (функциональные), объединяемые общим понятием – патогенез. Термин “патогенез” используется для обозначения:

  • учения об общих закономерностях развития, течения и исхода болезни;

  • механизма развития конкретной болезни или патологического процесса.

Под воздействием самых разнообразных причин в организме могут развиваться качественно однотипные общие и местные изменения, включающие нарушения кровообращения, альтеративные изменения, воспаление, компенсаторные и приспособительные процессы, нарушения тканевого роста (опухоли). Все эти изменения изучаются в первом разделе – общей патологии человека.

Вместе с тем, степень выраженности этих изменений и их соотношение в каждом случае существенно отличаются, что и определяет морфологические и клинические проявления отдельных болезней. Эти отличия и являются предметом изучения частной патологической анатомии или патологической анатомии болезней.

Смерть как биологическое понятие (биологическая смерть) является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver). С юридической точки зрения в большинстве стран организм считается мертвым, когда наступает полное и необратимое прекращение деятельности мозга. Но при этом большое количество клеток и тканей в юридически мертвом организме остаются жизнеспособными в течение некоторого времени после смерти. Если организм подвергается гипотермии, при которой резко снижается потребность в кислороде, процесс гибели клеток и тканей может быть значительно задержан. Эти органы и ткани составляют главный источник для трансплантации.

Различают следующие виды смерти:

  1. естественная («физиологическая» смерть), которая реально не существует;

  2. патологическая (преждевременная) смерть, обусловленная болезнью;

  3. насильственная смерть (убийство, самоубийство, травма и т.д.).

Предметом изучения патологической анатомии является смерть, обусловленная болезнью, которая обычно наступает относительно медленно, проходя ряд этапов. Наряду с этим возможно внезапное, в течение минут и даже долей минуты, наступление смерти, но все же при достаточно выраженных клинико-морфологических проявлениях болезни. В этом случае используют термин скоропостижная смерть. Однако возможно также неожиданное наступление смерти на фоне видимого клинического благополучия и минимальных или даже отсутствующих морфологических проявлениях болезни. Такое состояние встречается у детей грудного возраста и его обозначают термином синдром внезапной смерти.

После смерти в определенной последовательности возникают посмертные изменения. К ним относятся:

  • трупное окоченение;

  • перераспределение крови;

  • трупные пятна;

  • трупное высыхание;

  • трупное разложение.

Знание механизмов и скорости развития этих признаков позволяет специалистам определить время наступления смерти.

Охлаждение трупа связано с прекращением после смерти выработки в теле тепла и последующего выравнивания температуры с окружающей средой.

Трупное окоченение заключается в уплотнении мышц в результате исчезновения аденозинтрифосфорной кислоты и накопления молочной кислоты. Трупное окоченение наиболее сильно выражено у лиц с хорошо развитыми мышцами и в тех случаях, когда смерть наступила при судорогах.

Перераспределение крови выражается в переполнении вен и в снижении кровенаполнения артерий. В полостях сердца и сосудов возможно образование посмертных свертков крови. Число их максимально при медленном наступлении смерти и минимально – при быстром. При смерти в состоянии асфиксии кровь не свертывается, со временем происходит гемолиз.

Трупные пятна обусловлены перераспределением крови, стеканием ее под влиянием тяжести в нижерасположенные участки тела. Эти трупные гипостазы красно-фиолетового цвета бледнеют при надавливании (в отличие от кровоизлияний). Однако, в более поздние сроки при диффузии плазмы крови, окрашенной лизированным гемоглобином, в окружающие ткани, пятна становятся более бледными и при надавливании не исчезают.

Трупное высыхание возникает в результате испарения влаги с поверхности тела. Оно начинается с высыхания роговицы, что проявляется ее помутнением на участках, соответствующих открытой глазной щели. Слизистые становятся сухими, буроватого цвета. Такие же пятна, напоминающие пергамент, появляются и в коже, прежде всего в участках повреждения эпидермиса.

Трупное разложение обусловлено аутолизом и гниением трупа. Посмертный аутолиз возникает под действием внутриклеточных гидролитических (лизосомных) ферментов. К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы, обусловленные бактериальной флорой. Они начинаются с кишки. Такое разложение сопровождается сильным гнилостным запахом. В случае газообразования размножающимися бактериями газ раздувает пораженные ткани и органы, которые приобретают пенистый вид (трупная эмфизема).

Объекты и методы исследования:

Объектами изучения патологической анатомии являются:

  • трупы лиц, умерших от болезней, а в военное время – и от боевой травмы;

  • ткани, взятые от живых лиц при хирургических вмешательствах и пункциях (сюда относят исследования материала, взятого с диагностической целью – диагностические биопсии, а также исследования операционного материала с целью проверки и уточнения клинического диагноза);

  • ткани, взятые от животных с экспериментально вызванным патологическим процессом.

Методы изучения патологической анатомии можно разделить на две группы: основные и дополнительные.

К основным морфологическим методам исследования относятся:

  • макроскопический (осмотр и изучение невооруженным глазом);

  • микроскопический.

Дополнительными методами исследования являются химический (гистохимия, иммуногистохимия и др.), физический (гистоауторадиография, рентгенография, рентгенструктурный анализ, УЗИ и др.), биологический (бактериологические, гематологические методики, метод тканевых культур и др.).

  • Аутопсия (вскрытие умерших)

Слово "аутопсия" означает в переводе "смотреть кого-либо". Значение вскрытий велико и они используются для:

  • научно-познавательного процесса. Именно благодаря вскрытиям был выявлен морфологический субстрат и динамика развития большинства заболеваний, созданы предпосылки для современных классификаций заболеваний;

  • контроля качества постановки диагноза и лечения;

  • обучения студентов и клиницистов;

  • выявления инфекционных заболеваний и проведения соответствующих санитарно-эпидемиологических мероприятий;

  • определения танатогенеза: в случаях обнаружения признаков насильственной смерти вскрытие приобретает значение судебно-медицинского;

  • обнаружения и изучения впервые выявленных заболеваний.

  • Микроскопия

Световая микроскопия имеет ограничения: при увеличении более 1200 проявляется эффект деформации преломления для световых волн различной длины, в результате чего изображение теряет четкость и становиться размытым.

  • Электронная микроскопия

Различают три основных типа электронной микроскопии:

        • Трансмиссионная

        • Сканирующая

        • Аналитическая электронная микроскопия

          • Иммуногистохимия

Ценность иммуногистохимии заключается в том, что она базируется на строго специфических реакциях между диагностическими антителами и комплементарными им антигенами. При иммуногистохимическом исследовании ткань обычно обрабатывают антителами к антигену, который хотят в ней выявить. Затем ткань обрабатывают антителами к диагностическим антителам. Эти антитела содержат либо краситель, либо энзим, которые затем могут быть легко выявлены.

С помощью данной технологии можно определять:

  • гормоны;

  • рецепторы;

  • молекулы адгезии клеток;

  • белки матрикса соединительной ткани;

  • белки плазмы;

  • онкофетальные антигены;

  • ферменты;

  • компоненты цитоскелета;

  • лейкоцитарные антигены;

  • компоненты иммуноглобулинов (различные легкие и тяжелые цепи, секреторный компонент и J-цепи);

  • онкогены и их производные;

  • ядерные гены пролиферации;

  • большое количество инфекционных агентов, включая бактерии, вирусы, простейшие и грибы.

  • Гистохимия

Гистохимические исследования используются для определения в тканях различных веществ. На самом деле обычная окраска гематоксилином и эозином является также гистохимическим методом. В настоящий момент разработано огромное количество красителей, специфически окрашивающих различные компоненты, входящие в состав клеток: ферменты, различные классы жиров, белки и гликопротеины, металлы, углеводы. Например: окраска по методу Ван-Гизон на коллагеновые волокна, альциановым синим на кислые гликозаминогликаны, импрегнация солями нитрата серебра по методу Гамори на ретикулярные волокна и т.д.
Лекция №2. некроз. апоптоз.

Некроз (от греч. nekros – мертвый) – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Факторы, вызывающие некроз:

  • физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог);

  • токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

  • биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

  • аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

  • сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз);

  • трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

  • прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

  • непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза

Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения.

Изменения в ядрах.

Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть, окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином. Этот процесс назван кариопикнозом (сморщиванием). Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы (кариорексис) или подвергнуться лизису (растворению) в результате действия лизосомной дезоксирибонуклеазы (кариолизис). Тогда оно увеличивается в объеме, слабо окрашивается гематоксилином, постепенно теряются контуры ядра. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без пикнотической стадии.

Цитоплазматические изменения.

  • цитоплазма клетки становится гомогенной и выражено ацидофильной в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом.

  • набухание митохондрий и деструкция (разрушение) мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы.

  • переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки (аутолиз).

Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.

Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза: коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Клинико-морфологические формы некроза

Различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.

А. Коагуляционный (сухой) некроз.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.

К коагуляционному некрозу относят:

Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза.

Инфаркт (от лат. infarcire – начинять, набивать) – это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта:

  • острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

  • функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения. Это:

  • ревматические болезни;

  • пороки сердца;

  • атеросклероз;

  • гипертоническая болезнь;

  • бактериальный (инфекционный) эндокардит.

Морфология инфарктов

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов – магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

перейти в каталог файлов
связь с админом