Главная страница

Биохимия. Лекция 9. Липиды. Метаболизм. 2016. Биохимия. Лекция 9. Липиды. Метаболизм. 2016.ppt. Липиды. Метаболизм Липиды. Метаболизм


Скачать 0.79 Mb.
НазваниеЛипиды. Метаболизм Липиды. Метаболизм
АнкорБиохимия. Лекция 9. Липиды. Метаболизм. 2016.ppt
Дата04.11.2018
Размер0.79 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаБиохимия. Лекция 9. Липиды. Метаболизм. 2016.ppt.ppt
ТипДокументы
#48067
Каталогira.kuznetsova2014

С этим файлом связано 25 файл(ов). Среди них: Биохимия. Лекция 9. Липиды. Метаболизм. 2016.ppt.ppt, Биохимия. Лекция 4. Биологическое окисление 1. 2016.ppt.ppt, Kontsentratsia_rastvorov.doc, Klassifikatsia_veschestv.doc, Khimicheskaya_svyaz.doc, Galvanichesky_element.doc, Elektroliz.doc, Ekvivalent.doc, MODUL_7_-_teoria__testy.pdf, MODUL_6_-_teoria__testy.pdf и ещё 15 файл(а).
Показать все связанные файлы


Липиды. Метаболизм


Липиды. Метаболизм




Жирные кислоты


Жирными кислотами (ЖК) - называются карбоновые кислоты, которые образуются при гидролизе омыляемых липидов.


В основном к жирным кислотам относятся высшие карбоновые кислоты (содержащие 12 и более атомов С).


Высшие ЖК водонерастворимыми, они транспортируются в крови с помощью альбуминов, а в клетках - с помощью Z-белков.









Биологическое значение ЖК


полиеновые ЖК (арахидоновая, эйкозапентаеновая, эйкозатриеновая) используются для синтеза БАВ – эйкозаноидов (простагландинов, простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов, липоксинов).


ЖК окисляются в аэробных условиях с образованием АТФ;


ЖК являются структурным компонентом омыляемых липидов: восков, глицеролипидов, сфинголипидов, эфиров холестерина.





АНАБОЛИЗМ ЖИРНЫХ КИСЛОТ



Метаболизм ЖК



Анаболизм ЖК



Синтез пальмитата





Ацетил-КоА карбоксилаза



Пальмитатсинтетазный комплекс







Десатуразы



Катаболизм ЖК











Регуляция









Триглицериды






запасающая (95% ТГ в жировой ткани, 5% - во внутренних органах и костях), накопление витаминов А, Д, Е


теплоизоляционная;


механическая защита органов и тканей;


эндокринная (секреция: лептина, эстрогенов, ангиотензиногена, интерлейкина-6, ФНО-α);


Антибактериальная защита (комплементарные факторы: адипсин, комплемент С3, фактор В)


Регуляция воспаления (α1-кислый гликопротеин, гаптоглобин)


пассивное обезвреживание (депонирование) токсичных веществ


Участие в водно-солевом обмене


Обеспечивает поддержание гомеостаза





65-85% - ТГ,


65-85% - ТГ,


22% - вода,


5,8% белок,


15 ммоль/кг калий.


Из жирных кислот


42—51% - олеиновая (18:1),


22—31%  пальмитиновая (16:0),


5—14%  пальмитоолеиновая (16:1),


3—5 %  миристиновая,


1—5 %  линолевая






Белковый обмен низкий, белки синтезируются адипоцитами преимущественно для собственных нужд. На экспорт синтезируются лептин, белки острой фазы воспаления (α1-кислый гликопротеин, гаптоглобин), компоненты системы комплимента (адипсин, комплемент С3, фактор В), интерлейкины.

Углеводный обмен. Невысокий, преобладает катаболизм.


Липидный обмен - интенсивно идут реакции липолиза и липогенеза.






Локализована около почек и щитовидной железы.


Смешанная жировая ткань: между лопатками, на грудной клетке и плечах.





термогенез


термогенез


«взрывной» липолиз





потребляет много кислорода


потребляет много кислорода


активно окисляет глюкозу и жирные кислоты


энергетический обмен высокий (низкий синтез АТФ, 2 реакции в гликолизе,1 в ц. Кребса), в основном энергия в виде тепла (несократительный термогенез)


разобщение в митохондриях белком термогенином (РБ-1) процессов окисления и фосфорилирования


Характерен феномен «взрывного липолиза»


Термогенез активируется при переохлаждении, излишке липидов в крови, под действием лептина.





Липогенез – синтез липидов











Липолиз – распад липидов



Липолиз ТГ



Липолиз ФЛ



Кетоновые тела



Биологическое значение КТ



Схема обмена кетоновых тел













ХОЛЕСТЕРИН


Холестерин (ХС) — стероид, характерный только для животных организмов.


В сутки в организме синтезируется 1г ХС.


ХС синтезируется в печени (50%), тонком кишечнике (15-20%), коже, коре надпочечников, половых железах.


С пищей поступает в сутки 0,3—0,5г ХС.


Биологическая роль ХС


входит в состав мембран клеток, увеличивает их электроизоляционные свойства, придает жесткость и прочность;


В мембране защищает полиненасыщенные ЖК от окисления;


из ХС синтезируются жёлчные кислоты, стероидные гормоны, витамин Д3


является компонентом желчи, участвует в переваривании липидов.





Холестерин





СИНТЕЗ ХС


происходит в цитозоле и ЭПР клеток.


Это один из самых длинных метаболических путей в организме человека (около 100 последовательных реакций).


3 этапа:


I этап - образование мевалоната (мевалоновой кислоты).


Две молекулы ацетил-КоА конденсируются тиолазой с образованием ацетоацетил-КоА;


Гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза (ГМГ-КоА) присоединяет третий ацетильный остаток к ацетоацетил-КоА с образованием ГМГ-КоА.


ГМГ-КоА-редуктаза восстанавливает ГМГ-КоА до мевалоната с использованием 2 молекул НАДФH2.






Мевалонат превращается в изопреноидную структуру — изопентенилпирофосфат (5 атомов С);


2 изопентенилпирофосфата конденсируются в геранилпирофосфат (10 атомов С);


Присоединение изопентенилпирофосфата к геранилпирофосфату дает фарнезилпирофосфат (15 атомов С).


2 фарнезилпирофосфата конденсируются в сквален (15 атомов С).






Сквален циклазой превращается в ланостерин, (4 цикла и 30 атомов С).


Далее происходит 20 последовательных реакций, превращающих ланостерин в ХС (27 атомов С).









Этерификация ХС


ХС образует с ЖК сложные эфиры (ЭХС), которые более гидрофобны, чем сам ХС.


В клетках эту реакцию катализирует АХАТ(АцилКоА:ацилхолестеринтрансферазой):


ХС + Ацил-КоА → ЭХС + HSKoA


ЭХС формирует в цитоплазме липидные капли, которые являются формой хранения ХС. По мере необходимости ЭХС гидролизуются холестеролэстеразой на ХС и ЖК.


ЭХС синтезируются в крови в ЛПВП под действием ЛХАТ (лецитин: холестеролацилтрансферазой):


ХС + лецитин → ЭХС + лизолецитин





Регуляция ключевого фермента синтеза ХС ГидроксиМетилГлутарил-КоА-редуктазы


Инсулин через дефосфорилирование активирует фермент.


Повышение концентрации ацетил-КоА стимулирует синтез ХС.


Синтез ХС активируется при питании углеводами и снижается при голодании.


Глюкагон через фосфорилирование ингибирует фермент.


ХС, желчные кислоты (в печени) репрессируют ген ГМГ-КоА-редуктазы.





Выведение ХС из организма


В сутки из организма выводится 1,0г - 1,3г ХС.


С желчью (0,5 - 0,7 г/сут) - в виде жёлчных кислот.


Часть ХС в кишечнике под действием ферментов бактерий восстанавливается по двойной связи, образуя холестанол и копростанол.


С кожным салом в сутки выделяется 0,1г ХС.







перейти в каталог файлов
связь с админом