Главная страница

Предмет и задачи биохимии. Предмет и задачи биохимии


Скачать 0.75 Mb.
НазваниеПредмет и задачи биохимии
АнкорПредмет и задачи биохимии.doc
Дата26.04.2018
Размер0.75 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаПредмет и задачи биохимии.doc
ТипДокументы
#39925
страница9 из 13
Каталогid63435355

С этим файлом связано 62 файл(ов). Среди них: Белогуров С. Популярно о наркотиках и наркомани...doc, 173684.ppt.ppt, акушерство и гинекология.doc, 10. Орган зрения и обоняния.pptx.pptx и ещё 52 файл(а).
Показать все связанные файлы
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

Методы исследования углеводного обмена

Определение глюкозы в крови, плазме (сыворотке) и спинно-мозговой жидкости глюкозооксидазным методом


Принцип метода

Глюкоза в присутствии фермента глюкозооксидазы окисляется кислородом воздуха с образованием в ходе реакции перекиси водорода. Перекись водорода в присутствии фермента пероксидазы окисляет ортотолидин с образованием окрашенного соединения, интенсивность окраски которого пропорциональна содержанию глюкозы.

Нормальное содержание глюкозы — 4,1—5,9 ммоль/л, в возрасте от 60 до 90 лет — 4,6—6,4 ммоль/л, у детей — 3,3—5,6 ммоль/л.

Лабильный показатель


Уровень глюкозы в крови, плазме (сыворотке) — лабильный показатель. Он отражает ее содержание в крови только в течение 15 мин. Повторное определение (после 15 мин), может показать другой уровень из-за быстрого изменения ее концентрации.

Содержание глюкозы в моче характеризуют ее уровень за 4 — 6 ч, в суточной моче — за 24 ч.
Тест толерантности к глюкозе (ТТГ).

В случаях потенциального, латентного сахарного диабета с субклиническим, асимптоматическим его течением, уровень глюкозы в крови обычно не выходит за пределы физиологических колебаний, но может повышаться под влиянием психической или физической травмы, интоксикации, беременности и т. д.

Если результаты анализа глюкозы в крови и моче не выявляют существенных отклонений от нормы, для подтверждения диагноза заболеваний, связанных с нарушением углеводного обмена, прибегают к постановке тестов толерантности к глюкозе.

Проба с однократной нагрузкой глюкозой.

Порядок выполнения ТТГ:


На протяжении 3 суток до проведения нагрузки обследуемый придерживается диеты, содержащей достаточное количество углеводов, но не слишком богатой белком и жирами.

Однократная нагрузка глюкозой заключается в приеме внутрь 50-75г глюкозы (или 75-100 г сахара), которую растворяют в 150-200мл теплой кипяченой воды или слабого чая и выпивают в течение не более 5мин. Количество глюкозы для нагрузки зависит от массы пациента и обычно назначается эндокринологом.

Кровь из пальца берут натощак (до нагрузки), а также через 1 и 2 ч после приема глюкозы. В конце исследования собирают мочу для определения глюкозы. Примечание.

У детей ТТГ осуществляют так же, как и у взрослых, изменяя лишь дозу вводимой глюкозы. Рекомендуемые дозы глюкозы для детей:

в возрасте от 1,5 до 3 лет - 2,0г\кг массы тела,

в возрасте от 3 до 12 лет - 1,75 г\кг массы тела,

после 12 лет - 1,5 г\кг массы тела.

Для интегральной оценки гликемических кривых предложено вычислять различные коэффициенты.

Гипергликемический коэффициент (Бодуэна), равный отношению показателей наибольшей концентрации глюкозы в крови после нагрузки к концентрации глюкозы в крови натощак:

КБ=В\А,

где В -максимальный уровень глюкозы,

А - исходный уровень глюкозы.

В норме КБ составляет 1,4- 1,5.

Постгликемический коэффициент (Рафальского) представляет собой отношение концентрации глюкозы, определенной через 2ч после нагрузки, к концентрации глюкозы в крови натощак (исходный уровень глюкозы):

КР=С\А,

где С - уровень глюкозы, определенный через 2ч после нагрузки,

А - исходный уровень глюкозы.

В норме, у практически здоровых взрослых людей КР составляет 0,9-1,1. Увеличение коэффициентов отражает нарушение процессов регуляции углеводов в организме. Это бывает при: сахарном диабете, гиперфункции передней доли гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, поражении ЦНС и расстройстве вегетативной нервной системы, инфекционных и воспалительных заболеваниях, панкреатите.

Проба с двойной нагрузкой (по Штаубу-Трауготту).

У здоровых людей повторный прием глюкозы через 1ч после первого вызывает значительно меньший подъем глюкозы, чем первоначальный, или его не будет вообще. Это явление называется положительным эффектом Штауба-Трауготта и отражает интенсивную продукцию инсулина поджелудочной железой в ответ на гипергликемию.

У больных СД, у которых островки Лангерганса поджелудочной железы выделяют лишь незначительное количество инсулина, после повторного введения глюкозы (либо сахара) наблюдается столь же выраженное возрастание ее концентрации в крови (или даже еще более значительное), как и после первой нагрузки углеводами. Это – отрицательный эффект Штауба-Трауготта, что отражает недостаточный эффект инсулина.

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глкжозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология сахарного диабета. Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Патогенез сахарного диабета. При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций р-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глкжонеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, |3-оксимасля-ной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об.% СО2 рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что поиводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развитая диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение осглобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Критерии диагностики:


- концентрация глюкозы в капиллярной или цельной венозной крови (проводится натощак, через 2-х часовой перерыв после загрузки глюкозой) и в плазме;
- анализ мочи на ацетон и сахар;
- определение:

1) HbA1c или гликолизированного гемоглобина.
2) С-пептида для последующей дифференциальной установки ИЗСД и ИНСД.
3) Уровня инсулина.
4) Наличия антител к инсулину, декарбоксилазе глютаминовой кислоты.
5) Наличия аутинтотел к антигену островковых клеток.


1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

перейти в каталог файлов
связь с админом