Главная страница

Метод-ка пульмонология. Методические разработки по пульмонологии в курсе факультетской терапии владикавказ 2001 г. Методические разработки утверждены на заседании цкмс северо-Осетинской Государственной Медицинской Академии


НазваниеМетодические разработки по пульмонологии в курсе факультетской терапии владикавказ 2001 г. Методические разработки утверждены на заседании цкмс северо-Осетинской Государственной Медицинской Академии
АнкорМетод-ка пульмонология.doc
Дата09.10.2018
Размер384 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМетод-ка пульмонология.doc
ТипМетодические разработки
#46793
страница2 из 7
Каталогid237392015

С этим файлом связано 79 файл(ов). Среди них: Besy.pdf, Belovitskaya_A_-_Angliyskiy_yazyk_Gramotnye_koty_-_Gramotnye_kot, Ionina_A_A_-_Angliyskaya_grammatika_XXI_veka_Universalny_effekti, Mizinina_I_N__Mizinina_A_I__Zhiltsov_I_V_Anglo-russkiy_i_russko-, Tablitsa-angliyskikh-matov.pdf, Учебник Деонтология в медицине ХНМУ 2014 А5 258 с..docx и ещё 69 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6   7

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Этиологии и патогенез.

Возникновение и развитие хронического бронхита связывают с воздействием трёх экологических факторов: курение, загрязнение воздуха и инфекция. При длительном воздействии раздражающих факторов формируется первично- хронический бронхит, при инфекции острый бронхит чаще переходит в хронический.

Частота хронического бронхита у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих. Смертность от хронических бронхолегочных заболеваний среди курящих более 25 сига­рет в сутки в 30 раз выше, чем у некурящих. Дым табака нарушает мукоциллиарный клиренс слизистой оболочки бронхов задолго до развития клинических признаков брон­хита. Табачный дым парализует реснички слизистой бронхов.

Возникает мукостаз и повышенная реактивность рецепторов бронхов, обусловли­вающие нарушение бронхиальной проходимости. Курение и загрязнение воздуха прояв­ляют синергидное воздействие на органы дыхания.

Существенная роль в формировании и прогрессировании хронического бронхита принадлежит инфекции (Б.Е. Вотчал). Инфекция (чаще вирусная) выступает как само­стоятельная причина острого бронхита с переходом в хронический (до 10 % случаев ).

В патогенезе хронического бронхита имеет значение патология носоглотки, очаго­вая инфекция в верхних дыхательных путях, являющаяся источником бактериального обсеменения и инфекционной сенсебилизации. Нарушение носового дыхания ухудшает функции очищения, согревания, увлажнения вдыхаемого воздуха,способствует также поддержанию воспалительного процесса. Среди инфекционных агентов обострения хронического бронхита ведущая роль принадлежит пневмококку и гемофильной палоч­ке. Пневмококк выделен из мокроты в диагностическом титре примерно у 80 % больных хроническим бронхитом в фазе обострения (Л.А. Вишнякова). Частота выделения гемо­фильной палочки в начале обострения (при 1-й степени активности воспалительного процесса) установлена примерно у 20% больных хроническим бронхитом. При высокой степени активности воспалительного процесса частота выделения гемофильной палочки возрастает и определяет течение воспаления (М.Е. Фаустова, 1987 г.).

Нарушение бронхиального дренажа создаёт условия для вегетации микроорганиз­мов, что определяет высокую частоту и концентрацию этих бактерий при обструкции, бронхоэктазах. Ассоциации пневмококка и гемофильной палочки существенно возрас­тают при гнойном бронхите и стойких обструктивных явлениях в лёгких.

На проявление обструктивного синдрома и течение хронического бронхита оказы­вают влияние климато-погодные факторы, особенно у метеолабильных больных (В.А. Кантур, 1987). Установлено, что факторами риска метеолабильности при хроническом бронхите являются:

  1. Возраст (50 лет и старше).

  2. Пол (чаще у мужчин).

  3. Частота обострений (у лиц, имеющих 2-3 обострения за год и более).

Выделяют четыре основных этапа в развитии хронического бронхита:

  1. Ситуация угрозы с наличием факторов риска (курение, загрязнение воздуха, патоло­гия носоглотки и нарушение дыхания через нос, повторные ОРВИ, острые бронхиты, бронхопневмонии).

  2. Формирование предболезни - предбронхита.

  3. Развёрнутая клиническая картина болезни.

  4. Болезнь с осложнениями.

Основными проявлениями предбронхита могут быть:

-кашель курильщика;

-кашель вследствие раздражения дыхательных путей (загазованность, запыленность вдыхаемого воздуха);

-кашель вследствие патологии носоглотки, затрудняющей дыхание через нос;

-затяжное и повторно рецидивирующее течение острого бронхита;

-ощущение дыхательного дискомфорта при контакте с неблагоприятными микроклиматическими условиями (экология окружающей среды, перепады температу­ры, избыточная влажность).

Для разграничения этапов предболезни (предбронхита) и болезни (хронический бронхит) можно ориентироваться на критерии, разработанные экспертами ВОЗ.

При хроническом бронхите кашель (отделение мокроты) продолжается не менее 3 мес. в течение двух лет подряд, в то время как на этапе предболезни кашель (с отделени­ем мокроты или без неё) ещё соответствует указанным критериям. Он может быть менее продолжительным или повторяться с большими интервалами.

На этапе развёрнутой клинической картины хронический бронхит характеризуется:

  1. Видом воспаления бронхиального дерева (катаральный, гнойный, геморрагиче­ский).

  2. Отсутствием или наличием бронхиальной обструкции (степень и уровень об­струкции).

  3. Наличием осложнений (лёгочно-сердечная недостаточность, бронхоэктазы, диф­фузный или очаговый пневмосклероз, эмфизема).



Бронхит хронический. Классификация.

I. Клинические формы: 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный (с выделением слизистой мокроты, без вентиляционных нарушений).

2. Гнойный необструктивный (с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений).

  1. Простой (катаральный) обструктивный бронхит (с выделением слизистой мокроты и стойкими нарушениями вентиляции).

4. Гнойный обструктивный бронхит.

  1. Особые формы: геморрагический, фибринозный.

II. Уровень поражения: 1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный).

2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

  1. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

  2. Течение: 1. Латентное.

  1. С редкими обострениями.

  2. С частыми обострениями.

  3. Непрерывно рецидивирующее.


V. Фаза процесса: 1. Обострение.

2. Ремиссия.
VI. Осложнения: 1. Эмфизема легких.

  1. Кровохарканье.

  1. Дыхательная недостаточность (с указанием степени).

  2. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).


Приводим примеры формулировки диагноза:

  1. Хронический катаральный диффузный необструктивный (функционально - стабиль­ный) бронхит, фаза обострения, ДН0.

  2. Хронический катаральный диффузный обструктивный бронхит, фаза обострения, Эмфизема лёгких, ДН II, хроническое компенсированное лёгочное сердце.

  3. Хронический гнойный диффузный обструктивный бронхит, фаза обострения. Диф­фузный пневмосклероз, эмфизема лёгких, ДН III, хроническое декомпенсированное лёгочное сердце, НКIIа.



Клиника. Диагностика.

Клиническая картина хронического бронхита определяется фазой заболевания (обострение, ремиссия), характером воспалительного процесса, глубиной и уровнем по­ражения бронхиального дерева, наличием бронхиальной обструкции.

Ведущей жалобой больных хроническим бронхитом является кашель (сухой или с выделением мокроты), одышка, чаше экспираторного характера.

У больных хроническим бронхитом с преимущественным поражением мелких бронхов обострение нередко протекает с одышкой, кашлевой синдром слабо выражен, часто без выделения мокроты. Это объясняется отсутствием рецепторов кашлевого реф­лекса в мелких бронхах (Б.Е. Вотчал). Клинически выявляются признаки бронхиальной обструкции в виде свистящих высокой тональности сухих хрипов, преимущественно при форсированном выдохе, на фоне везикулярного, реже ослабленного дыхания.

У больных хроническим бронхитом с поражением крупных и средних бронхов ве­дущей жалобой является кашель с выделением мокроты. При объективном исследова­нии над лёгкими выслушиваются сухие хрипы низкого тембра (жужжащие), дыхание жёсткое, либо ослаблено. Могут выслушиваться трескучие влажные хрипы, чаще в ниж­небоковых отделах лёгких. Появление влажных хрипов обусловлено скоплением в брон­хах мокроты.

В зависимости от наличия и характера мокроты хронический бронхит подразделя­ют на: сухой, катаральный и гнойный.

Присоединение обструктивного компонента при любой форме хронического брон­хита прогностически неблагоприятно для пациента. При обструкции ухудшается дре­нажная функция бронхов, развивается гипертензия малого круга кровообращения и формируется лёгочное сердце.

Объективные нарушения при хроническом бронхите имеют тенденцию к прогрессированию, поэтому необходимо выявлять их как можно раньше, проводить своевре­менную коррекцию этих нарушений как меру профилактики обострений воспалительно­го процесса.

К клиническим признакам обструктивного синдрома у больных хроническим бронхитом относят следующие:

  1. Появление одышки при физических нагрузках, перемене температуры вдыхаемого воздуха (при выходе из тёплого помещения на холод). Одышка у больных обструктивным бронхитом характеризуется затруднённым выдохом и изменчивостью: «День на день не приходится».

  2. Мучительный приступообразный кашель с трудноотделяемой мокротой, усиление одышки после приступов кашля (И.П. Замотаева).

  3. Наличие свистящих высокой тональности сухих хрипов, возникающих при выдохе.

  4. Удлинение фазы выдоха (преимущественно форсированного), появление коробоч­ного перкуторного звука, набухание шейных вен при выдохе как следствие внутригрудного давления.

  5. По данным спирографии: изменения спирограммы зависят от выраженности нару­шений функции внешнего дыхания, обычно снижения ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента О2. Спирографические проявления бронхиальной обструкции - снижение форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ) и мак­симальной вентиляции лёгких.

  6. По данным пневмотахометрии- снижение максимальной скорости выдоха.

Выделение вариантов обструкции возможно с учётом комплексного анализа кли­нических данных, лабораторных показателей, результатов рентгенобронхологического функционального исследований. Для диагностики преобладания спастического компо­нента преимущественное значение, помимо клинических данных, имеют фармакологи­ческие пробы с бронходилататорами, выявляющие лабильность функциональных пока­зателей внешнего дыхания, полную или частичную обратимость обструкции.

Для объективизации дискринии важную роль играет макроскопическое исследова­ние мокроты, оценка её вязкости и эластичности. О гиперпластических изменениях сви­детельствуют данные бронхоскопии, изучение биоптатов слизистой.

Наличие трахеобронхиальной дискинезии (экспираторного коллапса трахеи и крупных бронхов) можно заподозрить по характеру кашля: битональный, низкого тем­бра, иногда сопровождающийся обмороками на высоте приступа. Диагноз подтвержда­ется данными бронхоскопии, при которой обнаруживают подвижность задней мембран­ной стенки трахеи и крупных бронхов, ее провисание в просвет при выдохе и кашле.

Активность воспалительного процесса при хроническом бронхите определяется по совокупности клинических и лабораторных данных. Клинические признаки обострения хронического бронхита включают субфебрильную температуру, суточные колебания температуры до 1°С в пределах нормальных цифр, познабливание, потливость ночью верхней половины тела (плечевого пояса, шеи, затылка - симптом влажной подушки), усиление одышки, бронхиальной обструкции, нарастание признаков недостаточности кровообращения при хроническом лёгочном сердце.

Изменения состава периферической крови при обострении хронического бронхита проявляются умеренным палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ. У больных хро­ническим бронхитом, осложнённым декомпенсированным лёгочным сердцем, отмечает­ся тенденция к эритроцитозу, СОЭ замедлена.

Более информативны в оценке активности воспалительного процесса при хроническом бронхите биохимические показатели острофазовых реакций:

С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген, белковый спектр сыворотки крови (a1-, а2- ё у-глобулины), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) с изоферментами. Важную роль играет цитологическое исследование мокроты. При обострении хронического бронхита клеточные элементы представлены преимущественно лейкоцитами, дистрофически из­менёнными клетками бронхиального эпителия, эозинофилией и наличием макрофагов. Большое значение в оценке воспалительного процесса и постановки этиологического диагноза придаётся бактериологическому исследованию мокроты.

Мокрота должна доставляться в лабораторию не позднее 1-2 часов от момента сбо­ра, т.к. более длительное пребывание материала при комнатной температуре ведёт к ги­бели патогенных возбудителей. Мокроту собирают в количестве 2-3 плевка в чашку Петри или в стерильную посуду. Перед бактериоскопическим и бактериологическим ис­следованием гнойный комочек трижды отмывают стерильным физиологическим раство­ром (метод Мульдера). Данный способ забора и посева мокроты прост в выполнении, ин­формативен и наиболее точно отражает микробный пейзаж нижних отделов дыхатель­ных путей (В.И. Соколова). Бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму и Цилю-Нильсену, является доступным методом для ориентировочной оценки микрофлоры. Бак­териологическое исследование (посев) позволяет оценивать качественный состав и ко­личественное соотношение микрофлоры мокроты. Известно, что после антибактериального лечения количество патогенных возбудителей в мокроте или в бронхиальном секрете снижается в 3-4 раза.

Этиологически значимыми считают выделения возбудителей в концентрациях со­ответственно 105 и выше микробных тел в 1 мл мокроты. После идентификации возбу­дителя определяют чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам. В ряде случаев проводят серологическое исследование парных сывороток в отношении вирусной, легионеллёзной и микоплазменной инфекции.

Возможности рентгенологического исследования в диагностике хронического бронхита весьма ограничены. На ранних стадиях заболевания изменения в лёгких могут не обнаруживаться, но рентгенологическое исследование позволяет исключить другую патологию лёгких. В более поздних стадиях хронического бронхита на обзорных сним­ках рентгенограмм лёгких выявляются деформация и усиление лёгочного рисунка за счёт перилобулярного, перибронхиального, периваскулярного пневмосклероза. При раз­витии обструктивной эмфиземы обнаруживают повышение прозрачности лёгочных по­лей.

Методом выбора в диагностике хронического бронхита является бронхография. К бронхографическим признакам бронхита относят поперечную исчерченность слизистой оболочки бронха, бронхоэктазии, умеренные цилиндрические расширения бронхов, не­ровность контуров, множественные обрывы ветвей И-Ип порядка, неравномерность просвета бронхов.

В плане дифференциальной диагностики заболеваний лёгких существенное значе­ние имеют томография и бронхоскопия, которые позволяют уточнить локализацию, сте­пень воспаления и распространённость процесса.

К основным осложнениям хронического бронхита относят: перибронхотический пневмосклероз, обструктивную эмфизему лёгких, дыхательную недостаточность, лёгоч­ное сердце. Следует учитывать возможность возникновения пневмоний, которые при­нимают затяжное течение и нередко переходят в хронические формы заболевания (абс­цесс лёгкого, хроническая пневмония).

Степень дыхательной недостаточности оценивают по клиническим проявлениям:

  1. степень - одышка при доступных ранее физических нагрузках (ДНI).

  2. степень - одышка при привычных нагрузках (ДН II).

  3. степень - одышка в покое (ДН III).

При развитии декомпенсированного лёгочного сердца стадия недостаточности крово­обращения классифицируется по Стражеско-Василенко (НI, Н Па, Н Пб, Н III).
Лечение.

При составлении плана лечения необходимо учитывать этиологический фактор обострения, характер воспалительного процесса, наличие или отсутствие бронхообструктивного синдрома, лекарственную переносимость и состояние иммунного статуса пациента.

  1. Антибактериальная терапия.

  2. Иммунокорректоры.

  3. Отхаркивающие средства, муколитики.

  4. Бронхолитические средства.

  5. Физиотерапевтическое лечение.


1. Показаниями к назначению антибактериальных препаратов являются: гнойная мокрота, симптомы интоксикации.

Несмотря на большой выбор антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, лече­ние хронического бронхита представляет трудности в связи с вариабельной чувстви­тельностью к ним отдельных возбудителей и микробных ассоциаций.

При гнойном бронхите и перибронхите с явлениями выраженного интоксикацион­ного синдрома, бронхореей (200-500 мл/сут) рекомендуется парентеральная терапия метрогилом 100 мл 2 раза в день внутривенно капельно. Иногда используют комбиниро­ванную терапию, эффект которой направлен на определённого выделенного или пред­полагаемого возбудителя (аэробно-анаэробная ассоциация). С этой точки зрения назна­чают метрогил ( 100 мл 2 раза в сутки внутривенно капельно) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин 160-200 мг/сут, нетромицин - 200 мг/сут, сизомицин, амикацин и др.). Основной целью комбинированной терапии является восполнение пробелов в спектре действия каждого из компонентов.

Новую перспективу в лечении хронического бронхита открывают фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.). Они активны в отношении как грамположительных, так и грамотрицательных возбудителей, включая «проблемные» виды микроорганизмов (материалы симпозиума, 1986). Опыт лечения офлоксацином (таривидом) показал, что препарат высокоэффективен в лечении хронического бронхита разной этиологии. Его назначают по 200 мг 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней. Таривид активно проникает в мокроту и концентрация его составляет 1-5 мг/л, превышая значение МПК в 10 раз. Фторхинолоны можно назначать внутрь и парентерально. Осо­бенно рекомендуется применять их при лечении упорных инфекций (неясной этиоло­гии) и выраженной непереносимости пенициллинов и цефалоспоринов (В.И. Соколова).

2. В последние годы в лечении больных с заболеваниями органов дыхания всё большее внимание уделяется иммунокорригирующим препаратам (левамизол, диуцифон, кемантан, милдронат и др.). Показаниями к их применению яв­ляется наличие клинических признаков иммунодефицита:

-вялотекущий воспалительный процесс;

-частые рецидивы респираторных заболеваний;

-неэффективное лечение хронического бронхита антибиотиками и химиопрепаратами в связи с тем, что некоторые антибиотики сами являются иммунодепрессантами.

Левамизол (декарис) применяют у больных хроническим бронхитом с выраженным Т-клеточным дефицитом и нарушением синтеза иммуноглобулинов. Препарат назначают в суточной дозе 2,5 мг на 1 кг массы тела; или в среднем 150 мг/сут подряд 3 дня в неде­лю в течение 3-4 недель. Левамизол может вызвать тошноту, появление кожной сыпи и самое тяжёлое осложнение— лейкопению и тромбоцитопению, поэтому необходим кон­троль крови не реже одного раза в неделю. При появлении этих побочных явлений лечение левамизолом прекращают. Следует отметить, что хорошей клинической динамике соответствует нарастание процента Е-РОК и иммуноглобулинов А и G. Неспецифиче­ские факторы защиты (лизоцим, комплемент, бактерицидная активность сыворотки кро­ви и др.) адекватно реагируют на 1-2 месячный курс лечения левамизолом.

В последние годы с успехом применяют новый иммуномодулирующий препарат катерген. Его назначают внутрь по 500 мг 3 раза в сутки во время еды в течение 10-14 дней. Препарат оказывает антиоксидантное, мембраностабилизирующее действие, сти­мулирует иммунные противовирусную и ретикулоэндотелиальную системы.

Применение иммунокорригирующих препаратов не исключает использования ан­тибиотиков, сульфаниламидных и антимикробных препаратов. Эмпирическое назначе­ние иммунокорректоров недопустимо.

Лечение хронического бронхита должно быть комплексным в связи с тем, что сущест­венное значение имеют механизмы и уровни бронхиальной обструкции.

3. Среди отхаркивающих средств в лечении хронического бронхита широко применяют препараты рефлекторного действия - настои ипекакуаны, термопсиса.

Из средств прямого действия на слизистую дыхательных путей, оказывающих секрето-и муколитический эффект применяют 3 % раствор йодистого калия, хлорид аммония, терпингидрат.

Наиболее эффективными из муколитических средств являются производные цис-теина - ацетилиистеин, мукосольвин. В последнее время широко применяют бромгексин, бисольвон, ласольван. Препараты обладают секретолитическим, секретомоторным и противокашлевым эффектом. Они снижают вязкость мокроты в 50 раз по сравнению с исходным уровнем.

Бисольвон назначают внутрь, в виде ингаляций, внутримышечных и внутривенных инъекций.

Ласольван - один из метаболитов бромгексина, оказывает муколитическое дейст­вие, активирует функцию мерцательного эпителия и в конечном счёте обеспечивает мукоциллиарный клиренс бронхиального дерева. Препарат применяют внутрь, внутримы­шечно и ингаляционно. Как показали исследования, проводимые в нашей клинике, ла­сольван даёт отчётливый отхаркивающий эффект у 85 % больных хроническим бронхи­том с нарушенной дренажной функцией бронхов. Эффект более выражен при сочетанном применении препарата внутрь и в аэрозолях. В тяжёлых случаях бронхиальной обструкции ласольван целесообразно назначать в виде инъекций в сочетании с приёмом внутрь.

Применяют и протеолитические ферменты - трипсин, химотрипсин, химопсин. рибонуклеаза в виде ингаляций, которые оказывают муколитическое действие. Спектр действия этих препаратов ограничен в связи с возможным усилением бронхоспазма и кровохарканьем у некоторых пациентов.


  1. Большое значение в восстановлении дренажной и эвакуаторной функций имеют тепловлажные ингаляции физиологического раствора, 2 % раствора бикарбоната натрия по 10-20 мл 3-4 раза в день.

Важная роль в терапии хронического обструктивного бронхита принадлежит бронхарасширяющим средствам. Наибольшее распространение в клинической практике по­лучили три группы препаратов: адреномиметики, антихолинергические средства и ингибиторы фосфодиэстеразы.
К Я-адреномиметическим средствам относятся: изадрин, новодрин, эуспиран. изопреналин. При ингаляционном способе введения эффект наступает через 2-3 минуты и длится около 2 часов.

Изадрин оказывает умеренное бронхорасширяющее действие. Оптимальная доза для ингаляционного применения соответствует 0,5 мг. Возможны побочные явления в виде сердцебиения, нарушения ритма, связанные с возбуждением Я1-рецепторов. Часто­та и выраженность побочных явлений возрастают при увеличении дозы.

Алупент (астмопент) - изомер изадрина, оказывает более продолжительное дейст­вие (до 4 часов), обладает выраженным бронхорасширяющим эффектом и в меньшей степени стимулирует Я1-адренорецепторы. Лекарственные формы алупента: дозиро­ванные аэрозоли, таблетки по 0,02г, растворы для стационарных ингаляторов 2 % и 5 %, ампулы по 1 мл 0,05 % раствора. Алупент разбавляют в 20 раз (0,5 мл на 10 мл физиоло­гического раствора) и проводят ингаляцию в течение 5-7 минут.

Ипрадол по величине бронходилатации примерно равен алупенту. Наиболее эф­фективная лекарственная форма ипрадола - дозированные аэрозоли. Начало действия препарата - через 2 мин, длительность около 5 часов.

Я1 -стимулирующий эффект ипрадола настолько выражен, что его можно применять у больных с брадикардией и при синдроме слабости синусового узла. Из побочных явле­ний, кроме сердцебиения, отмечается выраженный тремор даже при ингаляции терапев­тических доз - 2 вдоха.

Беротек (фенотерол) - самый эффективный адреномиметик с Я1- и Я2-стимулирующим действием. Из побочных явлений наблюдаются тахикардия, ощущения сердцебиения, тремор.

Вентолин (салбутамол) - селективный Я2-стимулятор, не метаболизируется кате-холо-метилтрансферазой, благодаря чему оказывает продолжительное бронхолитическое действие, приближающееся к беротеку.

Тербуталин (бриканил) - селективный Я2-стимулятор. Бронхорасширяющая актив­ность его близка к активности вентолина. При ингаляционном способе введения про­должительность действия составляет до 6 часов. Побочных явлений практически не имеет.

По мере убывания бронхорасширяющего эффекта адреномиметики в до­зированных аэрозолях распределяются следующим образом: беротек, вентолин, алупент, ипрадол,тербуталин,эуспиран.

Антихолинергические средства действуют на вагусный компонент бронхиальной обструкции. К этой группе препаратов относят красавку, атропин, атровент, тровентол.

Эффективность атропина более высока при ингаляционном способе введения, чем при парентеральном. Ингаляция 0,2-0,3 мг атропина в разведении 1:5, 1:10 в течение 3-6 мин даёт бронхорасширяющий эффект, равный внутривенному введению 0,24-0,48г. эуфиллина. Продолжительность действия препарата до 5-6 часов.

Атровент и тровентол выпускаются в виде дозированных аэрозолей. Оптимальная терапевтическая доза - 1-2 вдоха. Тровентол и атровент имеют примерно одинаковую бронхорасишряющую активность, равную 22 % от исходных параметров функции внешнего дыхания. По данным А.Н.Цой 1990г., тровентол наиболее эффективен в лече­нии астматического бронхита. Действие препарата наступает через 3-4 дня, максималь­ный эффект развивается на 10-й день. Замедление МЦК и увеличение вязкости мокроты отмечается на 3-4-й день лечения М-холинолитиками.

Беродуал является комбинированным препаратом, состоящим из Я2-адреномимстика (беротека) и холинолитика (атровента). В одной аэрозольной дозе комбинированного препарата содержание беротека составляет 25 %, доза атровента та­кая же, как в дозированном аэрозоле атровента. Клинические наблюдении показали, что беродуал является высокоэффективным бронходилататором. По силе бронхоспазмолитического действия препарат значительно превосходит атровент и приближается к беротеку. Однако, беродуал выгодно отличается от беротека и более продолжительным дей­ствием, и менее выраженными побочными проявлениями. Использование беродуала значительно расширяет терапевтические возможности воздействия на многоплановые механизмы бронхиальной обструкции.

Эуфиллин - растворимый препарат теофиллина, который применяют как для купи­рования острых приступов бронхоспазма, так и в комплексной терапии бронхообструктивного синдрома. Препарат назначают внутрь, внутривенно, ректально. Длительность терапевтического эффекта при приёме внутрь - 4-6 часов, при применении в свечах -до 10 часов. Возможные побочные явления: бессонница, сердцебиение, экстрасистолия, диспепсические расстройства. Дозировка: эуфиллин вводят по 10-20 мг/сут 2,4 % рас­твора в/в; внутрь - по 0,15 г каждые 6 часов.

В настоящее время возрос интерес к метилксантинам и особенно, к про­лонгированным препаратам теофиллина (теопек, теобилонг, дурофиллин, теодур, ритафиллин и др.), которые способны к замедленному высвобождению и поддержанию рав­номерных терапевтических концентраций в крови. Метилксантины расслабляют глад­кую мускулатуру бронхов, стимулируют мукоцилиарный клиренс и улучшают работу дыхательной мускулатуры.

При затруднительном отделении вязкой мокроты перед позиционным дренажом за один час рекомендуется приём отхаркивающих средств, например, отвар термопсиса S стакана 3-4 раза в течение часа.
1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов
связь с админом