Главная страница

2.Мезенхимальные дистрофии, (испр.). Протокол от 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова


Скачать 67.5 Kb.
НазваниеПротокол от 2012г. Заведующая кафедрой патологической анатомии, к м. н., доцент Л. А. Мартемьянова
Анкор2.Мезенхимальные дистрофии, (испр.).doc
Дата13.10.2017
Размер67.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файла2.Мезенхимальные дистрофии, (испр.).doc
ТипПротокол
#22012
Каталогid20011586

С этим файлом связано 32 файл(ов). Среди них: 9_Limfadenit_ChLO.pdf, 6.Тромбоз. Эмболия (испр)..doc, L_1_2_Mikroflora_polosti_rta.ppt.ppt, Karies_i_gingivit.ppt.ppt, 7_Bolezni_prorezyvania_tertikh_malyarov.pdf, 6_Bolezni_prorezyvania_zubov.pdf, 5.Кровообращение (испр).doc, Atlas_po_mikrobiologii_Vorobyev_Bykov.pdf и ещё 22 файл(а).
Показать все связанные файлы


(для внутрикафедрального пользования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра патологической анатомии с

курсом судебной медицины

Утверждено на заседании кафедры

протокол №____ от "___"____2012г.

Заведующая кафедрой патологической

анатомии, к.м.н., доцент

_______________ Л.А.Мартемьянова

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

(МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ)

Учебно-методическая разработка

для студентов лечебного и

медико-диагностического факультетов

Автор:

ассистент Конопляник О.В.

Гомель, 2012г.
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

(общее время занятия – 3 академических часа)
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Стромально-сосудистые дистрофии отражают нарушение метаболизма в соединительной ткани. Морфологические проявления дезорганизации соединительной ткани системного или местного характера широко представлены в патологии человека. Так, стромально-сосудистые диспротеинозы (мукоидное, фибриноидное набухание и гиалиноз) возникают при таких распространенных заболеваниях как гипертоническая болезнь, ревматоидные заболевания, атеросклероз, иммунопатологические процессы. Амилоидоз может осложнять ряд заболеваний: хронические инфекции, туберкулезный процесс, злокачественные опухоли, гнойно-деструктивные заболевания. Велика роль стромально-сосудистых липидозов, при которых возможно развитие ожирения сердца, приводящее к его функциональной недостаточности с выраженными нарушениями кровообращения.

В связи с этим изучение стромально-сосудистых дистрофий дает возможность уяснить патогенетические особенности и морфологические проявления ряда важных патологических состояний, возникающих у человека в медицинской практике.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Изучить этиопатогенез, структурно-функциональные особенности стромально-сосудистых дистрофий путем разбора классификации в зависимости от преобладания нарушения того или иного вида обмена, изучения причин развития, морфогенеза и видов стромально-сосудистых диспротеинозов, липидозов и углеводных дистрофий. Показать возможность перехода одного вида в другой (например, мукоидного набухания в фибриноидное и в гиалиноз). Разобрать, какие органы и тканевые структуры поражаются преимущественно при том или ином виде дистрофий. Уяснить функциональное значение, отметить заболевания, при которых наиболее часто встречается данный вид повреждения. Изучить гистохимические реакции, применяемые для определения стромально-сосудистых диспротеинозов, липидозов и слизистых дистрофий. Разобрать нарушения обмена нейтральных жиров, холестерина и его эфиров. Изучить принципы классификации, причины и механизмы развития ожирения, подчеркнуть его функциональное значение для организма. Изучить морфологические проявления нарушений обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов.
ЗАДАЧИ
1. Уметь дать определение стромально-сосудистых дистрофий, назвать их виды.

2. Уметь различать стромально-сосудистые дистрофии (белковые, жировые, углеводные) на основании их макро- и микроскопической, электронно-микроскопической характеристики.

3. Уметь объяснить механизмы развития стромально-сосудистых дистрофий в различных органах и тканях.

4. Уметь оценить функциональное значение стромально-сосудистых дистрофий и их исходы.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Определение, классификация стромально-сосудистых дистрофий.

2. Причины развития, морфогенез, микроскопическая характеристика и исходы мукоидного набухания.

3. Фибриноидное набухание. Этиопатогенез. Макро- и микроскопическая диагностика. Исходы.

4. Гиалиноз. Классификация. Виды гиалина. Патологоанатомическая характеристика. Исходы. Функциональное значение.

5. Амилоидоз. Определение амилоидоза. Классификация.

6. Причины амилоидоза.

7. Морфо- и патогенез амилоидоза. Виды амилоида.

8. Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза. Пути отложения амилоида в организме. Значение амилоидоза в клинике.

9. Гистохимические реакции, применяемые для определения белковых стромально-сосудистых дистрофий.

10. Нарушение обмена нейтральных жиров. Ожирение. Классификация. Причины и механизмы развития. Исходы.

11. Кахексия. Причины. Виды. Микроскопическая характеристика. Значение для организма.

12. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии. Этиология. Морфологические изменения. Исходы.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ
Макропрепараты: 1. Саговая селезенка.

2. Гиалиноз капсулы селезенки.

Микропрепараты: 1. Гиалиноз соединительной ткани в

рубце (№ 22).

2. Амилоидоз печени (№ 37).

3. Амилоидоз почки (окраска Конго-

рот) (№ 19).

4. Амилоидоз селезенки (№ 20).

5. Атеросклероз аорты (№ 141) (Д).

6. Ожирение сердца (№ 27).

7. Слизистая дистрофия соединитель ной ткани (№ 212).
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ
Терминология
1. Амилоид (amylum - крахмал) - гликопротеид, основным компонентом которого является фибриллярный белок.

2. Атеросклероз (athere - кашицеобразная масса, scleras - уплотнение) - заболевание, характеризующееся отложением холестерина и его эфиров в крупные артерии с разрастанием в их стенках фиброзной ткани и обызвествлением.

3. Гиалиноз (hyalos - светлый) - вид дистрофии, при которой вне клеток образуются светлые, полупрозрачные массы белка.

4. Гистион (histio - ткань) - структурно-функциональная единица соединительной ткани.

5. Идиопатический (idios - своеобразный, собственный; pathos - страдание) - первичный, возникающий без видимой причины.

6. Кахексия (kakos - плохой, hexis - состояние) - синдром, характеризующийся сильным истощением, физической слабостью и явлением общей астении.

7. Интерстициальный (inter - между, stitere - существовать) - относящийся к межуточным пространаствам.

8. Келоид (kelis - рубец, kele - опухоль) - опухолевидное разрастание рубцовой соединительной ткани.

9. Фибриноид (fibrinum)- фибрин,erdes - подобный - сложное вещество, появляющееся в тканях при деструкции коллагеновых волокон.


Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются на территории гистиона в результате нарушения обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

Мезенхимальные дистрофии отражают нарушения метаболизма системы соединительной ткани и, прежде всего, ее трофической (метаболической) функции. При этом в первую очередь происходит повреждение транспортных систем трофики, что ведет к нарастающей гипоксии. В связи с общностью морфогенеза возможно не только сочетание различных видов дистрофии, но переход одного вида в другой.

Стромально-сосудистые дистрофии подразделяются в зависимости от нарушенного вида обмена на белковые, жировые и углеводные.

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Нередко первые три разновидности являются последовательными фазами дезорганизации соединительной ткани, которая наблюдается при ряде болезней, в первую очередь - при ревматических болезнях.

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Характеризуется накоплением в основном веществе соединительной ткани гликозаминогликанов (главным образом, глюкуроновой кислоты), которые обладают гидрофильными свойствами. В результате повышения тканевой и сосудистой проницаемости к ним примешиваются белки плазмы и гликопротеиды. Развивается гидратация и набухание основного межуточного вещества.

Мукоидное набухание встречается чаще в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, почечных клубочках, пристеночном эндокарде при инфекционных и аллергических заболеваниях, атеросклерозе, ревматических болезнях. Мукоидное набухание - процесс обратимый, однако часто переходит в необратимое состояние - фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин, а затем - с образованием особого вещества (гликопротеида) - фибриноида. Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом или склерозом с нарушением функции органа до полного ее выпадения. Встречается при инфекционно-аллергических, ангионевротических, аутоиммунных, ревматических болезнях. Внешний вид органов изменяется мало. Микроскопически – гомогенизация коллагеновых волокон, деполимеризация гликозаминогликанов основного вещества.

Гиалиноз. Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза. Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и др).

Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба этих вида гиалиноза могут быть распространенными и местными. Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, наиболее выражен в головном мозге, почках, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для артериальной гипертензии, сахарного диабета, иммунных нарушений.

Выделяют 3 вида гиалина:

а) простой (при ангиопатических расстройствах гипертоническая болезнь, атеросклероз);

б) сложный (с иммунными добавками (коллагенозы);

в) липогиалин (сахарный диабет).

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в исходе фибриноидного набухания при ревматических болезнях, в дне хронической язвы желудка, в аппендиксе при аппендиците. Внешне органы деформируются, сморщиваются, развивается атрофия. Исход неблагоприятный, но редко возможно и рассасывание гиалиновых масс.

Макропрепарат «Гиалиноз капсулы селезенки». Селезенка увеличена в размерах, капсула ее утолщена, белесоватого цвета, полупрозрачная.

Микропрепарат «Гиалиноз соединительной ткани в рубце». В рубце кожи имеется участок с резко утолщенными коллагеновыми волокнами, сливающимися в однородную, гомогенную эозинофильную массу. Количество волокон уменьшено, клетки стромы атрофичны.

Амилоидоз. Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного гликопротеида - амилоида. Основной его компонент – фибриллярные белки четырех типов: АА, AL, AF, ASC1. Фибриллярные белки синтезируются амилоидобластами. Плазменный компонент – гликопротеиды плазмы крови.

Классификация.

  1. В зависимости от причинного фактора: идиопатический (первичный), наследственный (генетический), приобретенный (вторичный), старческий.

  2. По специфике белков фибрилл амилоида: АА, AL, AF, ASC1 – амилоидоз.

  3. По распространенности: генерализованный, локальный.

  4. Топографически в зависимости от преобладания поражения того или иного органа или системы: кардиопатический, нефропатический, нейропатический, гепатопатический, эпинефропатический, смешанный, APUD-амилоидоз.

Морфогенетически амилоидоз распределяется в зависимости от отношения к волокнам соединительной ткани: периколлагеново и периретикулярно.

Исход амилодоза в общем неблагоприятный, так как в итоге развивается атрофия, гибель паренхиматозных элементов, со склерозом. Значение амилоидоза определяется степенью развития процесса; выраженный амилоидоз ведет к выключению функции органа.

Макропрепарат «Амилоидоз селезенки» (саговая селезенка). Селезенка увеличена в размерах, плотная на ощупь, поверхность ее гладкая, капсула напряжена. На разрезе поверхность изменена - на фоне темно-вишневой пульпы определяются увеличенные фолликулы, имеющие вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго.

Микропрепарат «Амилоидоз почки» (окраска конго красным). При окраске конго красным амилоид окрашивается в красный цвет, определяется в мезангии и капиллярных петлях клубочков, субэндотелиально во внегломерулярных сосудах, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярной строме. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая (гидропическая, гиалино-капельная) и жировая дистрофия.

Микропрепарат «Амилоидоз селезенки». В лимфатических фолликулах селезенки отмечается отложение гомогенных розовых масс амилоида. Клетки пульпы атрофируются, в небольшом количестве видны лишь в центре фолликулов.

Слайд «Амилоидный нефроз».

Таблицы «Дистрофии» (№ 9)

«Методы дифференцировки тканей с помощью красителей».

Стромально-сосудистые липидозы - это структурные изменения, связанные с нарушением обмена жира жировой клетчатки и жировых депо, а также нарушением обмена холестерина и его эфиров в стенках крупных артерий при атеросклерозе.

Нарушение обмена нейтрального жира может носить общий или местный характер, сопровождаться увеличением или уменьшением количества жира в жировых депо. Увеличение нейтрального жира в жировой клетчатке называется ожирением. Этиологически различают следующие виды ожирения:

а) алиментарное;

б) церебральное;

в) эндокринное;

г) наследственное.

Макроскопически различают:

а) симметричный тип;

б) верхний;

в) средний;

г) нижний тип ожирения.

В зависимости от процента превышения массы тела:

I степень - 20-29 ;

II степень - 30-49 ;

III степень - 50-99 .

IV степень - более 100 .

Морфологически выделяют следующие типы ожирения:

а) гипертрофический тип;

б) гиперпластический тип.

Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза и приводит к его функциональной недостаточности.

Микропрепарат «Ожирение сердца» (окраска гематоксилином и эозином). В препарате видны участки разрастания жировой ткани, которые определяются под эпикардом и в строме, между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты находятся в состоянии атрофии - ядро и цитоплазма уменьшены. Местами определяется скопление в кардиомиоцитах бурого пигмента - липофусцина.

Исход - неблагоприятный (при выраженном ожирении может наступить разрыв миокарда с развитием тампонады сердца).

Значение: разрастание жировой ткани под эпикардом и в строме органа вызывает снижение функции миокарда, что приводит к нарушениям кровообращения. Избыточный вес является одним из факторов риска развития ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, эндокринных нарушений.

Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежит в основе атеросклероза.

Антиподом общего ожирения является истощение (крайняя степень его – кахексия), в основе которого лежит атрофия.

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии связаны с нарушением обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов. Структурные изменения при расстройствах метаболизма гликопротеидов приводят к гиперсекреции в соединительной ткани муцина с ее ослизнением. Изменения, вызванные накоплением гликозаминогликанов, обуславливают врожденные энзимопатии (см. тему «Тезаурисмозы»).

Микропрепарат «Слизистая дистрофия соединительной ткани». Соединительная ткань в препарате набухшая, слизеобразная за счет распределения муцина между волокнами. Клетки соединительной ткани звездчатой формы, отростчатые.

Исход – процесс может быть обратимым, однако его прогрессирование приводит в колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам.

1. «Старческий амилоидоз».

2. «Гаргоилизм».

3. «AРUD – амилоидоз».

4. «Первичное ожирение».
ЛИТЕРАТУРА
Основная литература:

1. Лекция.

2. А.И.Струков, В.В.Серов Патологическая анатомия. М.,1995.

3.Лекции по патологической анатомии, под редакцией Е.Д.Черствого, М.К.Недзьведя. Минск «Асар» 2006.

Дополнительная литература:

1. А.И.Струков. Общая патология человека. М.,1990.

2. Т.Е.Ивановская, Л.В.Леонова. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.,1989.

3. Н.Е.Ярыгин, В.В.Серов. Атлас патологической гистологии. М.,1977.

4. Болезни плода, новорожденного и ребенка. Под ред. Е.Д.Черствого, Г.И.Кравцовой - Минск.- 1996.

5. В.В.Серов. Амилоидоз. - М., Медицина. - 1988 г.1

6. А.И.Ойфа. Сенильный церебральный амилоидоз. М.,Медицина. - 1987. - 190 с.

7. В.В.Серов. Старческий амилоидоз: от тетрады Шварца до наших дней.//Архив патологии.- № 1.-1998 г. - С.23-27.


перейти в каталог файлов
связь с админом