Главная страница

Метод-ка пульмонология. Методические разработки по пульмонологии в курсе факультетской терапии владикавказ 2001 г. Методические разработки утверждены на заседании цкмс северо-Осетинской Государственной Медицинской Академии


НазваниеМетодические разработки по пульмонологии в курсе факультетской терапии владикавказ 2001 г. Методические разработки утверждены на заседании цкмс северо-Осетинской Государственной Медицинской Академии
АнкорМетод-ка пульмонология.doc
Дата09.10.2018
Размер384 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаМетод-ка пульмонология.doc
ТипМетодические разработки
#46793
страница6 из 7
Каталогid237392015

С этим файлом связано 79 файл(ов). Среди них: Besy.pdf, Belovitskaya_A_-_Angliyskiy_yazyk_Gramotnye_koty_-_Gramotnye_kot, Ionina_A_A_-_Angliyskaya_grammatika_XXI_veka_Universalny_effekti, Mizinina_I_N__Mizinina_A_I__Zhiltsov_I_V_Anglo-russkiy_i_russko-, Tablitsa-angliyskikh-matov.pdf, Учебник Деонтология в медицине ХНМУ 2014 А5 258 с..docx и ещё 69 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   2   3   4   5   6   7

Клиника.

Саркоидоз поражает различные органы и системы. Наиболее часто (у 90% больных) развиваются поражения легких. Наиболее часто беспокоят повышенная утомляемость (71% больных), одышка (70%), артралгии (52%), мышечная боль (39%), боль в грудной клетке (29%), общая слабость (22%). Поражение кожи выявляют у 25% больных саркоидозом.

К наиболее частым проявлениям относят узловатую эритему, бляшки, пятнисто-папулезную сыпь и подкожные узелки. Наряду с узловатой эритемой отмечают припухлость или гипертермию суставов. Наиболее часто сочетание этих признаков проявляется весной. Артрит при саркоидозе обычно имеет доброкачественное течение, не приводит к деструкции суставов, но рецидивирует. Изменения периферических лимфатических узлов, особенно шейных, подмышечных, локтевых и паховых, отмечают очень часто. Узлы при пальпации безболезненны, подвижны, уплотнены (напоминают по консистенции резину). В отличие от туберкулеза, при саркоидозе они не изъязвляются.

Легочные проявления саркоидоза.

На ранних стадиях заболевания перкуторный звук при обследовании легких не изменен. При выраженной лимфоаденопатии средостения у худощавых людей можно обнаружить притупление перкуторного звука над расширенным средостением. При развитии эмфиземы легких перкуторный звук приобретает коробочный оттенок. Специфические аускультативные признаки при саркоидозе отсутствуют. Возможно ослабленное везикулярное или жесткое дыхание, хрипы не характерны. Артериальное давление обычно не меняется, даже у больных с повышенным уровнем АПФ.

Внелегочные проявления саркоидоза.

Костно-мышечные изменения при саркоидозе (возникают у 50-80%) наиболее час­то проявляются артритом голеностопных суставов, миопатиями. Саркоидоз глаз отмеча­ют примерно у 25% больных, из них у 75% - передний увеит, у 25-35% - задний увеит, возможна инфильтрация конъюнктивы и слезных желез. Саркоидоз глаз может приво­дить к слепоте. Нейросаркоидоз поражает менее 5% больных. Заболевание может прояв­ляться параличом черепных нервов, полиневропатиями, менингитом, эпилептиформными припадками, объемными образованиями в головном мозге, гипофизарно- гипотала-мическим синдромом и нарушениями памяти. Поражения сердца (менее чем у 5%), на­пример в виде аритмий, блокад, представляют угрозу для жизни больного (50% леталь­ных исходов от саркоидоза связаны с поражением сердца). Саркоидоз гортани (чаще ее верхней части) проявляется осиплостью голоса, кашлем, дисфагией и учащением дыха­ния вследствие обструкции верхних дыхательных путей. Поражение почек при саркои­дозе наиболее часто связано с нефролитиазом. При саркоидозе описаны характерные синдромы:

Синдром Лефгрена - лихорадка, двусторонняя лимфоаденопатия корней легких, полиартралгия и узловатая эритема - хороший прогностический признак течения саркоидоза.

Синдром Хеефордта-Вальденстрема диагностируют при наличии лихорадки, увгтппчении околоушных лимфатических узлов, переднего увеита и паралича лицевого нерва.

Диагностика.

В общем анализе крови: лимфопения, моноцитоз, умеренная эозинофилия, повыше­ние СОЭ. При биохимических исследованиях крови возможно обнаружение гиперкаль пиемии, гиперкальциурии, повышение содержания АПФ, гиперглобулинемии. Для боль­ных саркоидозом характерны снижение в крови количества Т- и увеличение В-лимфоцитов и иммуноглобулинов Ig G и Ig M, положительная проба Квейма - реакция на виутрикожное введение суспензии саркоидной ткани. Серологические реакции с ту­беркулином у больных саркоидозом отрицательные. Возможно повышение содержания лизоцима сыворотки крови.

В современной международной практике рентгенологические признаки саркои-доза органов грудной клетки различают на 5 стадий: стадия 0 - изменения отсутствуют;

стадия I - торакальная лимфоаденопатия, паренхима легких не изменена; стадия II- лимфоаденопатия корней легких и средостения в сочетании с изменениями паренхимы легких;

стадия III- изменена легочная паренхима, лимфаденопатия корней легких и средосте­ния отсутствует;

стадии IV- необратимый фиброз легких;

РКТ - высокоинформативный метод диагностики саркоидоза и наблюдения за его течением. Очаговое помутнение по типу матового стекла («альвеолярный саркоидоз») может бытьединственным проявлением заболевания у 7% пациентов, что соответствует ранней альвеолярный стадии процесса.

Бронхоскопия - важна при первичной диагностике саркоидоза. Во время бронхоскс может быть проведен бронхоальвеолярный лаваж, позволяющий исключить гранулема:: инфекционной природы.

Биопсия слизистой оболочки бронхов, лимфоузла, легкого позволяет обнаружить не зеинфицированные гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

ЭКГ - важный компонент в обследовании больных саркоидозом, так как поздно диагностированный саркоидоз миокарда может быть причиной аритмий и внезапной остановки-сердца.
Сцинтиграфия с галлием позволяет определить локализацию саркоидозного пораже-в медиастинальных лимфатических узлах, паренхиме легких, подчелюстных и околоушных железах.

УЗИ почек показано для своевременного выявления нефролитиаза.

Дифференциальная диагностика.

При наличии двусторонней лимфаденопатии на рентгенограмме грудной клетки дио: ренциальную диагностику проводят между саркоидозом и лимфомой, туберкулезом, гри5 выми инфекциями, раком легких и эозинофильной гранулемой.

Лечение.

При саркоидозе 1-II стадии у 60-70% больных имеется вероятность спонтанной стабильной ремиссии, в то время как применение системных глюкокортикоидов может coпровождаться частыми последующими рецидивами, поэтому после выявления заболевания рекомендуют наблюдение в течение 2-6 мес.

Наиболее часто применяют глюкокортикоиды. При саркоидозе I-П стадии, особенно при верифицированном обструктивном синдроме, накоплен опыт применения будезонида, флунизолида. В тяжелых случаях показано системное применение глюкокортикоидов. Применяется несколько схем лечения преднизолоном. Первая характеризуется длительным ежедневным приемом преднизолона в дозе 20-40 мг. в сутки в течение 3-4 мес. Затем дозы постепенно уменьшают, назначая 15-10 мг в сутки еще 3-4 мес, а в дальнейшем применяют поддерживающую дозу 5-10 мт в сутки на протяжении 4-6 мес. Длительность лечения стероидными препаратами продолжается 6-8 мес. и более в зависимости от клинического эффекта.

Другая схема включает прерывистое применение преднизолона (через 1-2 дня). Лечение начинают также с дозы 20-40 мг в сутки, постепенно снижая ее. Прерывистое лечение назначают больным с плохой переносимостью стероидных препаратов, при появлении побочных реакций.

При тяжелых нарушениях функции внешнего дыхания, особенно обструктивных, при саркоидозе бронхов возможно применение пульс-терапии преднизолоном (10-15 мг/кг метил преднизолона в/в капельно, через день, 3-5 раз) или флунизолида (по 1 мг 3 раза в сутки в течение 3-6 месяцев) с последующим лечением низкими дозами.

Если гормоны неэффективны или плохо переносятся больным, вместо них назначают пресоцил, хлорохин, метотрексат. Для лечения саркоидоза рекомендованы также АКТГ, колхицин, витамин Е, внутривенные инъекции натрия тиосульфата.

Трансплантация.

В наши дни больным с терминальными стадиями саркоидоза при неэффективности ле­карственной терапии производят пересадку легких, а также сердца и легких, печени и почек. Проводимая при этом иммуно-супрессивная терапия одновременно является лечением саркоидоза. Трехлетняя выживаемость составляет 70%, пятилетняя - 56%. Однако возможен рецидив заболевания в пересаженном легком.

Прогноз саркоидоза весьма вариабелен и зависит, в частности, от стадии заболевания.

Диспансеризация. Необходимо постоянное наблюдение у пульмонолога (посещения не реже 1 раза в 6 мес).

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагное­ния», «острые инфекционные деструкции легких», «деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые, нередко угрожающие жизни больного пато­логические состояния, характеризующиеся достаточно массивным некрозом и последую­щим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воз­действия тех или иных инфекционных возбудителей.

Целесообразно различать не две, а три основные клинико-морфологические формы ннфекционно-деструктивных процессов в легочной ткани: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Под абсцессом легкого понимают формирование более или мене ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавленш Гангрена легкого - значительно более тяжелое патологическое состояние с массивныи омертвением и ихорозным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без тенденции к четкому отграничению от ее жизнеспособной части. Гангренозный абсцесс, как правило, менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постоянному очищению.

Распространенность. Абсцессы легкого в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции наблюдают у мужчин в возрасте 20-50 лет. За последние 40 лет частота абсцессов легких снизилась в 10 раз, тогда как смертность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%. При аспирации жидкостей, содержащих грамотрицательную микрофлору, смертность может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая.

Наиболее часто летальные исходы абсцесса легкого связывают с высевом Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae.

Классификация инфекционных деструкции легких (Н.В.Путов, 1984)

I. По этиологии (в зависимости от вида микробного возбудителя).

II. По патогенезу:

  1. Бронхогенные (в том числе аспирационные).

  2. Гематогенные (в том числе эмболические).

  3. Травматические.

  4. Лимфогенные

III. По виду патологического процесса:

  1. Абсцесс гнойный.

  2. Абсцесс гангренозный.

  3. Гангрена легкого.

IV. По отношению к анатомическим элементам легкого:

  1. Периферические.

  2. Центральные.

V. По распространенности поражения:

  1. С поражением сегмента

  2. С поражением доли

  3. С поражением более одной доли или всего легкого

  4. Единичные

  5. Множественные

  6. Односторонние

  7. Двусторонние

VI. По тяжести течения:
1. Легкие

  1. Средней тяжести

  2. Тяжелые

VII. В зависимости от отсутствия или наличия осложнений; 1. Неосложненные

2. Осложненные, в том числе пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом.

Этиология. Причиной развития инфекционной деструкции легких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.

Анаэробы. Среди анаэробной микрофлоры характерны разновидности Peptostrepto-coccus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, виды Porphyromonas и Prcvotella melaninogcnica (формально относящиеся к роду Bacteriodes).

Аэробы. Среди аэробов наиболее часто абсцесс легкого вызывает Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus py­ogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae (особенно тип В), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, виды Actinomyces и редко пневмококки.

Простейшие. Деструкцию и образование абсцесса могут вызывать простейшие Paragonimus nestermani и Entamoeba histolytica, а также микобактерии.

Факторы риска. Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хирургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсию, новообразования в легких, инородные тела в дыхательных путях, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.

Патогенез. Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфгенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.
В последующем (через 2-3 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры у тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частот дренируются через бронх. Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной зашиты.

Клиника. Процесс формирования абсцесса длится до 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания связана наиболее часто с течением пневмонии. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда - кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших процессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене легких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты - признак прорыва абсцесса в бронх. Характерно улучшение состояния больного, снижение температуры тела. При гангрене легкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1000 мл и более при гангрене.

Объективное исследование. До прорыва абсцесса можно обнаружить легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяется отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму «барабанных палочек», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду - началу опорожнения полостей деструкции - сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межреберного сосудлето-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация в первый период абсцесса выявляет жесткое дыхание, иногда -бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие иливлажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картинь пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко - амфорическое дыхание.

Диагностика.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях - обязательный компонент диагностики абсцесса легкого, который чаще локализуется в заднем сегменте верхней доли (S2) и верхнем сегменте нижней доли (S6),а также в сегментах S8, S9, S10. В первую фазу при рентгенологическом обследовании определяется интенсивное инфильтративное затемнение различной протяженности (от нескольких сегментов до доли и более). Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации начинает определяться плотность округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Иногда этих полостей несколько. При хорошем дренировании уровень определяется только на дне полости, а затем вовсе исчезает. Наличие выпота в плевральной полости свидетельствует о вовлечении в процесс плевры. При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации. В полости хронического абсцесса можно видеть ' секвестры.

При гангрене легкого после прорыва в бронх определяют множественные просветления направленной формы (иногда с уровнями жидкости) на фоне массивного затемнения.

Рентгенологическая компьютерная томография (РКТ) позволяет точно определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. При гангрене легкого РКТ дает более достоверную информацию о секвестрах.
1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов
связь с админом