Главная страница
qrcode

С. Ж. Асфендияров атында ы аза лтты медициналы университеті кеа С Ж


Скачать 40.58 Kb.
НазваниеС. Ж. Асфендияров атында ы аза лтты медициналы университеті кеа С Ж
Дата30.11.2019
Размер40.58 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаБҚО.docx
ТипДокументы
#66912
Каталог

«С.Ж.Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық медициналық университеті» КЕАҚ

СӨЖ

Тақырыбы:Белсенді - қозатын орталар және автотолқындық үдерістер

Орындаған: Нұртасқызы А.

Факультет: жалпы медицина

Курс: 1

Группа: ЖМ 19-005-02К

Тексерген: Байдуллаева Г.Е.

2019 жыл

Жоспар:
Кіріспе
  • Негізгі бөлім:
    -Автотолқындар



    - Тау-жүрек бұлшық етінде қозудың таралу моделі.

    -Ырғақтың біркелкі емес өзгерісі
      Қорытынды…………………………………………………………….
    1. Пайдаланылған әдебиеттер…………………………………………..

      Автотолқындар -





      Тірі ағзада көптеген маңызды функциялар автовокзал процестері арқылы жүзеге асырылады. Сонымен, жүйке және бұлшықет талшықтары таратылған энергия көздері бар орта болып табылады. Бұл ретте қозу келетін әрбір нүктеде әрекет әлеуеті қайта генерацияланады. Осылайша, автоволдар үнемі қаңқа бұлшықеттері, қуық, қан тамырлары, миокард және т. б. жасушаларына таралады.

      Жүрек бұлшық еті БҚО үлгісі ретінде. Жүрек бұлшықетінде (миокардта) қозу үрдістерін БҚО ұғымын пайдалана отырып, тканьды деңгейде моделдеуге болады. Миокардтың бұлшық ет талшықтарының жасушалық құрылымы бар. Миокард (миоциттер) жасушаларын энергиямен қамтамасыз ету АТФ өндірумен, энергия көлігімен пайда болған жерлерден пайдалану орындарына және миокардтың қысқаруын іске асырумен байланысты үдерістердің дәйекті өтуі, сондай-ақ жасушалық мембраналарда иондық градиенттерді ұстап тұру нәтижесінде жүзеге асырылады.Миоциттердің құрылымдық ұйымы біркелкі болмаса да, кейбір жақындаумен жүрек бұлшықетін біртекті өткізуші БҚО ретінде елестетуге болады. Қазіргі уақытта миокардқа қолдануда Ходжкин мен Хаксли қозуының иондық теориясын түрлендіруге мүмкіндік беретін эксперименталдық және теориялық деректер көп.

      Миокард жасушалары қоздырғышының барлық фазалары көрсетілген миоцит әсерінің потенциалы көрсетілген. Жүйке жасушасынан айырмашылығы, миоцит әсерінің әлеуеті деполяризацияның өте жылдам фазасынан , реполяризация — плато және тез реполяризация фазасынан тұрады. Әсерінің ұзақтығы әртүрлі миокард жасушалары үшін 250-300 мс құрайды. Миоциттердің әсер ету әлеуеті Ходжкин— Хаксли теориясына сәйкес келмейтін иондық ағындармен қалыптасады. Тез деполяризация жасушаға келетін натрий иондарымен байланысты. Іс-әрекет әлеуетін плато қалыптастыру негізінен кальций иондарын тасымалдаумен байланысты. Бұл фазада кальций және калий арналары жұмыс істейді. Миокард жасушаларының әсер ету потенциалының ұзақтығы айтарлықтай өсетін реполяризация процесі екі себептерге байланысты. Біріншіден, жасушадан шығатын калий иондарының ағыны (жүйке жасушаларына ұқсас) бар. Екіншіден, кіріс кальций иондарының ағыны азаяды.


      Жүректің маңызды қасиеттерінің бірі оның қызметінің ырғақтылығы болып табылады. Ол жүректің функционалдық түйіндерінің келісілген жұмысымен қамтамасыз етіледі-жүйке және бұлшық ет жасушаларының ерекше жиналуы. Аритмияның пайда болуы жүрек патологияларының ең қауіпті түрі деп саналады. Сондықтан БҚО туралы түсініктердің көмегімен миокард бойынша қозудың таралу процестерін модельдеу клиникада пайдалану үшін өте маңызды және қызықты болып шықты.

      Тау-жүрек бұлшық етінде қозудың таралу моделі. Миокардтағы қозудың таралуы жүректің әр түрлі бөліктерін қысқарту кезектілігін тудырады. Қозудың аномалиясы жүрек ырғағының бұзылуының маңызды себебі болып табылады. 1964 жылы американдық Винер және Розенблют миокардта қозудың аномалиясын түсіндіретін математикалық модельді ұсынды. Кейінірек оны may-Люда лью деп атай бастады. Авторлар қоздырғыш тіннің теориялық моделін енгізеді. Бұл ретте тау-модельдің негізгі жорамалдары мыналар болып табылады::

      1) миоцит әрекетінің потенциалының өзгеруі сызықтық функциямен аппроксимацияланады;

      2) әрбір тор үш күйдің бірінде — тыныштық, қозу, рефрактерлік болуы мүмкін. Бұл ретте қозу, егер жасуша мембранасындағы әлеует табалдырық деп аталатын кейбір мәннен асып кетсе (j > јпор) туындайды. Егер j әлеуеті тыныштық әлеуеті көп болса, бірақ шекті аз болса, јпок < j < јпор, онда невозбудим клеткасы (рефрактерлік күйде);

      3) қозу ортаның бір нүктесінен екіншісіне тұрақты жылдамдықпен u таралады.

      Тау-модельдің бұл жорамалдарын талдай отырып, авторлар іс жүзінде миокард ABC ретінде білдіретінін түсіну оңай. J = f(x) координаталарының екі өлшемді жүйесінде қозудың осындай толқынын бейнелейміз . Мұнда х-координат, оның бойымен автоволна тарайтын, j-миоцит мембранасындағы әлеует. Tu учаскесі толқын фронты ұсынады және қозған жағдайдағы жасушалардың жиынтығына сәйкес келеді. Оның артында жасушалар рефрактерлік күйде болатын "рефрактерлік құйрық" (R - t)u болуы керек. L шамасы қозу толқынының ұзындығын білдіреді. Винермен келесі арақатынас енгізілді:

      Бұл формуладан қозу толқынының таралу жылдамдығының тұрақтылығын сақтау кезінде u рефрактерлілік кезеңінің ұлғаюы R шамасының өсуіне әкеледі.. Егер ортада әртүрлі рефрактерлігі бар учаскелер болса, онда қозу толқындарының ұзындығы әртүрлі болады. Үлкен көрнекілік үшін қозу толқыны схемалық түрде жиі екі учаске түрінде бейнеленеді (сурет. 11.24) толқын фронтына (1-учаске) және рефрактерлік " құйрыққа сәйкес келетін»


      Автотолқындардың сақинада таралу ерекшеліктері.Жүрек ырғағының бұзылуының себептерінің бірі миокарда қозу толқыны айналатын тұйық жолдың пайда болуы мүмкін. Мұндай толқынның пайда болуы кейбір гипотетикалық сақинада (сурет. 11.25). Егер сақина рефрактерлігі бойынша біртекті болса (сурет. 11.25, а), онда қозу көзінен (АВ сызығы) сақина бойынша жүретін қозудың екі толқыны а'В' желісінде кездескен кезде аннигилденеді. Екінші қозу қарама-қарсы бағыттарда бірдей жылдамдықпен таралатын автоволналардың пайда болуына әкеледі. Бұл Процесс бірнеше рет қайталанады, сақинада қозу толқындарының жүру ырғағы бұзылмайды.

      Басқа сурет, егер сақинада элементтері R2 рефрактерлілік кезеңі сақинаның қалған элементтерінің R1 рефрактерлілік кезеңіне қарағанда үлкен CD учаскесі болса, орын алады. Бұл жағдайда белгілі бір жағдайларда сақинамен үздіксіз жүгіретін (айналмалы) автовокзал пайда болуы мүмкін.


      АВ желісінен келе жатқан бірінші автоволна алдыңғы жағдайдағыдай а'В' желісінде аннигиляциялайды. Мысалы, қозудың бірінші толқынынан кейін біраз уақыттан кейін екінші толқын пайда болады (сурет. 11.25, б). Егер бұл уақыт R2 рефрактерлілік кезеңінен аз болса, екінші толқын CD бөлігіне дейін сол жақтан жетеді, оның элементтері әлі де рефрактерлік күйде және қозу мүмкін емес. Демек, қозудың екінші толқыны сол жаққа қарай жүреді, өшеді және оң жаққа қарай келе жатқан толқын ғана қалады. Егер ол CD учаскесіне келіп, оның элементтері тыныштық жағдайына келгенде, толқын осы учаскеден өтеді және одан әрі сақинада Өшпейтін процесс — қозу толқынының циркуляциясы пайда болады (сурет. 11.25, в). Процесс орта энергиясы шығындалғанша жалғасады.

      Ырғақтың біркелкі емес өзгерісі

      БҚО тік сызықты учаскесінде рефрактерлілігі бойынша біртекті емес ырғақты трансформациялау. Миокардтағы қозу аномалиясының басқа сипаты, егер ауданы бойынша елеулі жүрек бұлшық етінің тік сызықты бөлігін қарастырса, орын алады. Миокардтың әртүрлі рефрактерлілігі бар облыстардан тұратын тік сызықты бөлігін қарастырайық. Бөлінген ABC учаскесінің рефрактерлілігі ортаның рефрактерлік кезеңінен (R2 > R1) артық болсын. Қозудың бірінші толқыны әр түрлі рефрактерлілігі бар екі учаскеде де кедергісіз өтеді. Егер қозу толқындарының жүру кезеңі R2 рефрактерлілік кезеңінен аз болса, онда екінші толқын осы ABC аймағын қоздыра алмайды. Екінші автовокзал фронты R2 рефрактерлік учаскеге жетеді және үзіледі. Осылайша, R1 рефрактерлігі бар ортада қозудың екі толқыны (бірінші және екінші) кедергісіз өтеді, ал R2 учаскесінде аритмия пайда болады.

      Ырғақтың өзгеруінің осындай жағдайы жүрек бұлшықетінде орын алуы мүмкін, миокардтың жекелеген бөліктерінің рефрактериялылық кезеңі инфаркт кезінде тіннің өлуінен ұлғаяды. Бұл жағдайда аритмияның пайда болу ықтималдығы артады.

      Ревербератор. Ревербератордың қасиеттері. Миокардтың ұзындық учаскесінде рефрактерлілігі жоғары бірнеше учаскелер орналасуы мүмкін, бұл ретте учаскелердің шекарасы тік сызықты емес болуы мүмкін. Бұл жағдайда қозу толқындарының таралуы кезінде спиральді автожолдар-ревербераторлар пайда болады. Әр түрлі рефрактерлігі бар екі облыстың АЖ бөлімінің қисық сызықты шекарасында ревербератордың пайда болу механизмін қарастырайық.

      Миокард клеткаларының АВ шекарасынан сол жағында R1 рефрактерлік кезеңі,ал оң жағында — R2, және R2 > R1 болсын. Қозудың бірінші толқыны бірдей жылдамдықпен (Винердің ұсынымдарына сәйкес) екі аймақта да таралады. Бірақ оң жағында АВ жасушалары рефрактерлік күйде ұзағырақ болады. Сондықтан Т < R2 уақыттан кейін бірінші жолдан кейін жіберілген екінші толқын оң жаққа өтпейді . Ырғақтың өзгеруі, бұрын қарастырылған нұсқаға ұқсас. Екінші толқын бірінші толқыннан (Бірінші толқын түзу бойынша, ал екінші толқын қисық сызықты траектория бойынша таралады) артта қалады, және АВ сызығының қисық радиусы аз болған сайын, соғұрлым бұл артта қалады.

      Ақырында, кейбір уақытта екінші толқынның фронты тыныштық жағдайында R2-ден жасушаға жетуі мүмкін. Қозу бірдей жылдамдықпен барлық жаққа тарайтын болғандықтан, екінші толқын RL және R2 рефрактерлілігі бар екі аймақ бойынша спираль түрінде бұрыла бастайды. Сондықтан ревербератор бар. Ревербераторлардың кейбір негізгі қасиеттерін көрсетеміз.

      Біріншіден, ревербераторлар әртүрлі рефрактерлігі бар миокард учаскелерінің бөлу шекараларында көбейтіледі. Олардың пайда болу себебі-қозу толқыны фронтының үзілуі.

      Екіншіден, ревербератордың өмір сүру уақыты, әрине, ол R1, R2 және t байланысты п спираль айналымының санымен анықталады:

      Бұл ретте ABC (R2 – R1) учаскелерінің рефрактерлік кезеңдерінің айырмашылығы неғұрлым көп болса, ревербератор соғұрлым аз уақыт тұрады.

      Үшіншіден, миокардта қозу импульстерінің жүру кезеңі рефрактерлілік уақытына пропорционал болғандықтан, ол әр түрлі учаскелер үшін әртүрлі. Басқаша айтқанда, ревербераторлардан спиральды толқындар синхрондалмаған.

      Негізінде, жүректің қалыпты жұмыс істеуі кезінде ревербераторлардың пайда болуы іс жүзінде сөзсіз (миокард тінінің нақты біртектілігі салдарынан). Алайда, қалыпты жағдайда иілгіш ревербераторлардың саны түзілгендер санынан асады. Егер ревербераторлардың пайда болу жылдамдығы олардың жойылу жылдамдығынан асып кетсе, барлық миокард синхрондалатын спиральды толқындармен жабылады. Ревербераторлардың тізбекті реакциясы пайда болады. Ол жүрек фибрилляциясының пайда болу механизмінің негізінде жатыр деп санайды. Бұл құбылыс дәрігерлер мен физиологтарға жақсы таныс. Ол ырғақты, келісілген қысқартулардың орнына жүрегінде қандай да бір мерзімділіктен айырылған ретсіз қозулар пайда болады. Жүрек қарыншасының фибрилляциясы оның гемодинамикалық қызметін толық бұзады және бірнеше минуттан кейін өлімге әкеледі. Жүрекше фибрилляциясы апатты емес (ол жылдар бойы созылуы мүмкін), бірақ әлі де ауыр ауру. Фибрилляциямен белгілі бір Байланыс басқа да радикалды, жүрек қызметінің бұзылуы — аритмияның әр түрлі түрлері бар. Фибрилляцияны күшті электр разрядымен жояды, содан кейін синустық торап бірыңғай "ритм жүргізушісі"рөлін өзіне алады.

      Ревербераторлардың көбею тізбекті реакциясының пайда болуы үшін пайда болатын ревербераторлардың саны ККБ-ның кейбір сыни мәнінен көп болуы қажет, бұл миокард салмағына байланысты. Миокардтың сыни массасы-ревербераторлардың көбею тізбекті процесі дамитын ең аз масса. Бұл масса тым аз болмауы керек, әйтпесе фибрилляция болмайды. Жүрек бұлшық етінің аз массасы бар ұсақ жануарларда (егеуқұйрықтар, теңіз шошқалары және т.б.) фибрилляция процесі байқалмайды. Сонымен қатар, адамда миокардтың салмағы сыннан асады. Сондықтан фибрилляцияның пайда болу ықтималдығы миокардтағы әртүрлі рефрактерлік учаскелердің пайда болуы кезінде (ишемия, инфаркта және т.б. салдарынан) артады.

      Ревербераторлардың пайда болу моделінің математикалық талдауы көрсетілген шамалар арасындағы келесі тәуелділікті береді:

      T/R аз болған сайын ревербераторлардың көп саны тізбекті реакцияны дамыту үшін миокардте пайда болуы тиіс. Басқаша айтқанда, T/R қатынасы азайған кезде ревербераторлардың көбеюінің бақыланбайтын тізбекті реакциясының туындау ықтималдығы азаяды. Егер t / R < 0,5 болса, фибрилляция жасау үшін жүрек бұлшықетінде спиральді толқындардың теориялық шексіз көп мөлшерде пайда болуы қажет.

      Ревербераторлардың көбею тізбекті реакциясының пайда болу теориясының негізгі ережелері клиникада аритмияның пайда болу қаупін төмендететін антиаритмиктерді — фармакологиялық препараттарды таңдау кезінде практикалық қолдануды тапты. Бұл ретте миокардқа берілетін импульске (бұл шама тікелей т байланысты) жауаптың пайда болу кезеңі электрофизиологиялық әдістермен өлшенетін болады. Атап айтқанда, хинин мен новокаинамид t/R қатынасына әсер етеді, R ұлғайта отырып, этмозин препараты t мөлшерін азайтады, ал.

      Осылайша, автовокзал процестерінің теориясы Қолданбалы медициналық міндеттерді шешу үшін пайдалы болды. Атап айтқанда, эпилепсия ми қабығында пайда болатын бақыланбайтын автовокзалдық процесс болып табылады.

      Пайдаланылған әдебиеттер:

      1.А.Н.Ремизов; А.Г.Максина; А.Я.Потапенко Медицинскас и биологическая физика

      2.Арызханов.Б.С Биофизика

      3.www.studfiles.kz

      4. Ю. Е. Елькин, Автоволновые процессы, Матем. биология и биоинформ., 2006, том 1, выпуск 1, 27–40


      перейти в каталог файлов


  • связь с админом