Главная страница
qrcode

БА. Учебное пособие для самостоятельной работы клинических ординаторов терапевтов, интернов, врачей терапевтов


НазваниеУчебное пособие для самостоятельной работы клинических ординаторов терапевтов, интернов, врачей терапевтов
АнкорБА.pdf
Дата20.04.2017
Размер0.95 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаBA.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипУчебное пособие
#17230
страница8 из 10
Каталог
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
симптомам анафилаксии относятся: приливы (покраснение лица), зуд
, крапивница, ангионевротический отек; симптомы со стороны верхних и нижних дыхательных путей, такие как стридорозное дыхание, одышка, свистящие хрипы или остановка дыхания; головокружение или обморок с артериальной гипотонией или без нее; симптомы со стороны желудочно
- кишечного тракта, такие как тошнота, рвота, спазмы в животе и диарея.
Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, часто сочетается с лекарственной или пищевой аллергией и представляет собой уникальную разновидность аллергической реакции на физическую нагрузку.
Ее следует дифференцировать с бронхоспазмом, вызванным физической нагрузкой.
При тяжелой БА анафилактические реакции
со стороны дыхательных путей могут быть причиной внезапно развивающихся приступов БА и относительной резистентности приступов к увеличению доз β
2- агонистов. При подозрении на то,
что приступ БА может
быть связан с анафилаксией, препаратом выбора для расширения бронхов является адреналин
Экстренное лечение анафилаксии
крайне важно и заключается в назначении кислорода, внутримышечном введении адреналина, внутривенном введении антигистаминных препаратов, ГКС
(гидрокортизона), обеспечении проходимости верхних дыхательных путей и проведении инфузионной терапии. Профилактика рецидивов анафилаксии состоит в выявлении причины и обучении пациентов тому, как избегать подобного воздействия и как самостоятельно оказать себе неотложную помощь путем введения адреналина с помощью «готовых»
(предварительно заполненных) шприцев

49
Астматический статус
Астматический статус
определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.
ПАТОГЕНЕЗ
1.
При астматическом статусе нарушается нормальная проходимость
бронхиол
12

16- го порядка. Вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолах называется воздушной ловушкой и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, газообмен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться их повреждением —
разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума.
2.
За время короткого и непродолжительного вдоха
в легкие поступает больше
воздуха, чем выходит во время выдоха
из
- за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности
и к раздуванию легких. Из
- за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается
количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной
мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.
Классификация астматического статуса
По патогенезу:

медленно развивающийся астматический статус

анафилактический астматический статус

анафилактоидный астматический статус
По стадиям:

стадия относительной компенсации

стадия декомпенсации, когда проведение по легким отсутствует

кома, наступившая вследствие гипоксии
Факторы риска
1.
В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе;
2.Часто болеют респираторными или другими заболеваниями дыхательных путей.
3.
Физические нагрузки и сильные эмоциональные напряжения так же нередко провоцируют астматический статус.
4.
Пациенты, принимающие аспирин и бета
- блокаторы тоже попадают в группу риска.
5.
Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.
6.
Ведущим является инфекционно
- аллергический фактор.
Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

50 1.Нарушение дренажной функции бронхов;
2.Воспаление и отек слизистой бронхиол;
3.Гиповолемия, сгущение крови;
4.Гипоксия и гиперкапния;
5.Метаболический суб
- или декомпенсированный ацидоз.
Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.
Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя тго подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.
Астматический статус 1 стадии
Состояние больного относительно
компенсированное
стадия
. Пациент в сознании, доступен для общения, однако у большинства появляется страх. Ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук
Чаще положение тела вынужденное —
больной сидит с фиксированным плечевым поясом.
Приступ удушья более интенсивный чем обычно, привычными препаратами не
купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом
и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться
Выраженный акроцианоз, одышка
(ЧД —
26
—40 в I мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из
- за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к
70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.
Астматический статус 2 стадии
Развивается декомпенсация
или стадия
немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество
непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более
спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти
отсутствует
Гипоксемия и гиперкапния
в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из
-
за недостатка кислорода обмен веществ идет с
образованием
продуктов
недораспада, что заканчивается
ацидозом
(закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над
- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно
- сосудистой системы –
давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.).
Сознание сохранено, но не всегда

51 адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ошупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие
между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого»
легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. рН крови смещается в сторону суб
- или декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки
обшей дегидратации.
Астматический статус 3 стадии
Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ.
Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого.
Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО, возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.
Смерть в результате астматического статуса наступает из
- за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из
- за присоединения острой
сердечно
-
сосудистой недостаточности
или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом
из
- за разрыва грудной клетки.
Принципы лечения астматического статуса. Лечение астматического статуса 1
стадии.
В настоящее время нет точных представлений о путях воздействия на этиологические компоненты астматического статуса
, механизмы его возникновения (значение аллергических факторов, инфекционного процесса и характера реакции антиген
- антитело и, наконец, причины извращенной реакции
- адренергической системы бронхиального дерева на симпатомиметики) до конца неясны. В связи с этим лечение при астматическом статусе носит прежде всего противогипоксический характер и направлено на улучшение бронхиальной проходимости, повышение оксигенации и улучшение кровообращения.
Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения
астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:
1.
Устранение гиповолемии.
2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.
3. Стимуляция бета
- адренергических рецепторов.
4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.
Неотложная помощь. Лечение астматического статуса 1 стадии.
I.
Оксигенотерапии. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин., что соответствует ею концентрации
30
—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

52
II.
Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД.
1.
Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование
5% раствора глюкозы в количестве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет
8
—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы
Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) следует увеличивать до 12—14 ЕД. Суммарный суточный
объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3—4 л/24 ч). а исчезновением признаков
дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60—80 мл/час без применения мочегонных препаратов.
2.
Для улучшения реологических свойств крови
в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5
% глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина.
Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.
3.
Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом
статусе 1 ст
не показано, так как у больных на данном лапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.
III
.Медикаментозное лечение астматического статуса.
1.
Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Адреналин является стимулятором альфа,
-
, бета,
- и бета2
- адренергических рецепторов. Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1
- адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом (М. Д.
Машковский, 1997). Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15—30 мин. (Ч.
Г. Скоггин, 1986; В. Д. Малышев, 1996). Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции.
2.
Эуфиллин (2,4% раствор)
назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час
до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета
- адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.
3.
Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета
- адренергических рецепторов.
Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и анти
- гистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна

53 быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона (В. Д. Малышев, 1996). Преднизолон назначают в/в, из расчета
1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к
1500 мг, но в среднем составляет 200—400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.
4.
Разжижение мокроты
во время астматического статуса
рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.
IV.
Прочие лекарственные средства при лечении астматического статуса.
1.
Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано только в
2
- х случаях:
• при наличии у больного рентгенологически подтвержденного инфильтрата в легких;
• при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.
В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина: он обладает гистаминлиберирующим действием.
2.
Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком ЦВД (более 140—150 мм водного столба).
Если же у больного имеется исходное высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введению диуретиков следует предпочитать кровопускание.
3.
Витамины,
хлористый
кальций,
кокарбоксилаза,
АТФ.
Введение нецелесообразно —
клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден
(опасность возникновения аллергических реакций).
4.
Наркотики,
седативные,
антигистаминные
препараты.
Введение противопоказано —
возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.
5.
Антихолинэргические препараты: атропин, скополамии, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но в то же время уменьшают секрецию желез трахе
- обронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.
6.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

перейти в каталог файлов


связь с админом