Главная страница

Миокардиты. Определение


Скачать 1.34 Mb.
НазваниеМиокардиты. Определение
АнкорFedulaev_Miokardity_Lektsia.ppt
Дата01.10.2017
Размер1.34 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаFedulaev_Miokardity_Lektsia.ppt.ppt
ТипДокументы
#16426
Каталог


Миокардиты.


Определение


Очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся ее дисфункцией.


Историческая справка


1837 г. – S.Sobernheim – предложен термин «миокардит»


1908 г. - Образцов В.П., Стражеско Н.Д., Herrick J. – исключение коронарной болезни из группы миокардитов


1936 г. – Ланг Г.Ф. – исключение миокардиодистрофий из миокардитов


Распространенность


Признаки очагового или диффузного воспаления миокарда при аутопсии обнаруживаются у 4-9% умерших.


Средний возраст заболевших от 30 до 40 лет.


55% болеющих составляют женщины.


Тяжелые формы миокардитов чаще отмечены у мужчин (70-78%).




Миокардиты. Этиология.


Инфекционные и инфекционно-токсические


Вирусы: Коксаки В, аденовирусы, цитомегаловирусы, корь, краснуха, мононуклеоз, гепатит В и С, ветряная оспа, полиомиелит, СПИД.


Бактерии: стрептококки (скарлатина, дифтерия), стафилококки, менингококки, гонококки, пневмококки, сальмонеллы.


Спирохеты: лептоспироз, возвратный тиф, болезнь .Лайма, сифилис.


Грибы: кандидоз, актиномикоз, аспергилез.


Простейшие: токсоплазмоз, трипаносомоз, шистозоматоз.


Паразиты: трихинелез.


Рикетсии: лихорадка Q, сыпной тиф.


Инфекционно-аллергические


Антибиотики, сульфаниламиды, сыворотки; системные заболевания соединительной ткани, васкулиты; бронхиальная астма; ожоги; трансплантация сердца, синдром Лайелла.


Токсико-аллергические


Алкоголь, наркотики, тиреотоксикоз, уремия.





Миокардиты. Патогенез.


Выделяют 4 механизма воспаления сердечной мышцы:


Прямое цитолитическое действие (внедрение инфекционного агента непосредственно в сердечную мышцу (длительность от нескольких дней до 2-х недель).


Повреждение кардиомиоцитов циркулирующими токсинами (дифтеритический или скарлатинозный миокардит).


Неспецифическое повреждение клеток в результате системной иммунопатологической реакции.


СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КАРДИОМИОЦИТОВ факторами клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета.





Миокардиты. Этапы патогенеза.


Выделяют 6 этапов патогенеза миокардитов:


Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы, дистрофии, развитие фиброзной ткани.


Снижение глобальной сократимости миокарда (систолической функции), развитие дилатации камер сердца.


Повышение ригидности стенок сердца и ухудшение показателей активного расслабления миокарда (ухудшение диастолической функции).


Застой в венах малого круга кровообращения, а затем – большого.


Формирование электрической неоднородности (негомогенности), нестабильности миокарда (возможность появления жизнеопасных аритмий).


Очаговое поражение проводящей системы сердца (развитие предсердно-желудочковых, внутрижелудочковых блокад.





Миокардиты. Классификация.


По патогенетическим критериям:


инфекционные и инфекционно-токсические;


аллергические (иммунологические);


токсико-аллергические


По распространенности:


очаговые;


диффузные


По течению:


острые;


подострые;


рецидивирующие;


латентные;


хронические


По характеру воспалительного процесса:


альтернативный миокардит (дистрофически – некробиотический);


эксудативно – пролиферативный (дистрофический, воспалительно – инфильтративный, смешанный, васкулярный).





Миокардиты. Патогенетические фазы.


Инфекционно-токсическая;


Иммунологическая;


Дистрофическая;


Миокардиосклеротическая.





Миокардиты. Клинические варианты (Гуревич М.А., Мравян С.Р., 2002 г.).


Малосимптомный;


Псевдокоронарный;


Декомпенсационный;


Аритмический;


Псевдоклапанный;


Тромбоэмболический;


Смешанный.





Миокардиты. Жалобы.


Первые кардиальные жалобы: боли в области сердца, одышка, прогрессирующая мышечная слабость, утомляемость, снижение работоспособности.


Боли в области сердца (до 94%): длительные, почти постоянные ноющие давящие боли в области верхушки сердца или слева от грудины, не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся приемом нитроглицерина.
Одышка при физической нагрузке или в покое – первое проявление левожелудочковой недостаточности; усиление одышки в горизонтальном положении (ортопноэ) – за счет увеличения венозного возврата к правым отделам сердца.
Приступы удушья (до 30%): только при тяжелом течении миокардита (гигантоклеточный миокардит) и значительном застое по малому кругу кровообращения. При внезапном возникновении и болях в области сердца дифференцировать с ТЭЛА.

Сердцебиение (до 98%): обусловлено активацией САС как компенсация малого ударного объема.


Перебои в работе сердца (до 85%): обусловлены различными нарушениями ритма и проводимости сердца, чаще усиливающиеся при физической нагрузке.


Отеки н.конечностей, боли в правом подреберье: при остром миокардите – редкий симптом, более характерны для рецидивирующего или хронического течения (прогрессирование легочной гипертензии и дилатация ПЖ).

Лихорадка: частый, но не обязательный симптом (68-80%) повышение температуры до субфебрильных цифр.





Миокардиты. Объективный осмотр.


Пальпация и перкуссия сердца


При малосимптомной форме нет признаков расширения границ относительной сердечной тупости; при умеренной степени тяжести и тяжелом течении – ослабление верхушечного толчка, расширение левой границы относительной сердечной тупости. Расширение верхней границы и исчезновение талии сердца – за счет расширения ЛП. Расширение правой границы – признак присоединения правожелудочковой недостаточности.

Аускультация сердца


Ослабление I и II тона (до выраженной глухости тонов) в зависимости от степени поражения мышцы сердца;


расщепление I тона (от степени выраженности в сердечной мышце); протодиастолический ритм галопа – резкое снижение глобальной сократимости ЛЖ, вызванный отеком миокарда; аритмичность тонов сердца.
Систолический шум на верхушке – поражение папиллярных мышц или расширение фиброзного кольца МК с развитием относительной митральной недостаточности. Систолический шум во II межреберье слева от грудины – при значительной дилатации ПЖ.

Диастолический шум на верхушке - резко выраженная дилатация ЛЖ с формированием относительного митрального стеноза (шум Кумбса).


Систолическое и пульсовое давление


Уменьшение при снижении сердечного выброса.





Миокардиты. ЭКГ-диагностика.


Неспецифические изменения ЭКГ (80-100%)


Различные нарушения реполяризации желудочков: депрессия сегмента ST (субэндокардиальные нарушения), подъем сегмента ST (субэпикардиальные нарушения).


Нарушения проводимости сердца: предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады. Появление блокады левой (реже правой) ножки пучка Гиса – прогностический неблагоприятный фактор (тяжелый диффузный миокардит).
Нарушения сердечного ритма (при малосимптомной форме – возможно единственный маркер патологического процесса в сердечной мышце): синусовая тахикардия (реже брадикардия), экстрасистолия, фибрилляция или трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия.
Изменения QRS, снижение вольтажа желудочковых комплексов, появление патологического зубца Q (неравномерное поражение сердечной мышцы и резкое очаговое снижение электрической активности миокарда).



Миокардиты. ЭКГ пациента С… 48 лет.



Миокардиты. Инструментальная диагностика.


Эхокардиография (нет специфических эхокардиографических критериев): при малосимптомных формах – небольшое увеличение КДО и КСО. При увеличении тяжести миокардита – снижение глобальной сократимости ЛЖ (ФВ менее 50%). Снижение ФВ менее 30% - неблагоприятный прогностический критерий. Нарушения локальной (сегментарной) сократимости миокарда. Относительная митральная недостаточность (дисфункция папиллярных мышц, расширение митрального фиброзного кольца, регургитация на створках МК). Уплотнение миокарда (интерстициальный отек). Внутрисердечный тромбоз (15% пациентов). Дисфункция и дилататция ПЖ (15-20%).
Рентгенография – кардиомегалия: увеличение поперечного размера сердечной тени до 15,5 см и более у мужчин и до 14,5 см и более у женщин; увеличение кардиоторакального индекса (отношение поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечнику грудной клетки) до 50% и более; признаки венозного застоя в легких (усиление легочного рисунка, расширение корней легких, горизонтальные линии Керли, выпот в междолевых щелях и плевральных синусах).
Сцинтиграфия миокарда: зоны воспаления и некроза кардиомиоцитов (галлий, технеций). Сцинтиграфия миокарда с введением моноклональных антител к актомиозину, меченных радиоактивным индием (специфичность до 100%).



Миокардиты. Лабораторная диагностика.


Гиперферментемия.


• повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ1 и ЛДГ2), ЛДГ1 > ЛДГ2;


• повышение креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ фракции;


• повышение аспарагиновой аминотрансферазы (АсАТ);


• увеличение уровня сердечного тропонина I.


Неспецифические маркеры воспаления.


• увеличение СОЭ;


• повышение С- реактивного протеина;


• лейкоцитоз;


• сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево;


повышение уровня фибриногена, серомукоида.


Иммунологические исследования.


• 4-х кратное повышение титра вируснейтральных и противокардиальных антител;


• повышение уровня IgG, IgM, IgA.





Миокардиты. Эндомиокардиальная биопсия. (Далласские критерии гистологической диагностики миокардита. 1986 г.)



Миокардиты. Клинические диагностические критерии острого диффузного миокардита (New York Heart Association–NYHA-1988). Определенный миокардит: два «больших» критерия или один «большой» критерий + два «малых» критерия.

Миокардиты. Принципы лечения.


Малосимптомные формы:


ограничение физической активности,


дезинтоксикационная терапия,


Общеукрепляющая терапия,


противогистаминная терапия,


(антибактериальная терапия – при наличии воспалительного синдрома).


Миокардит тяжелого течения:


коррекция гемодинамических нарушений,


терапия основного заболевания,


коррекция иммунного статуса и иммунопатологических реакций,


лечение и профилактика нарушений ритма и проводимости сердца, лечение и профилактика тромбоэмболических осложнений.





Миокардиты. Лечение сердечной недостаточности.


• Ограничение физической активности, в тяжелых случаях назначение постельного режима;


• Ограничение потребления поваренной соли до 2-3 грамм в сутки;


• Ограничение потребления жидкости 0,8 – 1,2 литра;


• Назначение калиевой и магниевой диеты;


• Мочегонные препараты: индапамид 2,5 мг в сутки, верошпирон 25-100 мг в сутки;


• Ингибиторы АПФ: эналаприл 2,5 – 10 мг в сутки;


• Сердечные гликозиды: дигоксин 0,125 мг в сутки (с осторожностью !!! – высока возможность передозировки и аритмогенный эффект гликозидов);


• Периферические вазодилататоры: мономак, моносан, моночинкве (изосорбид-5–мононитраты) 5-20 мг в сутки.





Миокардиты. Лечение (продолжение).


Аминохинолиновые препараты: делагил, резохин, хлорохин 0,25-0,5 г/сутки; плаквинил 0,4 г/сутки не менее 6-12 месяцев;


Ацетилсалициловая кислота до 3 г/сутки в течение 4-5 недель;


Индометацин 75-100 мг/сутки в течение 4-6 недель (мовалис, диклофенак);


Антибактериальная терапия только при признаках бактериемии;


Противовирусные препараты (рекомбинантный альфа-интерферон, рибаверин) – эффективность не доказана.


Глюкокортикоиды: преднизолон 0,4-0,75 мг/кг в сутки 1,5-2 месяца с постепенным снижением дозы (тяжелые миокардиты, протекающие с выраженным аллергическим и иммунным компонентом; миоперикардиты; миокардиты, сопровождающиеся болевым синдромом; тяжелый гигантоклеточный миокардит; СПИД – миокардит).

Гепарин 5 000- 10 000 ЕД 4 раза в день подкожно 7 дней со снижением дозы в течение 14 дней.


Метаболические препараты: триметазидин 60-105 мг в сутки.





Миокардиты. Прогноз.


Прогноз определяется:


Степенью сердечной недостаточности и скоростью ее прогрессирования;


Наличием жизнеопасных аритмий;


Возможностью тромбоэмболических осложнений.


СМЕРТНОСТЬ при:


Гигантоклеточном миокардите – 100%;


Дифтерийном миокардите – 60%;


Миокардите при болезни Чагаса (американский трипаносомоз) – 50-60%





перейти в каталог файлов
связь с админом