Главная страница

Метод-ка пульмонология. Методические разработки по пульмонологии в курсе факультетской терапии владикавказ 2001 г. Методические разработки утверждены на заседании цкмс северо-Осетинской Государственной Медицинской Академии


НазваниеМетодические разработки по пульмонологии в курсе факультетской терапии владикавказ 2001 г. Методические разработки утверждены на заседании цкмс северо-Осетинской Государственной Медицинской Академии
АнкорМетод-ка пульмонология.doc
Дата09.10.2018
Размер384 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМетод-ка пульмонология.doc
ТипМетодические разработки
#46793
страница4 из 7
Каталогid237392015

С этим файлом связано 79 файл(ов). Среди них: Besy.pdf, Belovitskaya_A_-_Angliyskiy_yazyk_Gramotnye_koty_-_Gramotnye_kot, Ionina_A_A_-_Angliyskaya_grammatika_XXI_veka_Universalny_effekti, Mizinina_I_N__Mizinina_A_I__Zhiltsov_I_V_Anglo-russkiy_i_russko-, Tablitsa-angliyskikh-matov.pdf, Учебник Деонтология в медицине ХНМУ 2014 А5 258 с..docx и ещё 69 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6   7

ПЛЕВРИТ (П)

Плевритом называется воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием фибринозных наложений на их поверхности (сухой или фибринозный плеврит), или накоплением экссудата в полости плевры (экссудативный плеврит).
Этиология плевритов (П)

По этиологии все плевриты делятся на I) инфекционные и II) неинфекционные, а также идиопатические (с неизвестной этиологией). I.Причины инфекционных П:

  1. Бактериальные (стафилококковые, пневмококковые, грамотрицательные микробы и.т.д.).

  2. Туберкулёзные (у 20%-25% больных плевритом)

  3. Грибковые (кокцидиодиоз.актиномикоз и.т.д.).

  4. П. вирусного, микоплазменного и риккетсионного происхождения.

5. Сифилис,брюшной и сыпной тиф /туляремия бруцеллез.
II.Причины неинфекционных П.

1.Опухолевые процессы:

а) первичные опухоли плевры (мезотелиома),

б) метастатические злокачественные опухоли плевры ,

в) синдром Мейгса (плеврит и асцит при новообразованиях яичников).

г) опухолевые заболевания лимфоидной системы (Л Г М, лимфосакркома и др.)

2. Группа ДБСТ (СКВ, ревматизм, РА, дерматомеазит).

В подавляющем большинстве П являет собой процесс, осложняющий течение тех или иных заболеваний легких, грудной клетки, диофрагмы и поддиафрагмального пространства, а также ряда системных или онкозаболеваний.

3.Системные васкулиты (узелковый периартериит).

4.Тромбэмболия ветвей лёгочной артерии, инфаркт -пневмонии.

5.Операции на грудной клетке и травмы рёбер.

6.Группа П другого происхождения:

а) постинфарктный синдром Дресслера,

б) геморрагические диатезы (болезнь Вергольфа).

в) панкреатит (так называемый ферментный П),'

г) периодическая болезнь.

Патогенез П.

В развитии П играют роль 2 тесно связанных фактора

I. непосредственное воздействие на ткани микробов и продуктов их жизнедеятельности.

II. патологические изменения общей и местной реактивности больного. Непосредственное проникновение микробов в П может быть следующим образом:

а) контактным путем, из субплевральных очагов (пневмония, туберкулёз, бронхоэктазы и т.д.).

б) лимфагенным путем.

в) гематогенным

г) прямое инфицирование из внешней среды.

В реализации картины П важную роль играют:

1. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов при систем­ных васкулитах и под влиянием токсических продуктов (опухоль и эндогенная интоксикация) и протеолитических ферментов (при острых панкреатитах).

2. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей её оттока.

3. Развитие местных и общих реакций аллергического происхождения.

Классификация П ( Путов Н. В., 1984).

I. Этиология:

1. Инфекционный П (с указанием возбудителя - пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный т. д.).

2. Неинфекционный (с указанием основного процесса, появлением или осложнением которого является П - рак лёгкого, СКВ, ревматизм, системный васкулит и т. д.).

3. Идиопатический П (неизвестной этиологии).

II. Характер экссудата:

1.Фибринозный.

2.Серозный.

3. Серозно – фибринозный.

4. Гнойный.

5.Хилезный.

6.Холистириновый.

7. Эозинофльный

8.Гнилостный.

9.Геморрагический.

III. Течение

1.Острый.

2.Подострый.

3. Хронический.

IV. Локализация

1. Диффузный

  1. Осумкованный: а)верхушечный; б)диафрагмальный; в)пристеночный; г)междолсвой; д)парамедиастенальный; е) костнодиафрагмальный.


Основные клинические синдромы П.
1. Сухой плеврит: боли в грудной клетке, усиливающие при форсированном дыхании, кашле: иррадиация болей зависит от локализации плеврита – при диафрагмальном плеврите боли отдают в верхнюю часть живота или в область шеи, т.е. по ходу диафрагмального нерва. Верхушечные плевриты сопровождаются болезненностью трапецевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенджера). Болевой син-дром сочетается, как правило, с ограничением подвижности легких, субфебрильной температурой, обшей слабостью, при аскультации - шум трения плевры.

В ОАК - умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, БАК –увеличение сиаловых кислот, фибрина, серомукоида. Рентгенологический сухой плеврит не распознается, но нередко устанавливаются признаки основного заболевания (пневмония, опухоль, туберкулез и др.)

2. Экссудативный плеврит: общая слабость, усиливается одышка, лихорадка с ознобами, потливость, анорексия, отставание больной половины в акте дыхания, и сглаженность межреберных промежутков. При накоплении экссудата в общем от 500 мл. и более появляются признаки притупления перкуторного звука. Верхний уровень тупости при накоплении экссудата в полости плевры имеет вид параболы, называемой линией Эллис - Дамуазо. Самая низкая точка на этой линии расположена сзади у позвоночника, а отсюда линия поднимается дугой кверху к углу лопатки, затем несколько опускается, а на уровне средней акссимилярной линии вновь поднимается, чтобы вновь дугообразно спустится вниз до самой низкой сё точки спереди у грудины. Причина такого дугообразного направления уровня тупости заключается в неодинаковой податливости участков лёгкого давления жидкости. Верхний уровень тупости выше в тех местах, где податливость больше и наоборот. У верхней границы экссудата происходит склеивание обоих плевральных листов и поэтому конфигурация тупости не изменяется при изменении положения больного. При экссудативном плеврите на здоровой стороне сзади и снизу у позвоночника определяется прямоугольник_Раухфуса с претуплением перкуторного звука. Гипотенузу его составляет продолжение линии Эллис – Дамуазо на здоровое половине грудной клетки, один катет позвоночник, а другой нижний край легкого. Причина появления прямоугольника Раухфуса заключается в смещение в здоровую сторону аорты, которая при перкуссии даёт притуплённый звук, а также в способности позвоночника проводить перкуторные колебания к направлению экссудату и в следствии этого примешивание этого звука от экссудата к нормальному лёгочному звуку на здоровой стороне. В случаях осумкованного медиастинального плеврита - отек лица, осиплость голоса, дисфагия, затеки на шее. Перкуторно - тупой звук, аускультативно - резкое ослабление или отсутствие дыхания, тахикардия, тоны сердца глухие.

В ОАК - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия, токсическая зернистость лейкоцитов.

БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, и глобулинов. Исследование плевральной жидкости: белок более 3%, относительная плотность 1,018 полжительная проба Ривальта, содержания ЛДГ больше 1,6 ммоль ( л. Ч.), в остатке преобладают нейтрофилы, цвет - соломенно - жёлтый,, при эмпиеме гной.

Инструментальные исследования.

Рентгенологические исследования: интенсивное затемнение с косой верхней границей. смещение средостения в противоположную сторону.

Ультразвуковое исследование: жидкость в плевре

Дифференциальная диагностика различных экссудативных плевритов

Основными критериями являются клинические и параклинические особенности. Так парапневмонические П скрыты основным процессом и бывают, как правило, с небольшим выпотом.

Выраженный болевой синдром в дебюте пневмонии требует поискам П, который может начинаться в виде сухого, а затем трансформироваться в экссудативный.

При инфарктах легко П экссудат, как правило, геморрагический и в небольшом количестве.

Карциноматозный П на ранних стадиях сопровождается болевым синдромом, геморрагической экссудацией с наличием атипических клеток.

В случаях сдавливания метастазами грудного лимфатического протока выпот бывает хилезным.

Плевриты туберкулезного генеза требуют учета следующих факторов:

а) относительно молодой возраст больных,

б) положительные туберкулиновые пробы,

в) выраженная интоксикация на фоне умеренной температурной реакции

г) контакты с больным туберкулёзом
Алгоритм диагностического поиска при экссудативном П. представлен:

1) клинико-ренгенологическим исследованием до плевральной пункции.

2) плевральная пункция с посевом пунктата на питательные среды и установлением этиологии, проба Ривальта, удельный вес, количество белка, цитология осадка, анализ на ВК, волчаночные клетки, атипичные клетки.

3) повторное рентгенологическое исследование после пункции.

Необходимо знать, что характер экссудата определяется его происхождением, скорости накопления и резорбции выпота, длительностью его существования и т. д.

Так при умеренном выпоте и хорошей резорбции развивается фибринозный плеврит, при преобладании резорбции над экссудации образуются спайки и шварты, а при преобладании экссудации над резорбцией серозный или серозно- фиброзный П. В случае получения геморрагического следует думать об онкологических процессах, мезотелиоме плевры, геморрагических диатезах, инфаркте лёгкого или травме, панкреатите или передозировке антикоагулянтов. При преобладании аллергического начала получают, как правило, эозинофильный экссудат, при сдавлении грудного протока- хилезный экссудат, а при хроническом многолетнем течении П. ( в частности при туберкулезе) – холестериновый выпот.
Рекомендуемый объём исследования при плеврите

1. Общий анализ крови и мочи.

2. БАК: белок и его фракции, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид.

3. Рентгенография легких (при экссудативном П. до и после пункции плевры)

4. Исследования плевральной жидкости: а) проба Ривальта, б) удельный вес, количество белка, цитология осадка, анализ на БК, волчаночные клетки, атипичные клетки.

Лечение

Лечение больных П. включает:

  1. Лечение основного заболевания (воздействие на этиологические факторы)

  2. Патогенетическое лечение с учётом выпота и клинико - морфологической формы П.

  3. Борьба с осным клиническим синдромом (интоксикация, аллергические проявления, коррекция нарушений белкового обмена)

  4. Повышение общереактивности и иммуномодулируюшая терапия.

  1. Этиологическое лечение (лечение основного заболевания) нередко приводит к устранению или уменьшению симптоматики П. Следовательно базисным является терапия основного заболевания, которое приведено в вышеописанной классификации.

  2. Применение противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии, противовоспалительные средства оказывают болеутоляющее и рассасывающее действие.

Назначают: 1) Acidum acetylsalicylicym по 1,0 X 3 -4 раза в день после еды

  1. Paracetamol по 0,5 X 3 раза в день

  2. при болезненном кашле Tab. Codeini phosphorici по 0,01Х 2-3 раза в день, а также ненаркотические противокашлевые средства (не вызывают зависимости и не угнетают дыхательный центер):

а) глауцина гидрохлорид 0,05 2-3 раза в день

б) ледин 0,05 2-3 раза в день

в) битиодин 0,01 2-3 раза в день

г) либексин 0,1 3-4 раза в день

д) тусупрекс 0,01 3 раза в день

5. при выраженных плевральных болях рекомендован метиндол – ретард 0,075Х 1-2 раза в день, вольтарен 0,025 X 2 - 3 раза в день.

III) Эвакуация экссудата.

Эвакуация экссудата преследует две цели: а) предупреждение развития эмпиемы устранение сдавления и смещения жизненно важных органов. Во избежания коллапса следует удалять не более полутора литров жидкости. С учётом указанных показаний плевральную пункцию производят даже в раннем периоде экссудативного П. (если граница тупости спереди доходит до 2 ребра, усилена одышка, смещено сердце). В остальных случаях пункцию с удалением экссудата лучше делать в фазе стабилизации или резорбции, т. к. ранняя эвакуация ведёт к увеличению отрицательного давления в плевральной полости и накоплению экссудата.

При П. неспецифической инфекционной этиологии после удаления экссудата в полость вводят антибактериальные средства. Острая эмпиема плевры требует удаления гнойного экссудата с последующим введением в полость антибиотиков.

IV) Повышение общей реактивности и иммуномодулирующая терапия.

Данные мероприятия выполняются при затяжном фибринозном П. Иммуномодулирующая терапия нормализует работу системы общего и местного иммунитета. Желательно эту терапию проводить после изучения иммунного статуса, фагоцитоза и функции бронхопульмональной защиты. К разряду этих препаратов относят: а) декарис - 100— 150 мг в день на 2 - 3 дня, затем 4 дня перерыв и таких циклов 8 - 12. б) Т – активин по 100 подкожно 1 раз в день 3-4 дня в) катерген - 0,5 X 3 раза в день во время еды в течении двух недель, г) продигиозан - назначается в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 с интервалом 3-4 дня (курс 4-6 инъекций), д) рибомунил – табл. по 0.00025 и применяется по следующей схеме: по 3 табл. утром натощак каждые четыре дня в течении 3 недель первого месяца, затем по 3 табл. первые 4 дня каждого месяца в течении 5 месяцев, е) ликопид - суточная доза 1 мг при хроническом в фазе обострения и нестойкой ремиссии. При вялотекущих, часто рецидивирующих П наиболее целесообразно применить суточную дозу 10 мг. ж) оксиметацил - 0.25 X 3 раза в день после еды3-4 недели з) УФО - крови, лазерное облучение крови.

Для повышения неспецифической резистентности организма применяют адаптогены (настройка женьшеня, экстракт элеутерококка, аралии, радиолы розовой, пантакрина,сапарала).

V) Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена

Эти мероприятия проводят при экссудативном П и эмфиземе плевры.

Назначают: 1) гемодез

2) р - р Рингера

3) 5%р-р глюкозы

4) р-р Альбумина 10% один раз 2 - 3 дня всего 3-4 раза

5) 400 мл активной свежезамороженной плазмы 1 раз в 2 - 3 дня всего 2-3т раза.

6) ретаболил - 1 мл в/м 1 раз в 2 - 3 недели всего 2-3 раза
VI) Физиотерапия, ЛФ1С, массаж

Общего заболевания, согревающие компрессы, электрофорез хлористым кальцием. При выпотном плеврите физиотерапия проводится в фазе разрешения с целью ускорения рассасывания экссудата при пневмонии, и уменьшения плевральных спаек (Электрофорез с кальцием хлоридом, гепарином, дециметровые волны, парафинотерапия). По мере стихания острых явлений показан ручной массаж грудной клетки, санаторное лечение в местных пригородных санаториях и на курортах южного берега Крыма.


ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (син.: болезнь Хаммена-Рича, синдром Скеддинга, болезнь Ослера-Шарко, склерозирующий альвеолит, фиброзная дисплазия легких и др.) представляет собой своеобразный патологический процесс в легких неясной природы, сопровождающийся нарастающей дыхательной недостаточностью (ДН) вследствии прогрессирующего пневмофиброза.
Этиология
Этиология идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) неизвестна. Высказываются предположения о возможной вирусной природе заболевания. Однако наибольшее число сторонников имеет гипотеза о полиэтиологичности этого заболевания, согласно которой факторы бактериальной, вирусной, аллергической, токсической или другой природы могут играть роль пускового момента, вызывающего стереотипную реакцию легочной ткани. Имеются сообщения о генетической предрасположенности к этому заболеванию.
Патогенез
Патогенез ИФА разработан недостаточно. Важная роль отводится нарушениям в системе коллаген-коллагеназа-ингибиторы коллагеназы. Выделение альвеолярными макрофагами нейтрофильного хемотаксического фактора вызывает повышенный приток в легкие нейтрофилов, в результате распада которых происходит освобождение протеолитических ферментов (в первую очередь коллагеназы) и расщепление коллагена активированной нейтрофильнй коллагеназой с последующим усиленным ресинтезом патологического коллагена. В патогенезе болезни существенная роль отводится также лимфоцитам, вырабатывающим так называемый «мигрирующий ингибиторынй фактор», тормозящий в норме синтез, коллагена на 30-40%. Срыв супрессорного действия этого фактора может быть одной из причин гиперпродукции коллагена. Возможно повреждение легочной ткани циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК).

Картину прогрессирующей дыхательной недостаточности при ИФА определяют уплотнение и утолщение межальвеолярных перегородок, а также облитерация альвеол и капилляров фиброзной тканью. Увеличение эластического сопротивления легочной ткани обусловливает уменьшение растяжимости и, соответственно, недостаточное расправление альвеол, ухудшение альвеолярной вентиляции и увеличение работы дыхания. Гипоксемия у больных ИФА, зависит не только от функциональных свойств самой альвеолярно-капиллярной мембраны, но также от редукции капиллярного русла, что приводит к увеличению скорости кровотока в функционирующих капиллярах легких и тем самым к уменьшению не только плошали, но и времени контакта эритроцита с альвеолярным воздухом. Нарушение вснтиляшюнно-перфузионных отношений усугубляется снижением проницаемости для газов альвеолярного эпителия в связи с метаплазией его кубической, а также поражением мелких дыхательных путей по типу облитерирующего бронхиолита. Гипоксемия усугубляется, вероятно, рефлекторным сужением сосудов легких вследствие эндокапиллярной гипоксемии (рефлекс Эйлера-Лилиестранда), что ведет к повышению давления в малом круге кровообращения и формированию легочного сердца.
Патоморфологическая картина
Патоморфологические изменения в паренхиме легких при ИФА можно представить в виде трех взаимосвязанных фаз (стадий):

-интерстициального отека;

-интерстициального «воспаления» (альвеолита);

-интерстициального фиброза.

Центральное место в современной концепции патогенеза заболевания отводится стадии альвеолита. Для этой стадии характерны: развитие интерстициального отека, экссудация серозно-фибринозной жидкости в альвеолярные перегородки и внутрь альвеол, лимфоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок. Прогрессирование процесса приводит к нарушению структуры эндотелиальных клеток легочных капилляров, базальной мембраны, альвеолярных клеток I и II типа, выстилающих альвеолу. Десквамируясь, альвеолярные клетки оголяют базальную мембрану, образуя «альвеолярную язву». Альвеолярный эпителий, выстилающий утолщенные межальвеолярные перегородки, постепенно приобретает признаки кубического эпителия, неспособного обеспечить гозообмен. Переход процесса в стадию интерстициального фиброза необратим и приводит к прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Выделяют две клинико-морфологические формы ИФА: муральную (с преимущественным поражением интерстицииальной ткани легких) и десквамативную (с поражением в основном альвеол).
1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов
связь с админом