Главная страница
qrcode

хсн целиакия расп. Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки. Нарушение сократительной функции


НазваниеПовреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки. Нарушение сократительной функции
Дата13.01.2020
Размер38 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлахсн целиакия расп.docx
ТипДокументы
#67482
Каталог

Хроническая сердечная недостаточность развивается медленно на протяжении нескольких недель или месяцев. В развитии хронической сердечной недостаточности выделяют несколько фаз:

Повреждение миокарда развивается в результате болезни сердца или длительной перегрузки.

Нарушение сократительной функции левого желудочка. Он слабо сокращается и направляет в артерии недостаточное количество крови.

Стадия компенсации. Включаются механизмы компенсации, чтобы обеспечить нормальную работу сердца в сложившихся условиях. Мышечный слой левого желудочка гипертрофируется, за счет увеличения в размерах жизнеспособных кардиомиоцитов. Повышается выделение адреналина, который заставляет сердце сокращаться сильнее и чаще. Гипофиз выделяет антидиуретический гормон, под действием которого в крови повышается содержание воды. Таким образом, увеличивается объем перекачиваемой крови.

Исчерпание резервов. Сердце исчерпывает возможности снабжать кардиомиоциты кислородом и питательными веществами. Они испытывают дефицит кислорода и энергии.

Стадия декомпенсации – нарушения кровообращения уже не могут быть компенсированы. Мышечный слой сердца не в состоянии нормально функционировать. Сокращения и расслабления становятся слабыми и медленными.

Развивается сердечная недостаточность. Сердце сокращается слабее и медленнее. Все органы и ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ.

Острая сердечная недостаточность развивается в течение нескольких минут и не проходит стадии, характерные для ХСН. Инфаркт, острый миокардит или тяжелые аритмии приводят к тому, что сокращения сердца становятся вялыми. При этом резко падает объем крови, поступающий в артериальную систему.

Механизм развития ХСН:
Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
  • Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
  • Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
  • Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.
    Диагностика:

    ЭКГ помогает выявить возможные причины сердечной недостаточности (аритмия, ишемия и т.д.) или вторичные изменения миокарда. Однако при помощи нее нельзя определить степень нарушения кровотока.
  • ЭХО-кардиография в этом случае является более информативным методом. УЗИ позволяет оценить основные статические (объем камер, толщина стенок) и динамические (фракция выброса) показатели работы сердечной мышцы.
  • При необходимости проводят эти исследования во время физической нагрузки (тредмил, велоэргометрия).
  • К инвазивным методикам относят катетеризацию центральных сосудов и полостей сердца и измерение давления в них. По показаниям выполняют вентрикулографию и 
    Лабораторная диагностика включает:
    определение натрийуретического пептида, являющегося специфическим показателем сердечной недостаточности;
  • биохимическое исследование выявляет нарушение функции внутренних органов, в первую очередь, печени;
  • в клиническом анализе могут присутствовать признаки воспаления из-за присоединения вторичной инфекции, например, развития застойной пневмонии.

    Лечение хронической сердечной недостаточности проводят комплексно. При возможности устраняют причину ее появления или же проводят симптоматическую терапию.

    Чтобы состояние больного улучшилось, необходимо соблюдать особый охранительный режим. Следует избегать интенсивных физических нагрузок и стрессов.

    Что применяют  при хронической сердечной недостаточности из медикаментозных препаратов? Обычно назначают следующие классы лекарственных средств:
  • бета-блокаторы в малых дозах увеличивают фракцию выброса за счет снижения частоты сокращений сердца;
  • ингибиторы АПФ влияют на ренин-ангиотензиновую систему, улучшают работу почек и препятствуют вторичным изменениям миокарда;
  • диуретики требуют контроля электролитов крови и при необходимости дополнительного назначения препаратов калия и магния;
  • антикоагулянты применяются у тяжелых больных, передвижение которых ограничено, для профилактики тромбоэмболических осложнений;
  • периферические вазодилататоры используются довольно редко;
  • препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы, носят, скорее, вспомогательный характер.

    Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности помогает в некоторых случаях устранить причину ее появления:
    протезирование клапана при пороках;
  • коронарное шунтирование или стентирование при ишемии и атеросклерозе;
  • удаление опухолевых образований.
    Целиакия (глютеновая энтеропатия, глютеновая болезнь, нетропическая спру) - генетически детерминированное заболевание тонкой кишки, связанное с повышенной чувствительностью к глиадину - фракции растительного белка глютена - и характеризующееся атрофией ворсинок эпителия тонкой кишки с клиническими проявлениями синдрома мальабсорбции различной степени выраженности.

    Глютен - это высокомолекулярный белок, содержащийся в основном в пшенице, ржи и ячмене. Его растворимая в спирте фракция – глиадин - может быть разделена на подгруппы альфа, бета, гамма и дельта. При целиакии все эти богатые глутамином белки оказывают повреждающее действие на слизистую тонкой кишки.


    Патогенез. В связи с дефицитом (генетически детерминированном) специфических ферментов, в частности аминопептидаз, в кишечнике не происходит полного расщепления глютена, в состав которого входит глиадин. Глиадин является токсическим веществом. Патогенное воздействие глиадина у лиц, предрасположенных к целиакии заключается в повреждающем воздействии на слизистую оболочку тонкой кишки, которое приводит к атрофии и тяжелому нарушению всасывания. Причем, повреждающее действие глиадина реализуется не напрямую, а через межеэпителиальные Т-лимфоциты и Т-лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Т–лимфоциты слизистой оболочки узнают только те пептиды глиадина, которые обладают свойствами антигенов. Узнавание антигена ведет к повышению продукции цитокинов и антител, которые через ряд промежуточных реакций и образование иммунных комплексов вызывают повреждение, а затем и атрофию слизистой оболочки тонкой кишки с укорочением ворсинок и значительным удлинением крипт. Эпителий, выстилающий ворсинки, уплощен, обильно инфильтрирован интраэпителиальными лимфоцитами. Также определяется сильная выраженная инфильтрация лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Поврежденные зрелые энтероциты замещаются на малодифференцированные, что приводит к уменьшению всасывающей поверхности тонкой кишки и, как следствие, к нарушению абсорбции питательных веществ со всеми вытекающими отсюда клиническими последствиями.

    Клиническая картина. Заболевание начинает проявляться в младенческом возрасте, когда в рацион включаются продукты, изготовленные из пшеницы, ржи, ячменя, овса (например, манная, овсяная каша и др.). Далее при отсутствии лечения симптомы глютеновой энтеропатии усиливаются в периоде детства, а в юности уменьшаются, но в возрасте 30-40 лет сново возобновляются. У многих пациентов симптомы заболевания могут быть выражены очень незначительно (варианты клинических проявлений глютеновой энтеропатии см. далее). Поэтому заболевание в детском и юношеском возрасте не распознается, и диагноз впервые ставиться только в среднем или пожилом возрасте. Наиболее характерными клиническими симптомами глютеновой энтеропатии являются диарея и метеоризм. Диарея при значительном поражении кишечника (особенно при тяжелом течении заболевания) проявляется частым, до 10 и более раз в сутки, и обильным водянистым или полуоформленным, светло-коричневым стулом. Довольно часто кал пенистый или мазевидный, содержит большое количество непереваренного жира со зловонным запахом. Метеоризм сопровождается ощущением распирания, вздутия живота и сопровождается отхождением большого количества зловонных газов. У многих больных метеоризм не уменьшается даже после дефекации. Симптомы, обусловленные развитием синдрома мальабсорбции: похудание, задержка роста и физического развития детей, нарушение белкового обмена (вплоть до гипопротеинемических отеков), нарушение липидного и углеводного обмена, нарушение обмена кальция, анемия (железодефицитная и В12-дефицитная), нарушение функции эндокринных желез, полигиповитаминоз, поражение миокарда (миокардиодистрофия) и др.

    Для взрослых пациентов характерно скрытое атипичное течение заболевания. Каких-либо специфических физикальных симптомов обычно не выявляется. Отмечается низкорослость, снижение аппетита, атрофия мышц, сухость и бледность кожи, афтозный стоматит, проявления герпетиформного дерматита – папуловезикулярная сыпь с выраженным зудом, которая наблюдается преимущественно на разгибательной поверхности конечностей, туловище, шее, волосистой части головы.

    Стремление к этиологической диагностике нервных болезней привело к выявлению среди неврологичесих больных случаев целиакии. У 10% больных целиакией (в основном речь идет о выявлении нетипичных форм целиакии) наблюдаются неврологические симптомы, которые могут быть как начальными проявлениями, так и осложнениями глютеновой энтеропатии. Возможно развитие церебральной атаксии, нейропатии (наиболее часто у больных с целиакией развивается хроническая дистальная симметричная нейропатия с преобладанием сенсорных нарушений, однако имеются сообщения о развитии чисто моторной нейропатии с мононевритами), эпилепсии, головной боли (головная боль квалифицирована как наиболее распространенная неврологическая патология у больных с глютениновой целиакией, установленной в детстве, с прекращением или уменьшились головной боли на фоне строгого следования антиглютеиновой диеты). Также на фоне глютеновой энтеропатии высок риск развития депрессии (встречается приблизительно у каждого третьего больного целиакией).

    !!! Широкий спектр разнообразных неврологических симптомов у больных с глютеновой целиакией дает основание рекомендовать использование серологического скрининга целиакии среди больных с неврологическими заболеваниями. Однако наличие целиакии у неврологического больного не может служить основанием для заключения об этиологической связи между этими заболеваниями.

    Часто целиакия сочетается с такими заболеваниями аутоиммунной природы, как сахарный диабет типа 2 (2-16% случаев), тиреоидит (3-5%), первичный билиарный цирроз (6-7%), аддисонова болезнь (1%), селективный дефицит IgA (8-19%), синдром Шегрена (15%).

    Следует отметить тот факт, что типичная целиакия с тяжелыми нарушениями всасывания, как правило, встречается редко. У преобладающего большинства диарея и симптомы малабсорбции отсутствуют, но выявляется внекишечные манифестации: железодефицитная анемия, афтозный стоматит, дерматит Дюринга, остеопороз, маленький рост, задержка полового развития, бесплодие, инсулин–зависимый диабет и др. Подобная скрытая и субклиническая формы встречаются примерно на порядок чаще типичной классической целиакии.

    Глютеновая энтеропатия может иметь следующие клинические варианты течения патологического процесса: типичная форма (развитие болезни в раннем детском возрасте с диареей с полифекалией и стеатореей, анемией, нарушением обмена, присущем синдрому нарушенного всасывания 2 или 3 степени тяжести); торпидная (рефрактерная) форма (тяжелое течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем необходимо применение глюкокортикоидных гормонов); латентная форма (субклиническое течение, клиническая манифестация во взрослом или даже в пожилом возрасте); потенциальная целиакия (данная форма имеет отношение к родственникам больных, у которых слизистая оболочка тонкой кишки может быть нормальная, но повышено содержание интраэпителиальных лимфоцитов, обладающих цитотоксическим действием, в крови определяются специфические для целиакии антитела); малосимптомная (стертая) форма (изменения в слизистой оболочке тонкой кишки могут ограничиваться поражением короткого участка тонкой, единственными проявлениями могут быть внекишечные манифестации генетического и аутоиммунного генеза, в сыворотке крови выявляются антиэндомизиальные антитела – предшественники возможной эволюции развития тяжелой глютеновой энтеропатии).

    Диагностика. Точный диагноз целиакии можно установить только с помощью биопсии тонкой кишки. Характерные морфологические изменения наблюдаются не только в тощей кишке, но и в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Поэтому можно пользоваться как данными изучения биоптатов, полученных из тощей кишки во время интестиноскопии, так и данными оценки биоптатов залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, полученными с помощью обычного дуоденоскопа. Для активного выявления глютеновой целиакии в группах повышенного риска применяют иммунологические методы. В крови определяют антитела к глиадину (АГА), аутоантитела к эндомизию (АЭМА) и тканевой трансглутаминазе (АТТГ). Всем пациентам, у которых обнаруживают повышенные концентрации антител, проводят морфологическое изучение слизистой оболочки тонкой кишки.

    Обязательные лабораторные исследования: иммуноферментное определение серологических маркеров целиакции – антиглиадиновых антител (АГА IgA и IgG), эндомизиальных антител (ЭМА IgА), антител к тканевой трансглютаминазе (tTG); общий анализ крови; общий анализ мочи; общий белок и белковые фракции; сахар крови; иммунограмма; печеночные и почечные пробы; группа крови и резус-фактор.; копрограмма; анализ кала на эластазу 1; повторные посевы кала на патогенную микрофлору и исследование яйца глист; электролиты крови.

    Обязательные инструментальные методы диагностики: ЭГДС с морфологическим исследованием биоптатов, взятых из нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки – «золотой» стандарт диагностики – должен проводиться во всех случаях для верификации диагноза; видеокапсульная эндоскопия – второй «золотой» стандарт диагностики; пассаж бария по тонкой кишке (энтероклизис); ирригоскопия; УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы.

    Дифференциальный диагноз проводят с тропическим спру, непереносимостью белков молока и сои, с гипогаммаглобулинемической и коллагеновой спру, а также с неклассифицируемой целиакией, с лимфомой тонкой кишки и средиземноморской лимфомой (болезнь тяжелых a–цепей).

    Основным методом лечения глютеновой целиакии является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Следует обратить внимание, что при глютеновой целиакии отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков и характером стула, поэтому больные никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только по степени атрофии ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки и их восстановления при тщательном соблюдении диеты, лишенной глютена.

    Аглютеновая диета. Больному запрещается употреблять в пищу пшеницу, рожь, ячмень и все продукты, которые могут содержать эти злаки даже в ничтожно малых дозах. Основу пищевого рациона составляют рис, гречиха, картофель, соевые бобы, кукуруза. Овес и продукты из него допускаются, ограничение их употребления во многих рекомендациях обусловлено тем, что при приготовлении стандартным промышленным способом муки и продуктов из нее происходит загрязнение пшеничным глютеном. Пациент должен быть хорошо информирован о том, что даже незначительная и единичная погрешность в диете приводит к прогрессированию заболевания, которое не имеет ярких клинических проявлений. Особенное внимание должно уделяться так называемому скрытому глютену, который может входить в состав различных биологических добавок, медикаментов. Если у больного с целиакией наблюдается лактозная недостаточность, то он должен ограничить прием молочных продуктов.

    Симптоматическая (медикаментозная) терапия. Применяют антидиарейные средства. Лечение диареи должно быть комплексным, воздействующим на все основные патогенетические механизмы ее возникновения и основную этиологическую причину заболевания. Антибактериальная терапия назначается с целью восстановления эубиоза кишечника. Предпочтение отдается препаратам, не нарушающим равновесия микробной флоры в кишечнике. По показаниям применяются препараты железа, фолиевой кислоты, при ферментной недостаточности показана заместительная терапия (ферментные препараты). Для профилактики остеопороза назначают препараты кальция и витамин D, по показаниям – бифосфонаты и кальцитонин. При тяжелом течении заболевания или при отсутствии клинико-морфологических изменений на фоне строгой аглютеновой диеты на протяжении более 6 месяцев показано применение глюкокортикостероидов (средняя терапевтическая доза составляет 7,5-20 мг преднизолона в день). По показаниям также используют парентеральное питание, коррекцию водно-электролитного баланса, внутривенное введение альбумина и пр.



    Глютен связывается со специфическими рецепторами энтероцитов, взаимодействует с межэпителиальными лимфоцитами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Образующиеся лимфокины и антитела повреждают энтероциты ворсинок. В результате повреждающего действия глиадина слизистая оболочка атрофируется и инфильтрируется иммунокомпетентными клетками (CD8+ Т-лимфоцитами). Атрофия характеризуется исчезновением ворсинок и гиперплазией крипт и приводит к синдрому мальабсорбции.

    Субтотальная атрофия ворсин у взрослых почти всегда связана с целиакией. Очаговая атрофия ворсин может быть следствием таких заболеваний, как: острый вирусный и бактериальный энтериты, лямблиоз, 
    При целиакии могут также обнаруживаться такие изменения, как выраженная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия лимфоцитами, а собственной пластинки - лимфоцитами и плазмоцитами.

    Патологические изменения в тонком кишечнике, характерные для целиакии, выявляются преимущественно в тощей кишке. На фоне аглютеновой диеты указанные нарушения исчезают в течение 3-4 месяцев у 85% больных. Поэтому повторная биопсия проводится через 6 мес. после начала такой диеты.



    В ходе физикального исследования пациентов с целиакией обнаруживаются кишечные и внекишечные симптомы целиакии.

    Кишечные симптомы целиакии

    Диарея.
    Основным проявлением целиакии является диарея. В некоторых случаях диарея может отсутствовать или быть интермиттирующей. На протяжении многих лет больных целиакией может беспокоить обильный, пенистный, с частицами непереваренной пищи, стул до 5 и более раз в сутки.

    При хронической диарее у пациентов появляются признаки дегидратации: сухость кожи и слизистых оболочек глаз, ротовой полости. При длительном, тяжелом течении заболевания развиваются периферические отеки, Стеаторея.
    Стеаторея вызывается Флатуленция.
    Флатуленция возникает в результате усиления процессов газообразования в кишечнике. Этот симптом развивается из-за скопления в кишечнике непереваренной и невсосавшейся пищи, и как следствие, избыточного роста бактериальной флоры.
    Снижение массы тела.
    Обусловлено Общая слабость.
    Общая слабость и усталость вызваны недостаточностью питания и поливитаминным дефицитом. Кроме того, вследствие гипокалиемии возникает мышечная слабость.
    Боли в животе.
    Возникают при появлении осложнений целиакии (язвенного еюнита, злокачественных новообразований в кишечнике).

    Внекишечные симптомы целиакии

    Анемия.
    Анемия возникает в результате нарушения всасывания Геморрагический синдром.
    Развивается вследствие дефицита протромбина, вызванного недостаточностью витамина К. На коже пациентов имеются экхимозы.
    Остеопения.
    Является следствием недостаточности витамина D, гипокальциемии и гипомагниемии.
    Неврологическая симптоматика.
    Развивается в результате гипокальциемии и недостаточности витамина В Изменения со стороны кожи.
    У пациентов с целиакией часто выявляются афтозные язвы. Примерно у 10% пациентов обнаруживается герпетиформный дерматит. Развиваются везикулы в области локтей и ягодиц, сопровождающиеся выраженным зудом.



    Медикаментозное лечение назначается больным с целиакией при наличии осложнений заболевания или при отсутствии эффекта от аглютеновой.При отсутствии эффекта от аглютеновой диеты пациентам назначается медикаментозное лечение кортикостероидами .


    По показаниям больным с целиакией назначается парентеральное питание; вводятся белковые и жировые растворы, корректируются электролитный дисбаланс и нарушения кислотно-основного состояния.

    Прием препаратов железа и 

    Задача №8

    Больной К. 55 лет. Заболел остро, шёл по улице, внезапно почувствовал слабость, головокружение, нарушение речи, вызвана машина скорой помощи, доставлен в стационар. Состояние тяжёлое, не разговаривает, нарушения взора справа.

    При КТ головного мозга признаки отёка головного мозга. В левом полушарии большого мозга, в теменно-височно-затылочной долях, определяется полость размерами 12x9 см, сообщающаяся с левым боковым желудочком, IV желудочек расширен.

    Рентгенография органов грудной клетки: размеры сердца увеличены за счет гипертрофии левого желудочка.

    Состояние с отрицательной динамикой. Угнетения сознания до комы. Начата ИВЛ. Диагноз - ?

    Ответ к задаче №8.

    Диагноз:

    Основное комбинированное заболевание: кровоизлияние в теменно-височно-затылочной долях левого полушария головного мозга, с прорывом крови в левый боковой желудочек,

    гемотампонада IV желудочка. Гемиплегия справа, сенсомоторная афазия, корковые нарушения взора справа.

    Фоновое заболевание: гипертоническая болезнь, 3 стадия, риск 4.

    Осложнения основного заболевания: отёк головного мозга. Кома.

    Ситуационная задача № 1

    Больная А., 70 лет, страдавшая декомпенсированным сахарным диа-бетом, скончалась от ишемического инфаркта головного мозга. По клини-ческим данным периодически отмечались гипергликемия и глюкозурия, нарастали проявления сердечно-сосудистой недостаточности. Масса тела превышена на 45 %. На вскрытии выявлен инфаркт головного мозга на фоне атеросклероза церебральных артерий, атеросклероз с поражением аорты и всех ее ветвей. Атеросклеротические бляшки на разрезе белые, каменистой плотности. Обнаружены изменения сердца, печени, почек.

    Вопросы к задаче №1

    1. Сформулируйте диагноз в соответствии с его структурой.

    2. Опишите макроскопические изменения печени, которые могут быть обна-ружены на вскрытии, назовите патологический процесс.

    3. Опишите микроскопические изменения печени, окраску, которой нуж-но воспользоваться для уточнения диагноза.

    4. Опишите макроскопические изменения сердца, которые могут быть обна-ружены на вскрытии.

    5. Опишите микроскопические изменения в миокарде. Назовите окраску, которой нужно воспользоваться для уточнения диагноза, причину воз-никновения данного патологического процесса.

    6. К каким клиническим проявлениям приведут обнаруженные изменения в миокарде или маркером какого состояния в клинике они являются?

    7. Укажите, нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза.

    8. Какие микроскопические изменения почечных канальцев могут быть об-наружены в связи с глюкозурией?

    9. Назовите патологический процесс, приведший к уплотнению атеросклеро-тических бляшек.

    10. Составьте схему патогенеза заболевания у данной больной.

    Ответ к задаче №1: («Морфология нарушений белкового, липидного и пигментного обменов. Патологическое обызвествление»).

    1. Обнаружен стеатоз печени. Печень увеличена, консистенция дряблая, на разрезе цвет желтый. Причины жировой дистрофии — избыточная мобили-зация жиров из жировой ткани и гиперлипидемия, что характерно для боль-ных сахарным диабетом.

    2. В гепатоцитах при окраске гематоксилином и эозином видны прозрачные вакуоли, при окраске Суданом III жир в вакуолях окрашен в желто-оранжевый цвет. Размер вакуолей больше в гепатоцитах периферических от-делов долек, в средней и центральной части — вакуоли более мелкие.

    3. Может быть обнаружено сочетание двух процессов: ожирения сердца и жировой дистрофии миокарда. Для ожирения сердца характерно увеличение количества жира под эпикардом и в строме миокарда, преимущественно в правых отделах сердца. При жировой дистрофии сердце приобретает вид «тигрового», со стороны левого желудочка под эндокардом в области трабе-кул и сосочковых мышц видна желтоватая поперечная исчерченность, свя-занная с очаговым накоплением липидов в кардиомиоцитах.

    4. Морфологическим эквивалентом сердечной недостаточности является жи-ровая дистрофия миокарда. При окраске Суданом III в кардиомиоцитах, рас-положенных по ходу венул, выявляются мелкокапельные липидные включения. Возможная причина жировой дистрофии — гипоксия вследствие сужения коронарной артерии атеросклеротической бляшкой.

    5. Атеросклероз — проявление нарушения обмена холестерина и его эфи-ров.

    6. При сахарном диабете в эпителиальных клетках дистального отдела изви-тых канальцев почек и иногда в нисходящей части петли Генле обнаружива-ется гликоген (вследствие выделения глюкозы с мочой — глюкозурии из-за гипергликемии).

    7. Дистрофическое обызвествление.

    8. К каким клиническим проявлениям приведут обнаруженные изменения в миокарде? К развитию сердечной недостаточности

    Ситуационная задача № 4

    Больная Л., 44 лет, с детских лет страдала ревматизмом с поражением мит-рального клапана. Поступила в кардиологическое отделение с признаками декомпенсации митрального стеноза: акроцианоз, одышка, ортопноэ, отеки,

    увеличение живота вследствие скопления отечной жидкости. При кашле вы-делялась мокрота с бурым оттенком. Смерть наступила от ……..

    Вопросы к ситуационной задаче № 4

    1. Диагноз?

    2. Какое нарушение кровообращения было обнаружено на вскрытии?

    3. Дайте характеристику макроскопических изменений легких. Объясните морфогенез изменений легких.

    4. Почему мокрота больной имела ржавый оттенок?

    5. Объясните морфогенез изменений в серозных полостях.

    6. Дайте характеристику макроскопических изменений печени, объясните морфогенез изменений печени.

    7. Объясните возникновение одышки у больной в терминальном периоде.

    Ответ к задаче №4 (Расстройства кровообращения. Тромбоз. Эмболия. Диссеминиро-ванное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром. Инфаркт).

    Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

    Печень – мускатная печень

    Легкие – бурая индурация легких.

    Ситуационная задача № 2

    Больной Г., 60 лет, длительное время лечился по поводу ревматического порока сердца. От хирургического лечения и протезирования клапанов серд-ца отказался. Скончался от нарастающей сердечно-сосудистой не-достаточности. На вскрытии обнаружены признаки хронического венозного застоя: водянка серозных полостей, синюшность и уплотнение почек, селе-зенки, пестрые уплотненные легкие, плотная пестрая печень.

    Вопросы к ситуационной задаче № 2

    1. Диагноз?

    2. Опишите, какие изменения клапанов сердца обнаружены на вскрытии как проявление ревматического порока, назовите патологический процесс. Оце-ните функциональное состояние клапана сердца.

    3. Объясните, почему легкие имели пестрый вид и плотную консистенцию. Опишите соответствующий макропрепарат. Оцените функциональное состо-яние легких.

    4. Какой вид нарушения обмена пигментов характерен для изменений легких при хроническом венозном застое?

    5. Какой окраской нужно воспользоваться для подтверждения нарушения обмена пигментов? Опишите микропрепараты при разных гистологических окрасках, назовите характерные клетки.

    6. Какие изменения в мокроте могли при жизни указать на изменения легких у данного больного?

    7. Патогенетическая схема.

    Ответ к задаче № 2: (Морфология нарушений белкового, липидного и пигментного обменов. Патологическое обызвествление).

    1. На вскрытии обнаружено, что створки митрального клапана утолщенные, непрозрачные, по плотности соответствуют хрящу, сращены между собой. Такие изменения обусловлены гиалинозом створок клапана. Атриовентрику-лярное отверстие сужено и полностью не закрывается створками клапана. Функция клапана резко нарушена.

    2. На вскрытии обнаружена бурая индурация легких. Легкие имеют пестрый вид за счет включений гемосидерина, плотная консистенция обусловлена склерозом. Основной патогенетический фактор — хроническая гипоксия, приводящая к повышению сосудистой проницаемости, мелким кровоизлия-ниям и разрастанию соединительной ткани. Отложения гемосидерина не снижают функцию легкого, но склероз может ее снижать.

    3. Бурая индурация легких — пример местного гемосидероза.

    4. Пигмент обнаруживается в макрофагах — сидеробластах и сидерофагах. При окраске гематоксилином и эозином пигмент имеет вид коричневых гра-нул, при реакции Перлса в связи с наличием в гемосидерине железа образу-ется берлинская лазурь.

    5. Наличие клеток «сердечных пороков» — макрофагов, содержащих грану-лы гемосидерина.

    перейти в каталог файлов


  • связь с админом