Главная страница

3a_Обмен углеводов.doc. Обмен углеводов


Скачать 65.5 Kb.
НазваниеОбмен углеводов
Анкор3a_Обмен углеводов.doc.doc
Дата02.12.2018
Размер65.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файла3a_Обмен углеводов.doc.doc
ТипДокументы
#48958
Каталогid31396894

С этим файлом связано 14 файл(ов). Среди них: Denisova_T_P__Tyultyaeva_L_A_-_Geriatricheskaya_gastroenterologi, 3a_Обмен углеводов.doc.doc, опухоли кожи.pptx.pptx, 3_Метаболизм углеводов и его регуляция.doc.doc, Лекция - Системные заболевания кожи .ppt.ppt, Akhmedov_V_A_-_Prakticheskaya_gastroenterologia.pdf, 2_Метаболизм простых белков и аминокислот.doc.doc, Baranovskiy_A_Yu_-_Gastroenterologia.pdf и ещё 4 файл(а).
Показать все связанные файлы


ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

Классификация:

  1. Моносахариды – глюкоза, фруктоза, галактоза.

  2. Олигосахариды – мальтоза, сахароза, лактоза.

  3. Полисахариды – крахмал и гликоген.

Гликоген – полисахарид в котором молекулы глюкозы соединены 1,4-гликозидными связями, а в местах ветвления 1,6-гликозидными связями.

Крахмал – гетерополисахарид, состоящий из линейной амилозы и разветвленного амилопектина. Строительная единица крахмала – глюкоза соединенная 1,4- и 1,6-гликозидными связями.

Переваривание углеводов:

Начинается в ротовой полости, под действием амилазы слюны, которая является эндоамилазой, то есть разрывает внутренные 1,4-гликозидные связи. Действие про pH=6,8-7.0

Амилаза в активном центре содержит Ca, активатором амилазы является анион Cl-.

Глубокого переваривания в ротовой полости не происходит, так как пища там находится недолго. Образуются промежуточные продукты гидролиза крахмала – декстрины(амило-, эритро-, мальто-, ахродекстрины).

При попадании пищевого комка в желудок амилаза слюны инактивируется, так как pH желудочного сока 1,5-2,5

Переваривание углеводов внутри пищевого комка не происходит, так как соляная кислота не попадает внутрь пищевого комка. Основное переваривание углеводов происходит в кишке под действием панкреатической амилазы(диастаза), которая разрывает внутренние 1,4-гликозидные связи.

Панкреатический сок содержит еще 2 фермента – Амило- и олиго-1,6-гликозидазы, которые разрывают 1,6-гликозидные связи.Конечными продуктами переваривания крахмала являются мальтоза, мальтотриоза, глюкоза.

Кишечный сок содержит сахаразу, которая действует на сахарозу и расщепляет её на сахарозу и фруктозу. Так же в нем есть мальтаза, которая действует на мальтозу, расщепляя ее на 2 остатка глюкозы. Лактаза действует на лактозу и расщепляет ее на глюкозу и галактозу.

Конечные продукты переваривания полисахаридов являются моносахариды. Образовавшиеся моносахариды всасываются с различной скоростью, скорость всасывания глюкозы 100 процентов.

Использование глюкозы .

1) синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Наибольшее количество гликогена откладывается в мышцах, запас гликогена хватает на 24 часа. Гликоген откладывается в виде гранул или глыбок, где содержаться ферменты и синтеза и распада гликогена.

Глюкоза, попав в клетку активируется или фосфорилируется с образованием глюкозо-6-фосфата. Эту реакции катализирует ферменты – глюкокиназа или гексокиназа, которая обладает различным сродством к глюкозе. Реакция не обратимая и требует АТФ. Глюкозо-6-фосфат основной метаболит обмена углеводов.

2) Глюкозо-6-фосфат(фермент изомераза)→ глюкоза-1-фосфат.

3) Глюкоза-1-фосфат взаимодействует с УТФ в результате образуется транспортная форма глюкозы при синтезе гликогена УДФ-глюкоза. Фермент реакции трансфераза.

4) УДФ-глюкоза передает свой остаток глюкоза-1-фосфат на затравочное количество гликогена с образование 1,4-гликозидной связи. Фермент гликогенсинтетаза – главный фермент синтеза гликогена, может существовать в двух формах: фосфорилированная неактивная, дефосфорилированная активная. В образовании 1,6-гликозидных связей участвует фермент ветвления.

Распад Гликогена

Протекает при участии фермента гликоген-фосфарилазы, который может находится в 2 формах:

-фосфорилированная активная

-дефосфорилированная неактивная

Активации гликоген-фосфорилазы осуществляют гормоны адреналин и глюкагон.

Адреналин действует при стрессах , активирует распад гликогенав печени и скелетных мышцах. Глюкагон действует в норме и в постабсортивный период, активируя распад гликогена только в печени.

Механизм действия глюкагона и адреналина

Так как для этих гормонов мембрана клетки не проницаема, рецепторы для них располагается на внешней поверхности клеточной мембраны. Происходит образование гормон-рецепторного комплекса, затем изменяется конформация G-белка за счет гидролиза ГТФ в ГДФ. G-белок расположен в самой мембране.

Активируется аденилатциклаза, расположенная на внутренней поверхности мембраны. Активированная аденилатциклаза в клетке катализирует реакцию образования цАМФ из АТФ.

цАМФ вторичный посредник или мессенджер в передаче гормонального сигнала внутрь клетки. На этом этапе происходит усиление гормонального сигнала цАМФ образуется много до 500 молекул, но время их жизни очень мало! так как они быстро гидролизируются ферментами. цАМФ активирует протеинкиназу, актиная протеинкиназа фосфорилирует белки-ферменты клетки. Активная гликоген-фосфорилаза отщепляет от гликогена глюкоза-1-фосфат→глюкозо-6-фосфат→глюкоза→в кровь.

Гликолиз

Протекает в цитоплазме может быть аэробный и анаэробный.

Анаэробный гликолиз – это окисление глюкозы в отсутствии кислорода до двух молекул лактата и 2-х АТФ.

1) Образование глюкозо-6-фосфат. Реакция необратима, затрачивается 1 молекула АТФ.

2) Глюкозо-6-фосфат(мутаза)→фруктозо-6-фосфат

3) Фруктозо-6-фосфат при участии АТФ и фермента фосфофруктокиназы фосфорилируется с образованием фруктоза-1,6—дифосфат. Реакция необратима, затрачивается АТФ. Эта реакция определяет скорость гликолиза в целом. Фосфофруктокиназа алостерический фермент его активность угнетается высоким содержанием АТФ и повышается при высоких концентрациях АМФ в клетке.

4) Фруктоза-1,6-фосфат при участии фермента альдолаза распадается на 2 фосфотриозы: диоксиацетонфосфат, глицероальдегидтрифосфат.

5)Диоксиацетонфосфат(триозофосфоизомераза)→ глицероальдегидтрифосфат.

На этом заканчивается неокислительная стадия гликолиза и начинается стадия гликолитической оксиредукции, в которую вступают 2 молекулы глицероальдегиттрифосфат.

6) Реакция окислительного фосфорилирования протекает при участии неорганического фосфата. (H3PO4) НАД и фермента глицероальдегидфосфатдегидрогиназа. В результате образуется 1,3-дифосфоглицерат + 2НАДН2.

7) Субстратное фосфорилирование. 1,3-дифосфоглицерат передает свой остаток фосфата из первого положения на АДФ в результате образуется 2 молекулы АТФ и 2 молекул 3-фосфоглицерата. Фермент фосфоглицераткиназа.

8) 3-фосфоглицерат(мутаза)→2-фосфоглицерат.

9) 2-фосфоглицерат(енолаза)→фосфоенолпируват содержит макроэргическую связь, обозначаемую значком

.

10) Субстратное фосфорилирование. 2-фосфоенолпируват + 2АДФ→2пируват + 2АТФ. Фермент пируваткиназа, реакция необратима.

11) При участии НАДН2, которые образовались в 6-й реакции, восстанавливается в лактат. Фермент лактат дегидрогиназа.

Энергетический выход анаэробного гликолиза:

1-3-й реакции затрачивается 2 молекулы АТФ. 7,10-й реакции образуется 4 молекулы АТФ. И того 4-2=2 молекулы АТФ.

Биологическое значение анаэробного гликолиза.

Заключается в том что клетка получает 2 молекулы АТФ в отсутствии кислорода.

Аэробный гликолиз – это окисление глюкозы в присутствии кислорода с образованием 2 молекул пирувата и 7 молекул АТФ. Аэробный гликолиз состоит из 10 реакций. Энергетический выход аэробного гликолиза:

1-3-й реакции затрачивается 2 молекулы АТФ. 6-й реакции 2 молекулы НАДН2, которые поступают в дыхательную цепь и там дают 2.5 молекулы АТФ*2=5 молекул АТФ.(одна молекула НАДН2 дает 2.5 молекул АТФ, а одна молекула ФАДН2 дает 1.5 молекулы АТФ). 7,10-й реакции образуется 4 молекулы АТФ. Итого 5+4-2=7 молекул АТФ.

Анаэробный гликолиз отличается от аэробного гликолиза:

1) условие проведения

2) количество реакций анаэробный – 11, аэробный – 10.

3) Конечные продукты анаэробный – 2 молекулы лактата, аэробный – 2 молекулы пирувата.

4) Количество энергии анаэробный – 2 молекулы АТФ, аэробный – 7 молекул АТФ.

Глюконеогенез

Это синтез глюкозы из неуглеводных продуктов – пируват, лактат, гликогенные аминокислоты(белки), глицерин(жиры). Синтезировать глюкозу из пирувата и лактата по пути гликолиза невозможно, так как 3 реакции гликолиза являются необратимыми 1,3,10. Поэтому в глюконеогенезе обходные пути и специальные ферменты. Например, надо синтезировать глюкозу из 2-х молекул пирувата. Пируват не может превратится в фосфоенолпируват по пути гликолиза, так как 10-я реакция необратима.

1-я обходная реакция пируват в митохондриях при участии 2-х молекул АТФ и CO2 карбоксилируется в оксалоацетат. Фермент этой реакции пируваткарбоксилаза, Кофермент витамин Н(биотин), при нехватки витамина активность фермента снижается. Оксалоацетат не может попасть в цитозоль, так как мембрана митохондрий для него не проницаема, сначала оксалоацетат превращается в малат, который переходит в цитозоль и вновь превращается в оксалоацетат. Оксалоацетат при участии 2-х молекул ГТФ и фермента фосфоенолпируваткарбоксикиназа превращается в фосфоенолпируват. Далее идут реакции гликолиза фосфоенолпируват→2-фосфоглицерат→3-фосфоглицерат(2АТФ) →1,3-дифосфоглицерат→2 молекулы глицероальдегидтрифосфат (1 молекула дает фрутозо-1,6-дифосфат) другая молекула дает диоксиацетонфосфат→фрутозо-1,6-дифосфат, который не может превратится во фрутоза-6-фосфат по пути гликолиза, так как 3-я реакция гликолиза необратима.

2-я обходная реакция ее катализирует фермент фруктозодифосфотаза при участии которого фрутозо-1,6-дифосфат превращается во фруктозо-6-фосфат→глюкозо-6-фосфат, который не может превратится в свободную глюкозу по пути гликолиза, так как 1-я реакция гликолиза необратима.

3-я обходная реакция катализирует фермент глюкозо-6-фосфатаза. На синтез 1 молекулы глюкозы из 2-х молекул пирувата тратится 6 молекул АТФ. Глюконеогенез контролтрует кортизол.

Глюкозолактатный цикл(цикл Кори).

Гликолиз, который протекает в скелетных мышцах связан с глюконеогенезом, который протекает в печени. При мышечной работе в них накапливается лактат, который выходит в кровь и попадает в печень, где из него синтезируется глюкоза путем глюконеогенеза. Эта глюкоза выходит в кровь, затем попадает в мышцы где используется в качестве энергетического материала.

Пировиноградная кислота, которая образовалась в результате аэробного гликолиза, подвергается окислительному карбоксилированию с образованием ацетилКоА и НАДН2(2.5 АТФ). Эту реакцию катализирует пируватдегидрогиназный комплекс, который состоит из 3 ферментов и 5 коферментов.

3 фермента:

пируватдекарбоксилаза,липоацетилтрансфераза, липоамиддегидрогиназа.

5 коферментов: Тиаминпирофосфат, который связан с пируватдекарбоксилазой , липоат(липоевая кислота), Коэнзим А, ФАД, НАД.

Окислительное декарбоксилирование пирувата.

Протекает в матриксе митохондрий при участии пируватдегидрогиназного комплекса, который состоит из 3 ферментво и 5 коферментов.

Ферменты:

1)Пируватдекарбоксилаза Кофермент ТПФ

2)Липоацетилтрансфераза

3)Липоамиддегидрогиназа

Коферменты:

1)ТПФ(В1)

2)Липоевая кислота(липоат)

3)Коэнзим А, который состоит из АДФ с дополнительным остатком фосфата в 3-ем положении рибозы, пантотеновой кислоты, тиоэтиламина

4)ФАД(В2)

5)НАД(РР)

В результате окислительного декарбоксилирования пирувата образуется ацетилкоэнзим А + НАДН2.

Активность пируватдегидрогиназного комплекса снижается при высоких концентрациях ацетилкоэнзима А, АТФ. Так же при нехватки витамина В1 и при отравлении солями тяжелых металлов.

Цикл Кребса(цикл лимонной кислоты).

Является фокусом всех обменных процессов, так как в нем происходит сгорание ацетильных радикалов, что ведет к образовании. Цикл Кребса протекает в матриксе митохондрий, он является поставщиком восстановительных эвивалентов, которые поступают в дыхательную цепь и там дает АТФ.

При сгорании одной молекулы ацетилКоА в цикле Кребса образуется 10 молекул АТФ.

1)Ацетилкоэнзим А + оксалоацетат→цитрат. Фермент цитратсинтетаза является алостерическим, его активность падает при высоких концентрациях АТФ и повышается при высоких концентрация АМФ.

2)Цитрат→изоцитрат фермент реакции Аконитаза.

3)Изоцитрат дегидрируется и декарбоксилируется с образованием α-кетоглутарата +НАДН2+СО2. Фермент этой реакции изоцитратдегидрогиназа.

4)α-кетоглуторат подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием сукценилкоэнзим А и НАДН2 + СО2. Эту реакцию катализирует α-кетоглутаратдегидрагиназный комплекс, который состоит из 3-х ферментов и 5-ти коферментов, главный фермент – α-кетоглуторатдегидрогиназа кофермент ТПФ.

5)Субстратное фосфорилирование. Сукценилкоэнзим А + ГДФ + Н3РО4→сукцинат + ГТФ + коэнзим А. Фермент Сукцинил-КоА-синтетаза.

6)Сукцинат дегидрируется в фуморат при участии ФАДН2. Фермент этой реакции сукцинатдегидрогиназа, кофермент ФАД.

7)Фуморат превращается в малат. Фермент фумораза.

8)малат дегидрируется→оксалоацетат и НАДН2. Фермент малатдегидрогиназа.

За один цикл Кребса протекает 2 реакции декарбоксилирования(3-4) и 4 реакции дегидрирования:

3-я реакция – НАДН2

4-я реакция – НАДН2

6-я реакция – ФАДН2

8-я реакция – НАДН2

3 молекцлы НАДН2 = 7.5 АТФ

1 молекула ФАДН2 = 1.5 АТФ

Так же в 5-й реакции образовалась одна молекула ГТФ=АТФ.

Итого:7.5+1.5+1=10 молекул АТФ.

Пентозофосфатный или гексозомонофосфатный путь окисления углеводов.

Протекает в цитоплазме. Биологическое значение – является поставщиком пентозофосфатов (рибозо-5-фосфат), которые используются в организме для синтеза нуклеиновых кислот и коферментов. Является поставщиком НАДН2, который используется в организме, как кофермент при синтезе жирных кислот, холестерина. Наиболее активно протекает в печени, надпочечниках, эмбриональной ткани, лактирующей молочной железе.

Состоит из 2-х стадий:

1 стадия окислительная

1)Глюкозо-6-фосфат окисляется в 6-фосфоглюконолактон + НАДФН2. Фермент глюкозо-6-фосфатдегидрогиназа. Кофермент НАДФ2.

2)6-фосфоглюконолактон + Н2О→6-фосфоглюконат. Фермент лактоназа.

3)6-фосфоглюконат дегидрируется и декарбоксилируется с образованием рибулозо-5-фосфат + НАДФН2 + СО2.

4)Рибулозо-5-фосфат при участии фермента изомеразы превращается в рибозо-5-фосфат.

5)Рибулозо-5-фосфат при участии фермента эпимеразы, превращается в ксилулозо-5-фосат.

На этом заканчивается окислительная стадия, где протекает 2 реакции дегидрирования.

2 стадия взаимное превращение пентоз.

1)Ксилулозо-5-фосфат + рибозо-5-фосфат→седогептулозо-7-фосфат +глицероальдегид-3-фосфат. Фермент траскетолаза, кофермент ТПФ.

2)Седогептулозо-7-фосфат + глицероальдегид-3-фосфат→фруктозо-6-фосфат + эритроза-4-фосфат. Фермент трансальдолаза.

3)Эритроза-4-фосфат +ксилулоза-5-фосфат→фруктозо-6-фосфат+глицероальдегид-3-фосфат. Фермент транскетолаза, кофермент ТПФ.

В пентозофосатном пути образуется метаболиты гликолиза:

Фруктозо-6-фосфат и глицероальдегид-3-фосфат, которые могут быть вовлечены в гликолиз. Поэтому пентозофосфатный путь называется циклом или шунтом.

Нарушение углеводного обмена.

1)Гликогенозы – это наследственное заболевание, которые вызваны дефицитом ферментов или синтеза, распада гликогена. Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатаза. Сопровождается гипогликемией, увеличивается в размерах печень, почки за счет накопления там гликогена.

2)Сахарный диабет и причина его возникновения.

Заболевания поджелудочной железы, нарушение превращения проинсулина в инсулин(в крови таких больных высокая концентрация проинсулина лишенный гормональной активности), замена одной аминокислоты на другую при синтезе инсулина(снижает его гормональную активность в 10 раз), отсутствие рецептора на мембране клетки для инсулина, нарушение сродства инсулина с рецептором.

Биохимические признаки сахарного диабета.

Нормальная концентрация глюкозы в крови натощак 3,3-5,5 или 3,6-6,1 ммМоль/л, при сахарном диабете развивается гипергликемия. При этом клетки испытывают энергетический голод. Усиливается распад гликогена. Глюкоза уходит в кровь и усугубляет гипергликемию. Глюкоза появляется в моче, то есть наблюдается глюкозурия, больной испытывает жажду, суточный диурез мочи возрастает, а плотность мочи возрастает за счет глюкозы. Активируется глюконеогенез – синтез глюкозы из аминокислот и глицерина. Источником энергии являются жирные кислоты, которые образуются при распаде резервного жира. Жирные кислоты подвергаются β-окислению, при этом образуется много ацетил-КоА, часть которго сгорает в цикле Кребса и дает АТФ. Большая часть ацетил-КоА идет на синтез кетоновых тел, которые являются энергетическим материалом, но используется в небольших количествах, концентрация кетоновых тел в крови возрастает, они появляются в моче. Избыток кетоновых тел приводит сначала к компенсированному кетоацидозу, а когда буферная емкость истощается возникает некомпенсированный кетоацидоз, что ведет к коме.

Сахарные кривые, как метод толерантности глюкозы.

Нормальная концентрация глюкозы в крови 3.3-5.5 или 3.6-6.1 ммМоль/л или 50г/100мл. Почечный порог 7.9-8.8 ммМоль/л.

  1. Концентрация глюкозы в крови в норме у здорового человека.

  2. величина мах не превышает почечный порог после сахарной нагрузки у здоровых людей.

  3. через 2 часа концентрация глюкозы возвращается в норму после сахарной нагрузки у здоровых людей.

  4. гипогликемия в следствии усиленной выработке инсулина.

  5. концентрация глюкозы возвращается в норму у здоровых людей.

перейти в каталог файлов
связь с админом