Главная страница

Метод-ка пульмонология. Методические разработки по пульмонологии в курсе факультетской терапии владикавказ 2001 г. Методические разработки утверждены на заседании цкмс северо-Осетинской Государственной Медицинской Академии


НазваниеМетодические разработки по пульмонологии в курсе факультетской терапии владикавказ 2001 г. Методические разработки утверждены на заседании цкмс северо-Осетинской Государственной Медицинской Академии
АнкорМетод-ка пульмонология.doc
Дата09.10.2018
Размер384 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМетод-ка пульмонология.doc
ТипМетодические разработки
#46793
страница3 из 7
Каталогid237392015

С этим файлом связано 79 файл(ов). Среди них: Besy.pdf, Belovitskaya_A_-_Angliyskiy_yazyk_Gramotnye_koty_-_Gramotnye_kot, Ionina_A_A_-_Angliyskaya_grammatika_XXI_veka_Universalny_effekti, Mizinina_I_N__Mizinina_A_I__Zhiltsov_I_V_Anglo-russkiy_i_russko-, Tablitsa-angliyskikh-matov.pdf, Учебник Деонтология в медицине ХНМУ 2014 А5 258 с..docx и ещё 69 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6   7

Профилактика.

Комплекс мероприятий по профилактике хронического бронхита предусматривает соблюдение здорового образа жизни, улучшение условий труда, проведение санации очагов хронического воспаления в носоглотке, рациональное лечение острых респира­торных заболеваний, острого бронхита.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) - хроническое рецидивирующее заболевание с преиму­щественным поражением бронхов, характеризующееся патологической гиперреактивно­стью бронхов, обязательным признаком которого является приступ удушья (Г.Б. Федо­сеев, 1982).
Эпидемиология.

Эпидемиологические исследования, провидимые в течение многих лет в раз­ных частях света показали, что около 3 % человечества страдает бронхиальной астмой, а у 2 % она связана с профессией. По данным Л.Г. Чучалина, бронхиаль­ная астма может развиваться в любом возрасте, однако, примерно в половине случаев она начинается в детстве и ещё у 30% - в возрасте до 40 лет. В целом, без разделения по возрастным группам, женщины болеют чаще, чем мужчины.

За последние 50 лет заболеваемость бронхиальной астмой увеличилась в 10 раз. Причин увеличения много. Это всё большее использование химии в быту и на производстве, употребление большого количества лекарств, повторные случаи респираторной инфекции, особенно вирусной, повышенный темп жизни и свя­занный с этим нервно-психический стресс, курение.
Этиология.

В возникновении бронхиальной астмы имеет значение наследственная пред­расположенность. В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факто­ры.

Внутренние факторы - это биологические дефекты иммунной, эндокрин­ной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, эндотелия сосудов лёгких, системы быстрого реагирования.

Внешние факторы включают:

  1. инфекционные аллергены (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи);

  2. неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, пищевые, аллергены насекомых, животных).


Кроме этих факторов внешней среды следует выделять:

  1. механические и химические раздражители (металлическая, древесная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы);

  2. метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Зем­ли, физические усилия); стрессовые, нервно-психические воздействия.

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль:

А) снижать порог чувствительности организма к неинфекционным аллергенам, повы­шать проницаемость для них слизистой оболочки органов дыхания;

Б) формировать неиммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней и эффекторных систем.
Патогенез.

Центральным звеном патогенеза бронхиальной астмы является изменённая реактив­ность бронхов, которая может быть первичной и вторичной.

Первичное изменение реактивности бывает врождённое и приобретённое, вследст­вие непосредственного воздействия химических и механических, физических факторов и инфекции.

Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменения ре­активности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

Реактивность бронхов изменяется под влиянием как иммунологических так и не­иммунологических механизмов.
Иммунологические механизмы.

У значительной части больных бронхиальной астмой к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III, IV типам реакций гиперчувствительности, т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитета. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

Тип 1 (атопический,реагиновый или анафилактический)характеризуется повы­шенной выработкой IgЕ (в ответ на экзоаллергены: пыльца, лекарства, бактерии). На тучных клетках фиксируется Ig E и развёртывается иммунологическая стадия. Вслед за этим развёртывается патохимическая стадия - происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ с вазоактивмым, бронхоспастическим и хемотаксическим свойством (гистамин, серотонин) - первичных медиаторов. Эозинофилы и неитрофилы выделяют вторичные медиаторы. Пол влиянием избытка биоло­гически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развивается отёк, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиоло­гической стадии. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости брон­хов и развитием приступа БА.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип или феномен Артюса)происхо­дит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител. Реакция развивается под влиянием экзоаллергенов и эндоаллергенов. При III типе образуются IgG и IgM. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется глав­ным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов, под влиянием которых происходит повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсиби­лизированные лимфоциты, относят к ГЗТ, т.к. аллергические реакции развиваются у сенсибилизированного пациента через 24-48 часов после контакта с аллергеном.

В формировании измененной реактивности бронхов известная роль принадлежит местной «поломке» иммунной системы. Так, при БА отмечается как врождённое, так и приобретённое (вследствие повторных респираторных процессов), уменьшение секре­торного Ig A, что снижает возможность защиты слизистой оболочки от повреждающего действия бактерий и вирусов. Нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыха­ния обеспечивается в основном альвеолярными макрофагами. Последние не только уча­ствуют в захвате микроорганизмов, но и синтезируют интерферон. При нарушении их функции резко снижается противовирусная защита организма.
Неиммунологические механизмы.

При воздействии физических, механических, химических раздражителей, инфекционных агентов уменьшается реактивность клеток-мишеней и, прежде всего, тучных клеток, располагающихся по ходу дыхательного тракта, что сопро­вождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в ответ на что развивается бронхоспазм, отёк слизистой. Всё это вызывает приступ удушья.

В результате многочисленных исследований иммуноферментного статуса организма установлено, что бронхиальная астма возникает при наличии первич­ного или вторичного иммунодефицита. Были выделены 3 основные группы фак­торов, способствующих возникновению иммунодефицита: стрессовый фактор, витаминный дисбаланс и микроэлементы. Недостаток витамина А повышает ла­бильность лизосом и т.д.
Классификация.

I. Стадии бронхиальной астмы.

  1. Предастма - вазомоторные расстройства слизистой дыхательных путей, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии.

  2. I стадия - лёгочная недостаточность отсутствует или имеется I либо II степени. Делится на 3 степени тяжести: лёгкая, когда часты ремиссии; средней тяжести (возможно астматическое состояние) - ремиссии не часты; тяжёлая - часто аст­матическое состояние и редки ремиссии.

  3. II стадия - затяжные приступы бронхиальной астмы, астматическое состояние. Болезнь прогрессирует.

II. Этапы развития бронхиальной астмы.

  1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.

  2. Состояние предастмы. Это не нозологическая форма, а признак угрозы возник­новения клинически выраженной бронхиальной астмы.

  3. Клинически оформленная бронхиальная астма - после 1 приступа или статуса бронхиальной астмы.

III. Формы бронхиальной астмы.

  1. Иммунологическая.

  2. Неиммунологическая.

IV. Клинико-патогснетическая классификация.

  1. Атопическая - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов

  2. Инфекционно-зависимая - с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопических реакций, инфекционной аллергии и формированием первично изменённой реактивности бронхов.

  1. А утоимунная.

  2. Гормональная - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена и характера дисгормональных нарушений.

  3. Нервно-психическая.

  4. Адренергический дисбаланс.

  5. Первично-изменённая реактивность бронхов, которая формируется без участия изменённых реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляться под влиянием психических, физических, механических факторов инфекционных агентов. Характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода, медикаментов (ацетилсалициловая кислота) .

V. По тяжести течения.

  1. Лёгкое течение.

  2. Течение средней тяжести.

  3. Тяжёлое течение.

VI. По фазам.

  1. Обострение.

  2. Затихающее обострение.

  3. Ремиссия.

VII. Осложнения.

  1. Легочные: эмфизема, лёгочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс.

  2. Внелегочные: дистрофия миокарда, лёгочное сердце, сердечная недостаточность.

Клиническая картина.

Основными клиническими проявлениями БА являются приступ экспираторного удушья, кашель и одышка.

При сборе анамнеза необходимо уточнить, что предшествует приступам удушья. У больных с атопической БА приступам предшествует контакт с неинфекционными алергенами. У больных с инфекционно-зависимым типом – воспалительные заболевания органов дыхания. При гормонально-зависимой БА - при уменьшении или отмене стероидных гормонов или в связи с менструальным циклом. Также предшествуют присту­пу: нервно-психический стресс, физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, резких запахов и др.

В развитии приступа различают три периода: период предвестников, разгара и обратного развития.

1.Период предвестников приступа - наступает за несколько часов, минут, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа, отделением обильного жидкого водянистого сек­рета, чиханием, сухостью в носу, зудом глаз, кашлем, затруднением отхождения мок­роты. Кроме этого, головные боли, чрезмерный диурез, тошнота, усталость. У некото­рых больных появляется повышенное настроение.

  1. Период разгара. Удушье имеет экспираторный характер и сопровождается ощуще­нием сжатия, сдавления за грудиной, которое не даёт свободно дышать. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, продолжительность вдоха в 2-4 раза дольше, сопрово­ждается свистящими хрипами. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает выну­жденное положение (ортопноэ). Больной сидит, наклонившись вперёд, опираясь лок­тями на колени и упирая руки о край стула. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки. Хрипы во время при­ступа прерываются кашлем, который у некоторых больных сопровождается отхождением мокроты, после чего становится легче. Мокрота клейкая, вязкая, пенистая. Она может содержать белые плотные шарики и нити, которые представляют собой слепки слизи. Дыхание 10-12 в 1 минуту. Над лёгкими перкуторный звук с тимпаническим от­тенком. Нижние границы лёгких опущены, подвижность лёгочных краёв ограничена. Над лёгкими на фоне ослабленного дыхания на вдохе и особенно на выдохе слышно много сухих, свистящих хрипов разного оттенка. Относительная сердечная тупость уменьшена в размерах. Пульс слабого наполнения, учащён. При длительно протекаю­щих приступах удушья появляются признаки недостаточности правого желудочка, уве­личение печени, вздутие живота.

  2. Период обратного развития. Все клинические проявления приступа бронхиальной астмы постепенно исчезают.


Диагностика.

Из общеклинических лабораторных исследований следует отметить эозинофилию периферической крови, лейкопению, лимфоцитоз. В мокроте больных выявляется много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. Нейтрофильные лейкоциты в больших количествах обнаруживаются у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой. Повышена СОЭ.

На ЭКГ во время приступа повышается зубец Т во всех отведениях, часто повышают­ся зубцы Р во II и III отведениях. У некоторых больных отмечается депрессия линии ST в I отведении, что объясняется гипоксией сердечной мышцы, возникающей в связи с нарушением дыхания.

При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность легочных полей. Легочный рисунок усилен, расширены и усилены тени корней легкого.
Дифференциальный диагноз.

При проведении дифференциального диагноза БА с другими заболеваниями, сопровождающимися обструкцией бронхов, в качестве основного признака нужно использовать приступ удушья, типичный для БА.

Следует проводить дифференциальный диагноз между инфекционно-зависимой БА и хроническим обструктивным бронхитом. В отличие от больных БА, отдышка и затрудненное дыхание у больных с хроническим обструктивным бронхитом не имеет приступообразного характера, сохраняются постоянно, усиливаются после физической нагрузки и сопровождаются кашлем с отделением мокроты, а для бронхиальной астмы характерны ограниченные по времени приступы удушья с выделением мокроты в конце приступа.

Также дифференцируют с острыми респираторными вирусными заболеваниями, с трахеобронхиальной дискинезией и др.

Осложнения.

Грозным осложнением БА, которое может привести к летальному исходу является астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда- результат неадекватной терапии. Чаще всего это: бесконтрольный приём симптоматических средств и кортикостероидов, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолёгочном аппарате, злоупотребление снотворными и седативными средствами.

Лечение.

Среди разнообразных методов лечения БА различают методы, направленные на устранение причин заболевания (этиологическое лечение)и его проявлений (патогенетическо лечение).

В качестве мер, направленных на этиологические факторы, предпринимаются прежде всего меры организационного порядка: устранение из окружающей среды больног аллергенов, санация очагов инфекции.

Основной задачей патогенетического, симптоматического лечения является восстановление бронхиальной проходимости, предупреждение приступов удушья. Используют броихорасширяющие препараты. Их делят на 3 группы:

  1. стимуляторы адренергических рецепторов (симпатомиметики);

  2. ингибиторы фосфодиэстеразы;

  3. блокаторы ацетилхолина (холинолитики).

Используют симпатомиметики:

  1. стимуляторы @иЯ рецепторов (адреналин, эфедри );

  2. стимуляторы Я1 и Я2 рецепторов (изадрин);

  3. селективные стимуляторы Я2 рецепторов (астмонент, салбутамол, беротек).


Лёгкий приступ больные купируют сами, используя таблетки теофедрина, эуфиллина по 0,1-0,15 г 2-3 раза в день, или в ингаляторах (астмопент, беротек), или подкож­ным введением адреналина (0,3 мл 0,1% р-ра) или эфедрина (0,5 мл 5 % р-ра) в со­четании с папаверином (1 мл 2% р-ра) и антигистаминными препаратами (1 мл ди­медрола или супрастина).

При среднетяжёлом и тяжёлом приступе внутривенно вводят эуфиллин, а при от­сутствии эффекта 60-90 мг преднизолона внутривенно струйно. Проводится инфузионная терапия гидрокарбонатом натрия.

При затянувшемся приступе может начаться астматический статус. Тогда надо на­чинать интенсивную терапию:

  1. кислородную терапию;

  2. инфузионную терапию, при которой вводят глюкозу, инсулин, гепарин, гидрокарбо­нат натрия;

  3. введение кортикостероидов: преднизолона по 60-90 мг каждые 4 часа, гидрокорти­зон по 1 мг в час на 1 кг массы тела. Во избежание нежелательных побочных эффек­тов, связанных с длительным применением гормонов, рекомендуют с самого начала назначать высокие дозы (40 мг/сут) и затем после ликвидации симптомов болезни, быстро (5-7 дней) снижать до минимальной дозы или полностью снимать эти пре­параты.

В период обострения применяют ещё:

  1. броихолитикипарентерально, в свечах или перорально. Эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра внутривенно струйно или капельно; в порошке вместе с папавери­ном, платифиллином и димедролом;

  2. симпатомиметики: беротек, салбутамол по 1-2 вдоха 4-5 раз в день. По­стоянное применение ингаляторов не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахикардия, аритмия, усиление бронхоспазма);

  3. муколитики -мукосолъвин, ацетилцистеин, мукалтин по 6-8 таблеток в день, настои и отвары термопсиса, мать-и-мачехи, горячее щелочное питьё, йодистые препараты (3%р-р йодида калия по 1 столовой ложке 3-4 раза в день). Готовят специальный раствор из йодида калия, дистиллированной во­ды, эуфиллина и эфедрина- по 1 столовой ложке 3 раза в ден;

  1. антибактериальную терапию при инфекционно-зависимой БА;

  1. лечебную бронхоскопию под наркозом с внутрибронхиальным введением антибактериальных и муколитических препаратов;

  2. физиотерапевтические методы воздействия, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки;

  3. Кетотифен - обладает антианафилактической активностью, тормозит вы­свобождение гистамина. Внутрь по 0,001-0,002г.;

  1. Спирт этиловый - в/в капельно – пеногаситель;

9) Антимедиаторы - димедрол ( 1 мл 1 % р-ра в/м ), супрастин (2 мл 2% р-ра в/м), блокируя Н1 -рецепторы, уменьшают действие гистамина. Антисеротониновые: стугерон, циннаризин;

10) Антагонисты Са: изоптин, финоптин, ингибируют трансмембранный поток Са, что ведет к уменьшению выхода медиаторов.

Кроме этого, разгрузочно-диетическая терапия, психотерапия, иглорефлексотерапия ЛФК (дыхательная гимнастика), санаторно-курортное лечение.
1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов
связь с админом