Главная страница
qrcode

невропатология эссе. Неврологические расстройства у детей с рас


Скачать 53.06 Kb.
НазваниеНеврологические расстройства у детей с рас
Дата20.09.2019
Размер53.06 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файланевропатология эссе.docx
ТипПрограмма
#65110
Каталог

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«МОСКОВСКИЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

(МПГУ)


ДЕФЕКТОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ
КАФЕДРА ЛОГОПЕДИИ

Программа профессиональной переподготовки «Логопедия»
Эссе на тему:

«Неврологические расстройства у детей с РАС»
Выполнили:

Волкова Мария Ивановна

Лищук Галина Анатольевна

Группа ДопЛОГО 18
Научный руководитель:

к.п.н. доцент Дружиловская О.В.

Москва – 2019

Расстро́йства аутисти́ческого спе́ктра (сокращённо РАС,  нейроонтогенетические расстройства, характеризующиеся стойким дефицитом способности начинать и поддерживать социальное взаимодействие и общественные связи, а также ограниченными интересами и часто повторяющимися поведенческими действиями. Основная характеристика — перманентный дефицит в социальной коммуникации и социальном взаимодействии.

Лорна Уинг внесла существенный вклад в современное понимание эпидемиологии, клиники и других актуальных вопросов аутизма. Проанализировав данные пациентов психиатрической больницы и обобщив опыт других исследователей, в 1972 году она сформулировала «триаду нарушений при аутизме», позже названную в её честь «триадой Уинг»:
Качественные нарушения социального взаимодействия.
  • Качественные нарушения вербальной и невербальной коммуникации, а также воображения.
  • Существенно ограниченные спектр деятельности и интересов[5].
    Триада нарушений при аутизме входит во все схемы критериев диагностики этого заболевания[5].Этиология.

    На сегодняшний день общепризнанной концепции этиологии РАС в мире не существует. Имеют место различные гипотезы этиологии РАС, как социальные, психологические, так и биологические и даже экологические.

    Следует иметь в виду, что существующие гипотезы не исключают друга друга и скорее описывают нарушения в разных системах.

    Кроме того, причина или причины РАС могут заключаться в одновременном влиянии различных этиологических факторов, например генетической предрасположенности в сочетании с действием какого-либо вируса или микроорганизма на определенной стадии внутриутробного развития.

    По данным Всемирной организации здравоохранения [67 сессия Всемирной ассамблеи, пункт 13,4 A67/17 (от 21 марта 2014)] региональные оценки распространенности РАС имеются только по Европейскому региону и Региону стран Америки, которые не различаются между собой в статистическом отношении: для Европы медианный показатель составляет 61,9/10 000 (диапазон 30,0-116,1/10 000), а для стран Америки он составляет 65,5/10 000 (диапазон 34-90/10 000).

    Соотношение встречаемости аутистических расстройств у мальчиков и девочек находится в пределах 2,6 : 1 до 4 :1.

    Патогенез аутистических расстройств неизвестен. В группу биологических теорий входят генетичесие концепции, теории нарушения развития головного мозга, связанные с действием перинатальных, а также нейрохимических и иммунных факторов.

    Генетические гипотезы. РАС считаются одними из наиболее генетически обусловленных заболеваний среди нейропсихиатрических расстройств. Семейные исследования показали, что риск повторения РАС у сибсов в 20 раз выше, чем в общей популяции. Исследования близнецов подтвердили, что семейное накопление аутистических черт является следствием высокой наследуемости (h2:0.8). Различные генетические гипотезы рассматривают РАС как результат структурных изменений генома на различных уровнях: нуклеотидные замены в генах, изменение числа копий генов, изменение количества хромосом в отдельных клетках.

    Дизнейроонтогенетические(гипотезы, основывающиеся на нарушениях развития нервной системы) гипотезы рассматривают аутизм как заболевание, обусловленное дефектами развития мозга на ранних онтогенетических этапах. Так с помощью компьютерно-томографических, магнитно- резонансных, гистологических и нейрохимических исследований выявлены аномалии головного мозга у больных РАС (сокращение объема мозга, объема височной коры, морфологические изменения мозжечка, гипоплазия червя мозжечка и ствола мозга, патология мозолистого тела, локальное расширении лобной коры, нарушение созревания нейронов во фронтальной коре, изменения перивентрикулярного белого вещества и увеличение объема боковых желудочков мозга). Однако, аутистические расстройства не могут связываться с поражением какого-либо конкретного отдела мозга. Дизнейроонтогенез сопровождается появлением распространенных диффузных изменений в мозге, следствием которых является нарушение межнейрональных контактов, комиссуральных и ассоциативных связей, что, вероятно, вносит определенный вклад в генез аутистических синдромов.

    К возможным причинам могут быть отнесены различные внешние факторы - травма, инфекция или постинфекционное состояние матери во время беременности, родовая травма, первичное нарушение обмена веществ, вакцинации, некоторые лекарственные средства (типа талидомида), промышленные токсины и др.

    Доказана патопластическая роль возрастного фактора. Клинико-катамнестические исследования показали, что при начале болезни в 16-18 месяцев жизни (пик апоптоза) она протекает наиболее тяжело с преобладанием в клинической картине регрессивых расстройств.

    Нейрохимические гипотезы рассматривают генез РАС в связи с нарушениями формирования нейротрансмиттерных систем (преимущественно глутаматергической).

    Иммунная гипотеза. Активация приобретенного иммунитета (высокий уровень аутоантител к нейроантигенам) при тяжелом нарушении развития нервной системы, поражении психической деятельности при атипичном детском психозе (АДП). Активация врожденного иммунитета (увеличение активности ЛЭ, повышение уровня острофазных белков – маркеров воспаления; коррелируют с остротой состояния. Редуцированное количество и снижение активности NK-клеток может существенно снижать сопротивляемость детей с аутистическими расстройствами к вирусным инфекциям, многие из которых, как известно, являются нейротропными, что в определенные критические периоды развития представляет существенную опасность для развития нервной системы.

    Опиоидная гипотеза. С открытием опиоидных пептидов пищевого происхождения – казоморфинов (продуктов гидролиза казеина молока), глиадо- и глютеноморфинов (продуктов гидролиза белков злаковых культуры), возникла новая разновидность опиоидной гипотезы - «экзорфиновая гипотеза аутизма». Согласно этой гипотезе патогенез аутизма рассматривается в связи с нарушением проницаемости кишечного барьера, а также снижением активности ферментов, расщепляющих белки и пептиды. Следствием этого является повышенное содержание пептидов в крови ребенка - казо-, глиадо- и глютеноморфинов. Образующиеся экзорфины проникают в мозг, где оказывают воздействие на опиоидную и связанные с ней другие нейрохимические системы, приводя к развитию симптоматики заболеваний аутистического спектра.

    Аффективныя и когнитивная гипотезы. Врожденное нарушение эмоциональных контактов («первичный дефицит аффективности»). В последнее время отмечают наличие когнитивных дефицитов при РАС. У детей-аутистов страдает социальное восприятие. Способность увидеть мир с точки зрения другого обозначают в литературе термином «theory of mind».

    Учитывая изложенное, на сегодняшний день причины аутизма недостаточно ясны. Общепризнана большая роль генетических факторов, и сейчас практически все известные исследователи биологических основ аутизма согласны, что, по крайней мере, большая часть его случаев наследственно обусловлена.

    Наиболее вероятным считается так называемый мультифакторный механизм: генный комплекс обеспечивает передачу предрасположенности к развитию патологии, но реализуется эта предрасположенность лишь при наличии неспецифического манифестного (как экзогенного,так и эндогенного)фактора, которым может быть различная патология беременности и родов, инфекция, черепно-мозговая травма, интоксикация и даже психическая травма

    Также сегодня накоплены сообщения об отклонениях во многих важных структурах мозга у людей с РАС.  Мозг у детей-аутистов в среднем весит больше обычного и занимает больший объём, также повышена длина окружности головы. Клеточные и молекулярные причины происходящего на ранней стадии патологически избыточного роста неизвестны, неясно также, вызывает ли этот избыточный рост нервных систем характерные признаки аутизма.

    Существующие гипотезы:
    Избыток 
  • Нарушение 
  • Разбалансировка возбудительно-тормозных Нарушение Однако почти все исследования проводились на лицах с 
    Согласно теории недостатка связности, при аутизме может быть снижена функциональность высокоуровневых нейрональных связей и 
    Согласно теории зеркальных нейронов, нарушенная работа системы Однако у лиц с аутизмом нарушена активация многих других сетей, помимо СЗН, и «СЗН-теория» не объясняет, почему дети-аутисты адекватно выполняют целенаправленные либо объекто-направленные имитационные задания.

    При аутизме отмечается ряд нейротрансмиттерных отклонений, среди которых выделяется повышенный уровень серотонина. Неясно, ведут ли эти отклонения к каким-либо структурным или поведенческим изменениям. Часть данных говорит о повышении уровня нескольких гормонов роста; в других работах отмечается снижение их уровня. Некоторые врождённые отклонения метаболизма, обнаруживаемые при аутизме, вероятно, охватывают менее 5 % всех случаев расстройства.

    Отклоняющаяся от нормы иммунная активность в критических периодах нейроразвития является частью механизма при некоторых формах расстройств аутистического спектра. Поскольку наличие аутоантител не ассоциировано с патологией, притом аутоантитела обнаруживаются не только при расстройствах аутистического спектра и не всегда присутствуют при таких расстройствах, взаимосвязь иммунных нарушений с аутизмом остается неясной и спорной.

    При анализе работы мозга лиц с расстройствами аутистического спектра паттерны сниженной и аберрантной активации различаются в зависимости от того, какую задачу выполняет испытуемый — социальную или не-социальную. Существуют свидетельства того, что при аутизме нарушена функциональная связность сети пассивного режима работы мозга (default network), обширной системы взаимодействующих участков головного мозга,
    активной в состоянии, когда человек не занят выполнением какой-либо задачи, связанной с внешним миром, а, напротив, бездействует, отдыхает, грезит наяву или погружён в себя. В то же время сохранена связность сети оперативного решения задач (task-positive network), играющей роль в поддержании внимания и целенаправленном мышлении. Отсутствие негативной корреляции в активации двух сетей у аутистов предполагает наличие дисбаланса в переключении между ними, что может свидетельствовать о нарушениях самореферентного мышления. При нейровизуальном исследовании работы поясной коры, проведенном в 2008 году, у лиц с расстройствами аутистического спектра был обнаружен специфический паттерн активации этой части мозга.

    Нейроанатомические исследования и ассоциация с тератогенами Затем, судя по всему, локализованная аномалия приводит к каскаду патологических взаимодействий, подверженных значительному влиянию факторов внешней среды.

    Запись
    По данным 
    В ходе обследования детей с расстройствами аутистического спектра следует обращать внимание не только на основные клинические проявления, но и на сопутствующие неврологические нарушения. Во многих случаях именно неврологические симптомы делают характерным облик пациента с аутизмом. При этом одни и те же мозговые механизмы могут выступать в качестве причин как основных проявлений расстройств аутистического спектра, так и сопутствующих неврологических нарушений [1, 3]. Спектр неврологических расстройств у этих детей довольно широк и может включать: замедленное и дисгармоничное раннее психомоторное развитие; особенности сенсорного восприятия/обработки; ригидность и монотонность двигательную и психических реакций; двигательная расторможенность и повышенную возбудимость; двигательные стереотипии; нарушения координации движений; нарушения формирования праксиса (диспраксия); нарушения экспрессивных двигательных навыков; расстройства развития.

    Чувствительная сфера пациентов с аутизмом отличается рядом особенностей [1, 3, 4].

    Гиперсензитивность к запахам, вкусовым раздражителям и свету. Дети закрывают уши, чтобы защититься от определенных звуков (сонофобия), и пугаются шума самолета или пылесоса. Кроме того, встречается избегание тактильных раздражителей.

    С другой стороны, у них наблюдается сенсорная невосприимчивость. Дети не реагируют на свое имя и могут оставаться «глухими» по отношению к громким звукам. Они не реагируют на боль и могут наносить себе увечья.

    Данные симптомы имеют сходство с признаками поражения таламуса, характеризующимися нарушениями прослеживания, синестезиями и избеганием сенсорных раздражителей. Эти расстройства чувствительности также встречаются при дисфункции теменно-височной коры, включающей нарушения схемы тела. Сенсорное своеобразие, помимо тактильной и слуховой сфер, встречается и в зрительной сфере, что сопровождается трудностями распознавания выражений лиц других людей. Непереносимость тактильных стимулов может встречаться изолированно или в рамках общей сенсорной непереносимости, в этом случае она сопоставима, например, с повышенной чувствительностью к свету и звукам. Такой тип повышенной чувствительности часто встречается при аутизме и указывает на то, что у детей имеется общее расстройство обработки сенсорных стимулов. Это согласуется с представлениями о том, что стереотипное поведение помогает им избегать неприятных ощущений.

    Моторика детей с расстройствами аутистического спектра отличается несовершенством и дисгармонией движений. Характерны:
    Мышечная дистония, необычность походки (в том числе ходьба на носках), трудности с контролем равновесия, координации и выполнением сложных движений.
  • Моторные «маннеризмы», стереотипные или повторяющиеся механические действия (размахивание или вращение пальцами, руками или комплекс движений телом).
  • Отставленное и неравномерное становление крупных и мелких моторных актов (замедленное или дисгармоничное моторное развитие), нарушение координации движений, неадекватные постуральные реакции.
  • Нарушение соразмеренности движений, статическая и динамическая координация, расстроены ритм и темп в сложных движениях.
  • Затруднения при поворотах и перешагивании препятствий, малая устойчивость при стоянии и ходьбе, неловкость, застывание на месте, склонность к формированию двигательных стереотипий.
  • Сохранение ранних атетозоподобных движений в пальцах и кистях рук наряду с более высоко сформированными тонкими моторными актами. Отмечается переменный мышечный тонус в группах синергистов и агонистов мышц.
    Характерные для детей с аутизмом двигательные стереотипии включают размахивание руками, раскачивание назад-вперед, бесконечное рассматривание маятника часов, повторяющиеся слова и предложения, а также повторяющиеся странные движения в виде потрясывания головой или телом, хождения по кругу, прыжков или открывания и закрывания дверей. Некоторые дети постоянно надавливают на свои глазные яблоки. Такие действия иногда обозначают более нейтральным термином «повторяющееся поведение» [1].
    Стереотипии разграничивают со стереотипным поведением: обычные движения и разглядывание заменяются сверхструктурированной активностью, которая иногда расценивается как ритуалы, но совершаемые без определенного намерения [1]. Манерность, повторяющиеся и вычурные движения могут быть интерпретированы как поведение, которое невозможно остановить (повторяющееся и «лобное» поведение, обусловленное нарушениями управляющих функций), или как поведение, имеющее какоето назначение. Стереотипии и персеверации (например, вращение предметов) можно интерпретировать как ригидное сохранение константности восприятия. При этом различают: 1) внешне бессмысленные повторяющиеся действия; 2) навязчивое поведение, за которым стоит цель и которое подчиняется правилам; 3) поведение, направленное на получение определенных ощущений (например, в результате надавливаний на глаза); 4) самоповреждения.
    Наряду с ригидностью и монотонностью двигательных и психических реакций, особенностями сенсорного восприятия и стереотипными формами поведения, часто отмечаются двигательная расторможенность, повышенная возбудимость, хореиформные движения конечностей, нарушения мелкой моторики и артикуляции, изменения мышечного тонуса (легкое или умеренное снижение, повышение или его дистонический характер), угнетение или оживление сухожильных рефлексов, рефлексы орального автоматизма, бедность мимики и жестикуляции.
    Для детей с аутизмом характерна диспраксия – расстройство формирования целенаправленных действий. При этом разграничивают диспраксию замысла (идеаторную), программирования действия (идеомоторную), выполнения действия (кинетическую) и конструктивную (трудности составления целого предмета из его частей, конструирования) [3]. Помимо диспраксии в качестве причины неспособности обращения с предметами может выступать то, что несет определенное социальное значение, которое аутисты не могут понять.
    Нарушение развития праксиса (диспраксия) главным образом относится к проявлениям левополушарной дисфункции. Праксис – выполнение (контроль) сложных действий, включает в себя такие компоненты, как планирование и реализацию последовательности выполнения на основе зрительных и зрительно-пространственных представлений, представления о простых действиях и ориентации в пространстве тела.

    Многие аутисты испытывают трудности при обращении с предметами и инструментами (идеомоторная диспраксия), что сопровождается у них нарушениями символической игры. Для высокофункционального аутизма и синдрома Аспергера характерна конструктивная диспраксия, которая часто рассматривается как постоянная составляющая невербальных (правополушарных) расстройств обучения.

    К проявлениям диспраксии относятся и нарушения экспрессивных двигательных навыков, в том числе мимической экспрессии. Вступая в контакт, дети с расстройствами аутистического спектра оказываются несостоятельными в отношении экспрессивных двигательных навыков и в результате производят неблагоприятное впечатление в социальном плане. У них отсутствует тонкий язык тела (обозначаемый как психомоторные способности или кинезии), который обладает культурной специфичностью и определяется средой. Мимические и телесные выражения эмоций у таких детей бедны, нечетки и неадекватны по своему характеру [3]. Таким образом, помимо общих нарушений взаимодействия, проявления диспраксии и отклонения со стороны психомоторных способностей у детей с расстройствами аутистического спектра выступают в качестве дополнительных причин и частных проявлений нарушения контакта.
    У многих детей с расстройствами аутистического спектра отмечаются признаки дисфазии развития (алалии), поэтому не вызывает удивления недостаточно развитая вербализация, которая усугубляет у них аутистическое поведение. Нарушения устной речи у детей с аутизмом, как правило, носят иной характер, чем при классической дисфазии развития. Нарушения касаются понимания речи и, в том числе, слишком буквального ее понимания. Это преимущественно нарушения прагматической стороны речи, затрагивающие и другие элементы коммуникации, такие как язык тела, интонация, очередность и взаимодействие с другим человеком, которые оказываются нарушенными.

    Для речи детей с РАС характерны следующие особенности:
    в течение продолжительного периода наблюдаются «речь попугая» (эхо-лалии), а также отсроченные эхолалии, обычно в виде предложений,
  • замены местоимений «я—ты» , говорение о себе во втором или третьем лице.
  • отсутствие указательных жестов и слов (там, тот, тогда или вчера) по отношению к чему бы то ни было.
  • монотонность речи, нарушения прагматического компонента, просодики и голоса, могут быть вокальные тики
  • алекситимия, беглость речи снижается при беседах на сенситивные темы; нередко имеются трудности поиска слова
  • буквальное восприятие метафор, шуток, пословиц, поговорок
  • в школьном возрасте бывает дислексия, гиперлексия (способность к распознаванию отдельных слов при относительно плохом понимании слов или сюжета)
    Эпилепсия отмечается у 30% детей с атипичным аутизмом. При этом существуют два пика частоты встречаемости: один приходится на дошкольный возраст, другой – на подростковый. Несмотря на то что дебют эпилептических приступов чаще всего наблюдается в первые годы жизни, в некоторых случаях они могут начинаться и у взрослых пациентов. Считается, что у детей с расстройствами аутистического спектра и эпилепсией отмечаются как генерализованные, так и парциальные типы приступов, а также их комбинации, тогда как для пациентов взрослого возраста более характерны парциальные приступы. Эпилепсия часто встречается в структуре определенных наследственных синдромов и крайне редко – при синдроме Аспергера.

    Вероятность развития эпилепсии выше у пациентов с расстройствами аутистического спектра, имеющих умственную отсталость.

    Резюмируя изложенное, можно сказать, что неврологические нарушения относятся к характерным сопутствующим расстройствам при аутизме. Вслед за замедленным и дисгармоничным ранним психомоторным развитием у детей с аутизмом формируется своеобразный спектр выраженных в разной степени двигательных расстройств и нарушений формирования высших психических функций. Их выявление имеет большое значение при определении тактики оказания комплексной помощи пациентам с расстройствами аутистического спектра

    Список использованной литературы
    Айкарди Ж., Бакс М., Гиллберг К. Заболевания нервной системы у детей. Пер. с англ. М: Издательство Панфилова, БИНОМ 2013; 1036.
  • Белоусова Е.Д., Ермаков А.Ю. Эпилептическая энцефалопатия с продолженной спайк-волновой активностью во сне: обзор литературы. Журн. неврол. и психиат. 2014; 114: 4: 2: 52—58.
  • Воронкова К.В., Холин А.А., Пылаева О.А. Эпилепсия и ау- тизм // Аутизм и нарушения развития. ― 2012. ― 2. ― C. 1-17.
  • Ворсанова С.Г., Воинова В.Ю., Юров И.Ю. и соавт. Цитогенетические, молекулярно-цитогенетические и клинико-генеалогические исследования матерей детей с аутизмом: поиск семейных генетических маркеров аутистических расстройств // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. Т. 109, № 6. С. 54-64.
  • Ворсанова С.Г., Юров Ю.Б., Сильванович А.П. и соавт. Современные представления о молекулярной генетике и геномике аутизма // Фундаментальные исследования. 2013. № 4 (часть 2). С. 356-367. 14.
  • Гамирова Р.Г., Белоусова М.В., Уткузова М.А., Зайкова Ф.М. Особенности электроэнцефалографических изменений у детей с нарушениями речевого развития // Вестник современной клинической медицины. ― 2014. ― 7 (3). ― C. 15-20.
  • Гиллберг К., Хеллгрен Л. Психиатрия детского и подросткового возраста. Пер. со швед. М: ГЭОТАР-Мед 2004.
  • Горбачевская Н.Л. Особенности формирования ЭЭГ у детей в норме и при разных типах общих (первазивных) расстройств развития. Автореф. дисс. докт. биол. наук, М., 2000, 43с.
  • Горина А.С., Goetze S., Колесниченко Л.С. Возрастная динамика моноаминоэргических нейротрансмиттеров в спинномозговой жидкости при аутизме, синдроме дефицита внимания и гиперактивности и их коморбидности // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2013. - Т. 117. №2. - С.34-37.
  • Горюнова А.В. Неврологические предшественники и маркеры предрасположенности к шизофрении (проспективное исследование детей раннего возраста из группы высокого риска по шизофрении): Автореф. дис. д-ра мед. наук. М 1995; 45.
  • Заваденко Н.Н., Печатникова Н.Л., Симашкова Н.В., Заваденко А.Н., Орлова К.А. Неврологические нарушения у детей с аутизмом: обзор литературы. Рос. вестник перинатологии и педиатрии 2015; 2.
  • Зенков Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства: руководство для врачей. ― М.: МЕДпресс-информ, 2013. ― 278 c.
  • Зенков Л.Р., Шевельчинский С.И., Константинов П.А., и др. Бессудорожные эпилептические энцефалопатии, аутизм и другие расстройства психического развития // Аутизм и нарушения раз- вития. ― 2004. ― No1. ― С. 2-19.
  • Каратыгин Н.А. Электрофизиологические корреляты раз- личной результативности интеллектуальной деятельности: дис. ... канд. биол. наук. ― М., 2015. ― C. 137.
  • Карлов В.А. Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин: Руководство для врачей. М: Медицина 2010; 720.
  • Коваль-Зайцев А.А., Зверева Н.В., Горбачевская Н.Л. Профили когнитивных нарушений и их ЭЭГ корреляты у детей, страдающих эндогенными заболеваниями с расстройствами аутистического спектра // Новые исследования. ― 2010. ―T. 2, No23. ― С. 31-7.
  • Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Холин А.А. Эпилептические энцефалопатии и схожие синдромы у детей. ― М.: Медицина, 2011. ― 680 с.
  • Новоселова О.Г., Каркашадзе Г.А., Журкова Н.В., Маслова О.И. Перспективы диагностики расстройств аутистического спектра у детей. Вопр. соврем. педиат. 2014; 13: 3: 61—68.
  • Ньокиктьен Ч. Детская поведенческая неврология. Том 2. М.: Теревинф 2010; 336.
  • Симашкова Н.В. Атипичный аутизм в детском возрасте: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М 2006; 44.
  • Симашкова Н.В., Макушкин Е.В. Расстройства аутистического спектра: диагностика, лечение, наблюдение: клинические рекомендации (протокол лечения). ― 2015. ― 5 c.
  • Симашкова Н.В. Расстройства аутистического спектра. Научно-практическое руководство. М: Авторская Академия 2013; 264.
  • Якупова Л.П., Симашкова Н.В. Связь нарушений ЭЭГ с клиническими особенностями расстройств аутистического спектра // Вестник совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. ― 2016. ― Т. 3, No2. ― С. 134-7.
  • Nowicka A., Cygan H.B., Tacikowski P., et al. Name recognition in autism: EEG evidence of altered patterns of brain activity and connectivity // Mol. Autism. ― 2016. ― 7 (1). ― P. 38. ― doi: 10.1186/s13229-016-0102-z.
  • Rizzolatti G., Craighero L. The mirror-neuron system. AnnuRev Neurosci 2004; 27: 169—192.
  • Rizzolatti G., Fogassi L., Gallese V. Neurophysiological mechanisms underlying action understanding and imitation. NatRev Neurosci 2001; 2: 661—670.

    перейти в каталог файлов


  • связь с админом