Главная страница
qrcode

токсоплазос. Токсоплазмоз паразитарное заболевание, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз


Скачать 19.58 Kb.
НазваниеТоксоплазмоз паразитарное заболевание, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз
Дата29.11.2019
Размер19.58 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлатоксоплазос.docx
ТипДокументы
#66902
Каталог

Токсоплазмоз - паразитарное заболевание, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель - Toxoplasma gondii - относится к классу простейших. Тип Protozoa. Подтип Sporozoa (обычно образуют споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют). Класс Telosporea (имеется фаза полового размножения). Подкласс Coccidea (трофозоиты располагаются внутриклеточно, имеют "верхушечный комплекс"). Отряд Eucoccideia (жизненный цикл включает чередование бесполого - шизогония и полового размножения - спорогония). Подотряд Eimeriina (половая стадия в эпителии кишки у позвоночных животных; один хозяин или чередование двух хозяев; спорозоиты находятся в "споре"). Вид Toxoplasmagondii.

Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий. Существует в трех основных формах: тахизоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Тахизоиты имеют размеры 4–7 мкм в длину и 2–4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих, за исключением безъядерных (эритроциты), и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. На тахизоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (пириметамин, сульфаниламиды, макролиды и др.), они нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств.

Цисты формируются в организме промежуточного хозяина, имеют собственную плотную оболочку, через которую не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Размеры цист до 100 мкм, внутри содержится 3000–5000 паразитов и более. Цисты очень устойчивы к различным воздействиям (в том числе пищеварительных ферментов) и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая их часть локализуется в скелетных мышцах, головном мозге, миокарде, глазах. Внутри данного образования со стенками, состоящими из клеток хозяина, располагается большое число брадизоитов.

Ооцисты представляют собой образования овальной формы диаметром 10–12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с испражнениями, которые играют основную роль в передаче инфекции.

Культивируются токсоплазмы путем заражения лабораторных животных (белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки), в развивающихся куриных эмбрионах, а также в культуре тканей. Имеются различные штаммы токсоплазм, одни из них отличаются высокой вирулентностью (штамм RH) и быстро приводят к гибели лабораторных животных, другие, - маловирулентные (авирулентные), обычно не вызывают заметных клинических проявлений болезни.

Острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее в результате инфицирования плода токсоплазмами во время внутриутробного развития.

Неиммунных беременных бывает 60–70%. Во время беременности первично инфицируются около 1% женщин, 30–50% из них трансплацентарно передают инфекцию плоду. Причем в I-м триместре беременности заражается 17% младенцев, во II-м - 24%, в III-м - 62%. Паразитемия у беременной длится до 3-х недель и сопровождается развитием плацентита.

По данным А.П. Казанцева (1985), у одной трети всех детей, заразившихся внутриутробно, отмечается клинически выраженный врожденный токсоплазмоз. У остальных (70–80%) имеются асимптомные формы врожденного токсоплазмоза, которые в дальнейшем, как правило, проявляются поздними клиническими симптомами заболевания (у 2-х из 3-х родившихся детей инфекция обычно проявляется на 1-м году жизни и даже в 5–14 лет).

Летальность вследствие клинически проявляющегося врожденного токсоплазмоза составляет 12–40%.

Принято считать, что степень выраженности клинических признаков токсоплазмоза зависит от времени инфицирования плода - чем позднее оно наступает, тем реже заражается плод и тем легче протекает заболевание. Наиболее тяжелые формы болезнь принимает в том случае, если мать заражается в I-м триместре беременности. При этом, частым исходом являются выкидыши, гидроцефалия, недоношенность, у новорожденных обычно возникают асимптомные формы болезни.

В основе развития врожденного токсоплазмоза лежат воспалительные изменения плаценты, срыв ее барьерной функции с последующим поражением тканей плода токсоплазмами в результате гематогенного заноса возбудителя из первичного очага в матку. Тахизоиты токсоплазм в неиммунном организме беременной поражают миометрий, зачаток плаценты (аллантоидальную мезенхиму) с развитием недостаточности плаценты, что может приводить как к внутриутробной гибели плода (при заражении на ранних сроках беременности), так и к рождению ребенка с различными клиническими формами врожденного токсоплазмоза (при инфицировании в более поздние сроки беременности). Процесс альтерации может продолжаться до тех пор, пока в организме беременной не произойдет иммунная перестройка с формированием активных защитных механизмов, ограничивающих дальнейшее некротизирующее действие возбудителей.

Поскольку в купировании патологических процессов при остром токсоплазмозе основную роль играет синтез специфических антител, сроки поражающего действия токсоплазм на плод ограничиваются временем достижения пиковых концентраций специфических АТ IgG к T. gondii, способных проникать через плаценту и осуществлять прямой лизис токсоплазм.

При хроническом токсоплазмозе генерализация инфекции отсутствует, токсоплазмы существуют в виде цист, фиксированных в тканях. Возбудители, попадающие во внеклеточное пространство, в присутствие комплемента лизируются специфическими антителами, поглощаются, уничтожаются и элиминируются макрофагами, активированными гамма-интерфероном. Поэтому, даже при рецидивах хронических форм токсоплазмоза врожденного токсоплазмоза не развивается.

Клиника врожденного токсоплазмоза чрезвычайно полиморфна, однако, клинические формы являются последовательными звеньями единого патологического процесса и зависят от того, в какой стадии произошло рождение ребенка. Наиболее часто болезнь протекает с поражением ЦHС и внутренних органов.

Возраст больных
Форма
Течение
Новорожденные и дети первых месяцев жизни (от 0 до 3-х мес)
Генерализованная
Острое
Менингоэнцефалическая
Острое и подострое
Энцефалическая
Подострое и хроническое
Резидуальная


Дети грудного и раннего возраста (от 4–5 мес. до 3-х лет)
Энцефалическая
Подострое и хроническое
Резидуальная


Дети дошкольного и школьного возраста
Энцефалическая
Хроническое
Резидуальная


Классификация врожденного токсоплазмоза (А.И. Титова)

Различают следующие формы врожденного токсоплазмоза:

острую генерализованную - сопровождается желтухой, увеличением печени, селезенки, поражением других внутренних органов, повышением температуры (cубфебрильная, реже - лихорадка), пятнисто-папулезной сыпью, лимфоаденопатией, отеками, анемией, диареей;


хроническую - стадия постэнцефалитических дефектов (симптомокомплекс стойких необратимых изменений ЦHС - гидро - или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги; глаз - хориоретинит, атрофия зрительного нерва, колобома, микрофтальмия; задержка умственного, физического, речевого развития; эпилептические приступы).

Данные формы болезни можно рассматривать как стадии единого патологического процесса. С определенной вероятностью можно допустить, что при острой форме плод инфицируется незадолго до рождения, и внутриутробно начавшаяся тяжелая инфекция продолжается и после рождения. Подострая форма бывает у детей сравнительно более поздно инфицированных, когда внутриутробно начавшийся генерализованный токсоплазмоз уже закончился и ребенок рождается с симптомами поражения ЦНС. При инфицировании плода в ранние сроки внутриутробного развития острая генерализованная стадия может закончиться внутриутробно, и ребенок рождается уже с проявлениями хронического токсоплазмоза.

Соотношение частоты встречаемости трех форм заболевания составляет 1: 10: 100. Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут быть легкие и даже первично-латентные формы, которые клинически ничем не проявляются, только иммунологическими сдвигами, и тогда последствия токсоплазмозного вялотекущего энцефалита могут проявиться позднее - в 5–7 лет и старше.

Резидуальная форма у новорожденных и детей первых месяцев жизни отмечается в тех случаях, когда ребенок рождается с дефектами развития, как следствие эмбриопатии (ВПС, расщелина твердого неба и верхней губы, недоразвитие конечностей, микрофтальмия или полное отсутствие глазного яблока, катаракта, микроцефалия), но без явлений продолжающегося патологического процесса.

Если заболевание приостанавливается на более поздних этапах развития в связи с гибелью токсоплазм, то наряду с эмбриональными пороками (или без них) обнаруживаются фетопатии - остаточные явления воспалительного процесса со стороны ЦНС и глаз.

Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развиваются симптомы энцефалита.

Характерны выраженная общая интоксикация, высокая лихорадка, экзантема, изменения внутренних органов и нервной системы. Распространенная экзантема является признаком генерализованной инфекции. Элементы сыпи состоят из небольших пятен, иногда возвышающихся над уровнем кожи (розеолы, пятна, макулопапулезные элементы). Окраска их варьирует от розовой до красной. Элементы сыпи, более обильные на конечностях и нижних отделах живота, сохраняются от нескольких дней до 2-х недель. Часто поражается печень, что сопровождается увеличением ее размеров и желтушностью кожных покровов. Увеличиваются селезенка и периферические лимфатические узлы. На этом фоне может развиться энцефалит. При врожденном токсоплазмозе также наблюдаются поражения глаз и других органов и систем. Изолированных поражений центральной нервной системы без общеинфекционной симптоматики при врожденном токсоплазмозе не наблюдается. При развитии энцефалита отмечаются летаргия, приступы опистотонуса, клонических и тонических судорог, парезы или параличи конечностей, поражения черепных нервов. Выявляют повышение давления ликвора, цереброспинальная жидкость прозрачная, ксантохромная, содержание белка повышено, цитоз чаще в пределах 100–120 в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов. Заболевание может прогрессировать и закончиться смертью ребенка в первые недели жизни.

В ряде случаев острота процесса стихает, и заболевание переходит во вторично-хроническую форму. У больных отмечаются периодически обостряющиеся общеинфекционные симптомы, признаки поражения центральной нервной системы и органа зрения (отставание умственного развития, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, хориоретинит).

Иногда наблюдается латентное течение врожденного токсоплазмоза с периодическими обострениями в виде хориоретинита и других проявлений. После стихания инфекционного процесса при врожденном токсоплазмозе могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты, отставание в умственном развитии), которые следует трактовать как резидуальный токсоплазмоз.

перейти в каталог файлов


связь с админом