Главная страница

Сердечные артимии. Сердечные артимии


НазваниеСердечные артимии
АнкорСердечные артимии.doc
Дата04.11.2017
Размер44 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаСердечные артимии.doc
ТипДокументы
#32707
Каталог

Сердечные артимии.

Это форма патологии, характеризующаяся нарушением частоты, периодичности, гненерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Это любой сердечный ритм, который не является регулярным синусовым ритмом нормальной частоты.
В зависиости от нарушения провод системы

1. Нарушение образования импульсов сердца.

2. Нарушение проводимости

3. Комбинированные нарушения.
Образование импульсов

А) Нарушение автоматизма синусового узла. Пейсмейкер 1 порядка. Снусовая брадикардия. Синусовая тахикардия, аритмия, синдром слабости синусового узла

Б) Эктопические или гетеротропные. Водитель вне узлов, эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров. Предсердные эктопические ритма, желудочковые, антировентрикулярный ритм.

В) Гетеротопные, не связанные с нарушением автоматизма. Нарушается возбудимость. 1 – экстросистолия, Пароксизмальная тахикардия. ТрепеТАНИе предсердий, мерцание предсердий, трепетание и мерцание желудочков
А) Синоаурикулярная

Б)Атриантрев.

В) Полное отсутствие: асистолия желудочков

И тд
Синдромы ускорения и проведения импульсов. ВПВ синдром( вольф паркинсон уайт). LGL. П
Причины развития аритмия.

  1. Органические поражения миокарда и его аномалии развития с повреждением его структуры: дистрофия, воспаление и тд

  2. Нарушение нервн и эндокринной регуляции

- Нарушение тонуса симпатики и парасимпатики. Симпатика – способствует аритмии. Парасимпатики – повышение электрической стабильности.

- нарушение количества гормонов: избыт тиреоидных гормонов – аритмогенный эффект: мерцание предсердий. Избыток гормонов увеличивает количество адренорецепторов и увеличивает их чувствительность к катехоламинам. Избыток минералкортикоидов. Альдостерон – теряется калий, влияет на сердце. Вплоть до остановки сердца

Избыток глюкокортикоидов – слабый минералокортикоидный эффект. Так же могут вызывать аритмии.

3. Сочетание нарушение структуры с нарушением нервногуморальной регуляции.

4. Лекарственная аритмия Серд гликозид. Игнибируется натрий калиевая атфаза саркомера. Внутри клетки растет содержание натрия, калий уменьшается. Вслед за натрием накапливается кальций. Тот в свою очередь увеличивает сократимость, но его перегрузка опасна. Это приводит к контрактуре. Снижение калия замедляет реполяризацию возникает ранняя деполяризация и формируется аритмия.
Общий патогенез

2 основополагающих механизма.

1. Нарушение образования импульса. 2 Нарушение проведения импульса
Нарушение образования включает в себя нарушение автоматизма синусового узла и развитие аномального автоматизма.
Типичные кардиомиоциты и атипичные – они формируют првод систему. Она состоит из синусн узла. Внутрипредсердные провод пути. Далее атриовентрикул узел. Из него узел по пучку Гиса раходится по ножкам пучка Гиса и дет по волокнам пуркинье.

Медленная спонтанная диастолическая деполяризация – пейсмейкеры. Без влияний из вне. Особые свойства мебмран пейсмейкера – обладают способностью самопроизвольно увиличивать проницаемость для натрия, тот медленно входит в клетку, изменяется заряд мембраны и разность потенциала изменяется. Чем выше скорость медленной спонтанной деполяр – тем медленнее импульс. В клетках синусового узла – самый быстрый. Синусовый узел вырабатывает импульс с частотой 60 – 80 в минуту. Ниже лежащий – с меньшей частотой. Узловой – 50 в минуту. А волокна пуркинье – частота 15-30 в минуту. Вышележащий ритм подавляет нижележащий ритм.
Три механизма нарушения автоматизма

  1. Изменение скорости МСДП. Если растет, то порогвый уровень достигается быстрее и развивается тахикардия. Маленькая – брадикардия

  2. Изменение мембранного потенциала покоя клеток синусового узла. Если он более электроотрицательный, то требуется больше времени для его достижения следовательно ЧСС снизится. При уменьшении потенциала – наоборот

  3. Изменение порогового потенциала.Увеличение – брадикардия.


Синусовая тахикардия - это увеличение числа СС выше возрастной нормы в покое.

Этиология – активация симпатоадреналовой системы – наблюдается при эмоциональном стрессе, неврозах, гипертермии и тд

Снижение парасимпатики. Бывает при повреждении центральных парасимпатических образовании

Повреждение синусного узла. На ЭКГ зубцы в норме, но интеравал Р-Р УМЕНЬШЕН. СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ – уменьшение сокращений.. 50-40 и тд. Активация парасимпатики на сердце в следствие раздражения ядер блужд нерва или рецекторо. Рефлекс бицольда Яриша. Рефлекс Данини Ашнера – брадикардия при надавливании на глазные яблоки. Рефлекс геринга – бифуркация сонной артерии ,при надавли в чевное сплетение.

2. снижение симпатики. При неврозах, при прямом повреждении мознговых структур.

3.Прямое повреждение синусового узла при воспалении, инфаркте, мех травме и тд
ЭКГ норма, интервал RR большой.
Синусовая аритмия – неравномернае интервалы в зависимости от вдоха и выдоха. Увеличивается на вдохзе, уменьшается на вдохе. Дыхательная. Норма у детей и подростков. У вхрослых слабо выражена. Изменение тонуса вагуса в зависимости от дыхания.

Синдром слабости синусового узла – характеризуется тем, что наступает стойкая брадикардия вплоть до остановки серд деятельности, сменяется тахикардией Кардиопатии, серд гликозиды и бета-блокаторами и тд.
Гетерогенный ритм. Аномальный автоматизм. Возможно появление пейсейкерной активности, которые в норме не являютс водителями : атриовентрик у желуд ритм.Атипитные кардиомиоциты.

Появление автоматизма и повышение возбудимости у типичных кардиомиоцитов.

2 механизма, по которму кардиомиоциты становятся вводителми – возникновение электр токов повреждения – некроз клеток или воспаление. Между поврежд и неповрежд возникает ток. 2.Ранняя и поздняя деполяризация. Ранняя – постдеполяризация. Импульс в фазу три потенциала действия еще не завершен, потенциал дейтсвия не достиг потенциала покоя. И при этом начинает колебаться импульс – надпороговые асцеляции. Натрий каливевые канаыл. Подпороговая постдеполяризайия. В фазу 4 потенциал колеблется до порогового потенциала. Развивается в 4 фазу. В основе лежит нарушения натриево обмена и кальция.
Дефекты проведения импульса. Включают в себя два мех-ма:

Блокады и замедление проведения: уменьшается количество потенциал зависимых натриевых каналов. Уменьшается при ишемии миокарда. 50% этихканалов быстро инактивируется. В остальных они превращаются в медленные натриевые каналы. В норме они быстрые. Повторный вход импульс. Механизм реентри – циркуляция по замкнутому кругу. Односторонняя антегральная блокада. Импульс не может пройти по одному пути, он идет в обход и возвращается к месту возникновения. Бывает микро и макрореентри Микро – 2 группы клеток, одна из них повреждена, др норм. Между ними анастамозы, импульс не может провестись антеградно, он циркулирует на уровне отдельных частей.. Макро – за счет наличии доп провод путей в сердце. Пучек кента. Их проводимость больше чем обычных путей. Ипулсьс в ав стоит, обходит по обходному пути и возвр в предсердие и циркулиует – парокасизм тахикардия.

Микрориентри – мерцание пердсерд и жел. Макро – пароксизм тахикардий. Надо 2 пути проведение и блокада одного из путей
перейти в каталог файлов
связь с админом