Главная страница

№ 16. Возбудители анаэробных инфекций.. Возбудители анаэробных инфекций.


НазваниеВозбудители анаэробных инфекций.
Анкор№ 16. Возбудители анаэробных инфекций..doc
Дата28.09.2017
Размер201 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файла№ 16. Возбудители анаэробных инфекций..doc
ТипЛекции
#12599
Каталог

ТЕМА ЛЕКЦИИ: «Возбудители анаэробных инфекций.»
План лекции:


  1. Общая характеристика возбудителей анаэробных инфекций.

  2. Возбудители газовой гангрены.

  3. Возбудитель столбняка.

  4. Возбудитель ботулизма.


Общая характеристика возбудителей анаэробных инфекций

Анаэробная инфекция – инфекция, вызванная анаэробными бактериями, характеризующаяся синдромом токсикоза, острым тяжелым течением.

Различают спорообразующие и споронеобразующие анаэробные микроорганизмы, которые в свою очередь объединены в 2 группы: грамположительные и грамотрицательные.

Спорообразующие

Род

Примечания

Грам+ палочки

Clostridium

Обитают в почве, иле, в кишечнике человека и животных; вызывают анаэробную раневую инфекцию, столбняк и пищевые отравления по типу интоксикаций

Споронеобразующие







Грам+ палочки

Propionibacterium

Условно-патогенные обитатели кожи и кишечника здоровых людей, но при предрасполагающих условиях могут, в ассоциации с другими бактериями, вызывать гнойно-воспалительные заболевания (абсцессы мягких тканей, подчелюстные абцессы, раневые инфекции, угревая сыпь, сепсис)

Eubacterium

Falcivibrio

Грам+ кокки

Peptococcus

Условно-патогенные бактерии, обитающие в полости рта, носа, носоглотки, женских половых органах, на коже, в кишечнике здоровых людей; выделяют при различных воспалительных процессах у лиц с иммунодефицитами и дисбактериозами: аппендиците, цистите, плеврите, послеродовой септицемии и др., в ассоциациях с другими бактериями и в чистой культуре

Peptostreptococcus

Условно-патогенные микроорганизмы полости рта, респираторного тракта, кишечника, женских половых органов; выделены при абсцессах, перитоните, аппендиците, остеомиелите, гнойном тромбофлебите

Грам+ ветвящиеся

Actinomyces

Актиномикозы – хронические гнойные гранулематозные поражения различных органов

Bifidobacterium

Гнойно-воспалительные процессы у лиц с иммунодефицитами и дисбактериозом

Грам- палочки

Bacteroides

Условно-патогенные обитатели толстого кишечника человека, у иммуннодефицитных лиц участвуют в возникновении гнойно-воспалительных процессов в ассоциациях с другими бактериями




Fusobacterium

Условно-патогенные микроорганизмы десневых карманов, кишечника и половых путей; выделяют из гнойных очагов различных органов, из крови, трофических язв, стоматитах, некротических ангинах у иммунодифицитных лиц

Porphyromonas

Обитатели полости рта человека; при снижении резистентности организма вызывают гингивиты, периодонтиты, поражение мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии

Prevotella

Условно-патогенные микроорганизмы полости рта и верхних отделов респираторного тракта; вызывают у иммунодефицитных лиц гнойно-воспалительные поражения мягких тканей головы и шеи, плевропневмонии, инфекции женских половых органов

Грам- кокки

Veilonella

Естественной средой обитания является полость рта, кишечник и дыхательные пути человека и животных; выделены от людей с иммунодефицитами при абсцессах мягких тканей, раневых инфекциях, синуситах, отитах в ассоциации с другими бактериями и в монокультуре

Всех анаэробов объединяет получение энергии путем субстратного фосфорилирования (брожения).

По отношению к кислороду подразделяют на 3 группы:

  • облигатные (строгие, обязательные) анаэробы;

  • умеренно строгие анаэробы (выживают, но не размножаются при кислороде);

  • аэротолерантные (размножаются как при кислороде, так и при его отсутствии).

Общие свойства рода Clostridium.

Морфология: крупные палочки с закругленными концами, обычно подвижные (перитрихи), некоторые (Cl. perfringens) неподвижные, капсулу, как правило, не образуют (кроме Cl. perfringens). Споры овальные или круглые, в диаметре превышают поперечник тела клетки, возникает вздутие, при центральном расположении напоминает веретено (от греч. kloster – веретено).

Тинкториальные свойства: грамположительные, по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, а вегетативные формы – в синий, для выявления капсулы Cl. perfringens применяется окраска по Бурри-Гинсу.

Культуральные свойства: строгие анаэробы, оптимальная температура 370С, рН 7,2, растут на питательных средах, богатыми белками и углеводами.

Биохимические свойства: хемоорганотрофы, вызывают масляно-кислое брожение (образование масляной кислоты, СО2, водорода, иногда метана), сахаролитическая и протеолитическая активность зависит от вида, каталазы не образуют, некоторые фиксируют азот, восстанавливают сульфиты до сульфидов.

Роль в патологии: клостридии обитают в почве, иле, в кишечнике человека и животных. Отдельные виды патогенны, а другие нашли применение в биотехнологическом производстве некоторых органических кислот и спиртов.

Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septicum, Cl. histolyticum, Cl. sordellii, Cl. fallax…

раневая анаэробная инфекция (газовая гангрена)

Cl. tetani

столбняк

Cl. botulinum

ботулизм

Cl. difficile

псевдомембранозный энтероколит

Возбудители газовой гангрены.

Газовая гангрена (от греч. gangraina – разъедающая язва) – полимикробная анаэробная раневая инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей с образованием газов.

История открытия возбудителей газовой гангрены.

Первый вид клостридий (Cl. butyricum) выделил в 1861 г. Л. Пастер, а в 1863 г. Трекюль ввел термин «клостридии».

Впервые раневая госпитальная гангрена описана в 1562 г. А. Паре. В 1839 г. подобное заболевание описал и А. Вельпо, назвав его «травматической экземой». В 1864 г. Н.И. Пирогов описал клиническую картину газовой гангрены. В 1877 г. Л. Пастер и Ж. Жубер открыли Cl. septicum; 1892 г. М. Уэлс и Г. Нэтал – Cl. perfringens (в 1915 г. Лиденталь доказал их роль в развитии газовой гангрены); 1892 г. Ф. Нови – Cl. novyi (синоним Cl. oedematiens, открытый в 1891 г. Р. Кохом); 1908 г. Мечников – Cl. sporogenes; 1916 г. Вейнберг и Сэген – Cl. histolyticum; 1922 г. Сорделли – Cl. sordellii; 1935 г. И. Холл и Э. О‘Тул – Cl. difficile.

Таксономия.

Семейство

Bacillaceae

Род

Clostridium

Виды

Cl. perfringens (от лат. perfringo – разламываться) – 60-90 %

Cl. septicum (палочка Гона-Сакса) – 20-40 %

Cl. novyi = Cl. oedematiens – 10 %

Cl. sordellii – 7 %

Cl. histolyticum («расплавляющая ткани») – 1-2 %

Cl. sporogenes – <1 %

Cl. fallax

Cl. bifermentans

Cl. ramosum и т.д. (около 20 видов)

Морфология.

Крупные палочки, размеры 1-3×2-10 мкм (Cl. novyi в длину может достигать 22 мкм), все кроме Cl. perfringens, имеют перитрихиально расположенные жгутики, капсулу образует только Cl. perfringens (в организме человека); образуют субтерминально расположенные споры (Cl. perfringens – центрально).

Тинкториальные свойства.

Грамположительные, по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, вегетативные формы – в синий; капсулу выявляют по методу Бурри-Гинса.

Культуральные свойства.

Строгие анаэробы (исключение Cl. perfringens – аэротолерантные), хемоорганогетеротрофы. Оптимальная температура роста 37-450С, рН среды 7,2-7,4, время культивирования от нескольких до 24-48 часов. Требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением белков и углеводов (кровяной, сахарный агар, среда Китта-Тароцци, Вильсона-Блера – железосульфитный агар). В ЖПС – рост в виде равномерного помутнения с выделением газа, Cl. novyi дает хлопьевидный осадок в виде «свeжевыпaвшего снега. На кровяном агаре могут быть S-(круглые гладкие дискообразные колонии) и R-(бугристые, шероховатые с изрезанными кружевными краями) формы колоний с зоной гемолиза (кроме Cl. histolyticum). В столбике сахарного агара 2 типа колоний – R (диско/чечевицеобразные) и S (пушистые в виде комочков ваты). На среде Вильсон-Блера – черные или зеленоватые колонии за счет восстановления сульфита натрия с образованием сернистого железа.

Биохимические свойства.

Различные: сахаролитическая активность наиболее выражена у Cl. perfringens (расщепляет все сахара, кроме маннита и дульцита, до кислоты и газа), Cl. sporogenes ферментирует глюкозу, маннит и галактозу, Cl. septicum – глюкозу и лактозу, Cl. novyi – лишь глюкозу, Сl. histolyticum и Cl. sordellii углеводы не усваивают. Протеолитические свойства максимально выражены у Cl. histolyticum: быстро разжижает желатин, пептонизирует молоко через 24 часа (становиться прозрачным), в среде Китта-Тароцци через 2-3 часа расплавляет кусочки печени, разжижает свернутую сыворотку; аналогичные протеолитические свойства и у Cl. perfringens: активно свертывает молоко (через 3 часа образует серо-желтый сгусток казеина, который выбрасывается газами под пробку – «штормовая реакция»), разжижает желатин; Сl. novyi, Cl. septicum и др. медленно свертывают молоко, разжижают желатин. Все образуют индол и Н2S.

Вид возбудителя

Ферментация

Разжижение свернутой сыворотки

Свертывание молока

глюкоза

лактоза

сахароза

Cl. perfringens

КГ

КГ

КГ



быстро с образованием сгустка

Cl. novyi

+







медленно

Cl. septicum

+

+





медленно

Сl. histolyticum







+

пептонизация

Антигенная структура.

  • О – у всех;

  • Н – кроме Cl. perfringens

  • К – у Cl. perfringens.

Для идентификации возбудителей серотипирование не используется, только учитывают антигенную специфичность токсинов. У Cl. perfringens по антигенной специфичности токсинов выделяют 6 сероваров – А, В, С, D, E, F (патогенные А, D, F), у Cl. novyi – 3 антигенных варианта (A, B, D, отличающихся не только антигенами, но и биологическими свойствам), Cl. septicum – 6 сероваров (A, B, C, D, E, F).

Факторы патогенности.

Экзотоксины, обладающие ферментативными свойствами (обладают дерматонекротическим, гемолитическим, летальным действием; мишени– биологические мембраны в различных тканях; поражение обусловлено ферментативными процессами, катализирующими гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком и аутолизом тканей, характерным для газовой гангрены):

  • α (альфа), β (бета), γ (гамма) – лецитиназа (лейкоцидин);

  • δ (дельта) – гемолизин;

  • ε (эпсилон) – липаза;

  • ζ (зета) – желатиназа;

  • η (эта) – тропомиозиназа;

  • θ (тета) – эластаза;

  • ι (иота) – фибринолизин;

  • κ (каппа) – коллагеназа;

  • λ (лямбда) – протеиназа;

  • μ (мю) – гиалуронидаза;

  • ν (ню) – ДНК-аза.

  • Энтеретоксин у серотипов А и С Cl. perfringens – термолабильный протеин, образующийся при споруляции бактерий в толстом кишечнике (тип А вызывает токсикоинфекции, тип С – некротический энтерит).

Вид возбудителя

Экзотоксины

Cl. perfringens

α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ, ι, κ, λ, μ, ν, энтеротоксин

Cl. novyi

α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ

Cl. septicum

α, β, γ, δ

Сl. histolyticum

α, δ, γ, δ, ε

Резистентность.

  • вегетативные формы чувствительны к кислороду, УФЛ, высоким температурам, дезинфектантам, антибиотикам (β-лактамные антибиотики, аминогликозиды);

  • споровые формы устойчивы к высоким температурам (Cl. novyi при 1000С погибает в течение 1-2 часов, Cl. perfringens – 10-30 минут, Cl. septicum – несколько минут), дезинфектантам в рабочих концентрациях.

Роль в патологии.

  • анаэробная раневая инфекция (газовая гангрена);

  • пищевые отравления (энтеротоксин Сl. perfringens).

Эпидемиология.

Естественной средой обитания является кишечник животных, особенно свиней, реже человека (Cl. perfringens 25-30 %).

Источник инфекции: здоровый человек и животные.

Механизм: контактный (путь – прямой контактный).

Факторы передачи: почва, вода.

Входные ворота: раневая поверхность.

Развитию газовой гангрены способствуют факторы:

  • массивное загрязнение раны почвой;

  • бактериальные ассоциации (одновременное попадание анаэробов и аэробов): клостридии, стафилококки, протеи, псевдомонады…;

  • разрушение глубоких мышц (глубина и распространенность повреждения);

  • недостаток кислорода в ране (колотые, огнестрельные);

  • нарушение кровообращения в ране (наложение жгута);

Патогенез и клинические особенности газовой гангрены.

I фаза – инфекционная: споры прорастают, вегетативные формы размножаются в ране и продуцируют токсины с ферментативными свойствами, которые разрушая мышечную и соединительную ткани, расширяют зону некроза (усиливаются боли в области раны, покрывается серым налетом с последующим отеком и почернением тканей); при ферментации мышечного гликогена выделяется молочная кислота, углекислый газ, водород, появляется симптом крепитации, при разрыве тканей выделяется темная жидкость с неприятным гнилостным запахом.

II фаза – токсическая: интоксикация, обусловленная токсинами и продуктами распада тканей, гемоглобинурия, почечная недостаточность, смерть наступает от сосудистого шока.

Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней

Продолжительность заболевания: 5-6 дней (летальный исход в 60%).

Иммунитет.

Выражен естественный иммунитет из-за наличия в кишечнике здорового человека клостридий; постинфекционный – непрочный, непродолжительный, ведущая роль принадлежит антитоксическому иммунитету.

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – гной, раневое отделяемое, отечная жидкость, кусочки мышечной ткани, некротизированная ткань, перевязочный и шовный материал.

  1. Бактериоскопический метод.

  2. Бактериологичекий метод (основной).

  3. Экспресс-методы – РИФ, газожидкостная хромотография раневого отделяемого.

  4. Биологический метод – токсичность культур в РБН.

Профилактика.

Неспецифическая: своевременная первичная хирургическая обработка раны с удалением некротизированных тканей, почвы и других инородных тел.

Специфическая по экстренным показаниям:

  • секстаанотоксин (Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. tetani, Cl. botulinum типов А, В, Е);

  • поливалентный бактериофаг для обкалывания раны;

  • поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка в дозе 30 тыс. МЕ;

  • поливалентный иммуноглобулин.

Лечение.

Неспецифическое: антибиотики (β-лактамы, аминогликозиды), сульфаниламиды.

Специфическое: поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка в дозе 150 тыс. МЕ по методу Безредко (дробно) с предварительной пробой Урбаха на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку с нормальной лошадиной разведенной (1:100) сывороткой внутрикожно в область предплечья.

Возбудитель столбняка

Столбняк(tetanus) – острая токсическая раневая инфекция, характеризующаяся поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга, которая проявляется приступами тонико-клонических судорог поперечно-полосатой мускулатуры.

История открытия возбудителя столбняка.

Уже в трудах Гиппократа и Авиценны можно найти упоминания об этом заболевании. В 1865 г. Н.И. Пирогов описал клиническую картину столбняка. В 1883 г. Н.Д. Монастырский и в 1884 г. А. Николайер обнаружили возбудителя в мазках. В 1884 г. итальянцы Carle и Ratton воспроизвели экспериментальную инфекцию на кроликах. В 1889 г. Ш. Китозато выделил чистую культуру и получил столбнячный токсин, а в 1890 г. Беринг и Ш. Китозато получили противостолбнячную сыворотку.

Таксономия.

Семейство

Bacillaceae

Род

Clostridium

Виды

Cl. tetani

Морфология и тинкториальные свойства.

Грамположительные крупные палочка с закругленными концами размером 0,3-0,8×4-8 мкм, имеют жгутики (перитрихи – около 20 жгутиков по периметру), капсулу не образуют, круглые споры располагаются на концах (терминально), напоминают «барабанные палочки», по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет.

Культуральные свойства.

Строгие анаэробы, хемоорганогетеротрофы, оптимальная температура роста 370С, рН 6,8-7,4, время культивирования 24-36 часов. Требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением белков и углеводов (кровяной, сахарный агар, среда Китта-Тароцци). В ЖПС – рост в виде равномерного помутнения. На кровяном агаре образуют R-(мелкие с неровным кружевным краем) и S-(в виде росинок) с зоной гемолиза. В столбике сахарного агара – R-(чечевицеобразные) и S-(пушистые в виде комочков ваты с плотным коричневым центром) колонии.

Биохимические свойства.

Низкая биохимическая активность: сахара не ферментируют (иногда глюкозу, лактозу, сахарозу), протеолитическая активность слабая (медленно, в течение 4-7 дней, свертывают молоко, разжижают желатин, восстанавливают нитраты, образуют индол и аммиак, Н2S не выделяют).

Антигенная структура.

  • О АГ;

  • Н-АГ – типоспецифические (различают 10 сероваров, но все выделяют одинаковый токсин, поэтому серотипирование на практике не применяется).

Факторы патогенности.

  • Экзотоксин – по силе действия 2-е место среди биологических токсинов, состоит из двух фракций:

  • тетаноспазмин – полипептид с дистантным механизмом действия, так как бактерии остаются в первичном очаге (ране), он фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них путем лигандопосредованного эндоцитоза и посредством ретроградного аксонного транспорта попадает в ЦНС, подавляет высвобождение тормозных нейромедиаторов (глицина, γ-аминомасляной кислоты) в синапсах;

  • тетанолизин – мембранотоксин, проявляет гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие, подавляет фагоцитоз.

  • Фермент патогенности – желатиназа.

Резистентность.

  • вегетативные формы малоустойчивы во внешней среде: при 60-700C погибают в течение 30 мин., в обычных дез. растворах – 15-20 мин.;

  • споры высокоустойчивы: при 1000C – до 1-3 часов, в почве – десятки лет, в дез. растворах – 8-24 часов (в 5 % растворе карболовой кислоты до 10 час, 1 % растворе формалина – 6 часов)

  • токсин – во внешней среде нестоек (разрушается при длительном хранении в термостате, под действием света и кислорода), но устойчив к ферментам желудочно-кичшечного тракта.

Эпидемиология.

Естественной средой обитания является кишечник животных и человека.

Источник инфекции: здоровый человек и животные.

Механизм: контактный (путь – прямой контактный).

Факторы передачи: почва, пыль, предметы обихода.

Входные ворота: нарушенная целостность кожных покровов и слизистых оболочек – раны (колотые, огнестрельные), ссадины, ожоги, обморожения, родовые пути, пуповина новорожденных.

Патогенез и клинические особенности столбняка.

Инкубационный период: 5-14 дней.

При анаэробных условиях в ране споры прорастают и выделяют экзотоксин, который по нейрогенным, реже по гематогенным и лимфогенным путям попадает в ЦНС (спинной мозг, продолговатый мозг, ретикулярную формацию ствола), вызывая параличи вставочных нейронов рефлекторных дуг спинного и продолговатого мозга. Вырабатываемые в мотонейронах импульсы поступают к мышцам непрерывно, вызывая тоническое напряжение скелетных мышц.

Локальный столбняк – легкая форма, характеризующаяся периодическими спазмами в пораженной области.

Генерализованный столбняк – наиболее часто встречаемая форма. Болезнь у человека протекает в виде нисходящего столбняка: тризм жевательных мышц, затем мимических (risus sardonicus), ригидность мышц шеи, спины, живота, конечностей (опистотонус); через 1-2 дня начинаются клонические сокращения групп мышц в виде тетануса (длительное непрервыное сокращение скелетных мышц, обусловленное действием частых стимулов, мышцы не успевают полностью расслабиться от предыдущего сокращения или очередной стимул падает на фазу продолжающегося сокращения). Во время клонических судорог могут быть вывихи суставов, переломы конечностей, сопровождающиеся сильными болями. Приступы повторяются через 10 минут-1 час, могут провоцироваться звуковыми, световыми, тактильными раздражителями; может быть спазм мышц глотки, диафрагмы, дыхательных мышц (смерть наступает в результате асфиксии).

Поражается симпатическая нервная система: повышается артериальное давление, тахикардия, спазм сосудов, гемолиз.

Столбняк новорожденных: заражение происходит в возрасте 3-10 дней через пупочную рану, заболевание протекает по типу генерализованной инфекции (нарушение сосания, поза «лягушонка» – запрокинутая голова, согнутые конечности, страдальческое выражение лица).

При послеродовом (послеабортном) столбняке возможно молниеносное течение, связанное с параличом.
Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет не создается, т.к. микродозы токсина, вызывающие заболевание, недостаточны для выработки иммунитета;

Поствакцинальный иммунитет (после введение анатоксина) – прочный, длительный (4-5 лет).

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал – гной, кусочки ткани, выделения из матки, отделяемое из пупочной раны новорожденных, кровь, перевязочный и шовный материал, смывы с хирургических инструментов.

  1. Бактериоскопический метод.

  2. Бактериологичекий метод (основной).

  3. Биологический метод – определение экзотоксина в РБН.

Профилактика.

Неспецифическая: предупреждение травматизма, своевременная обработка ран, автоклавирование перевязочного материала.

Специфическая:

  • плановая иммунизация (активная):

  • вакцинация с 3-х месяцев жизни трехкратно с интервалами в 30-45 дней (3-4,5-6 мес.) АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина);

  • 1-я ревакцинация в 18 месяцев однократно АКДС;

  • 2-я ревакцинация в 7 лет АДС или АДС-М для ослабленных детей однократно;

  • 3-я ревакцинация в 14 лет, а затем через каждые 10 лет до 56-летнего возраста однократно АДС.

  • экстренная:

  • пассивная – введение противостолбнячной антитоксической сыворотки или иммуноглобулина;

  • активно-пассивная – введение анатоксина (АС) + сыворотка или иммуноглобулин.

  • по эпидемиологическим показаниям (военнослужащим, работникам сесльского хозяйства):

  • секстанатоксин;

  • вакцина TАБТе.

Лечение.

Неспецифическое: первичная обработка раны, противосудорожные препараты, антибиотики, борьба с нарушением водно-электролитного баланса.

Сецифическое: антитоксическая противостолбнячная лошадиная сыворотка (50-100 тыс. МЕ) или иммуноглобулин (900 МЕ) дробно на 2-3 инъекции.

Возбудитель ботулизма

Ботулизм (от лат. botulus – колбаса) – острая тяжелая пищевая интоксикация, развивающаяся в результате употребления в пищу продуктов, зараженных токсином Cl. botulinum, которая характеризуется специфическим поражением ЦНС.

История открытия возбудителя ботулизма.

Ботулизм известен давно под названием «аллантиазис» (от греч. «колбаса») и «ихтиоизм» (от греч. «рыба»). В 1815 г. Кернер описал 230 случаев отравления, в 1896 г. бельгийский врач Э. Ван Эрменгем выделил возбудителя из остатков ветчины, в 1914 г. русский врач Констансов выделил из осетрины. В настоящее время отравления связывают не с употреблением колбасы, а консервированных продуктов.

Таксономия.

Семейство

Bacillaceae

Род

Clostridium

Виды

Cl. botulinum

Морфология и тинкториальные свойства.

Грамположительные крупные палочка с закругленными концами размером 0,3-1,0×4-10 мкм, имеют жгутики (перитрихи, но слабоподвижны), капсулу не образуют, споры располагаются субтерминально, напоминают «теннисную ракетку», по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет.

Культуральные свойства.

Строгие анаэробы, хемоорганогетеротрофы, оптимальная температура для культивирования 25-370С, рН 7,2-7,4, время культивирования 24-48 часов. Требовательны к питательным средам, растут на казеиновых или мясных средах с добавлением глюкозы (кровяной, сахарный агар, среда Китта-Тароцци и Вильсона-Блера). В ЖПС – рост в виде равномерного помутнения. На кровяном агаре образуют мелкие круглые колонии с ровными или урезанными краями, коричневые или серовато-мутные, окруженные зоной гемолиза. В столбике сахарного агара могут быть в виде двух форм: S (в виде пушинок с боле плотным центром) и R (чечевицеобразные). На среде Вильсон-Блера – черные колонии.

Биохимические свойства.

Сахаролитические свойства выражены у сероваров А и B (разлагают с образованием кислоты и газа глюкозу, мальтозу, глицерин, фруктозу, левулезу, не ферментируют лактозу и сахарозу), тип С слабо разлагает сахара, серовары Д и Е занимают промежуточное положение, а серовар G не обладают сахаролитическими свойствами. Все штаммы сероваров А и В обладают мощными протеолитическими свойствами: гидролизуют казеин (разжижают свернутую сыворотку), в средах Китта-Тароцци расплавляют кусочки печени или мясного фарша, разжижают желатин, образуют Н2S, индол не выделяют. Типы С, Д, Е и G такими свойствами не обладают.

Неоторые авторы выделяют 4 группы бактерий по способности разлагать сахара и белки:

1 группа – расщепляют глюкозу и мальтозу; протеолитическая активность в виде желатиназы; липазная активность на среде с яичным белком;

2 группа – обладают сахаролитическими свойствами;

3 группа – липолитическая активность и разжижение желатина;

4 группа – гидролиз желатина, не проявляют сахаролитической и липазной активности.

Дифференциация возбудителей по биохимической активности используется редко.

Антигенная структура.

Имеют О и Н-антигены. Однако, по ним идентификация возбудителя не проводится. По антигенной специфичности токсина различают 8 сероваров: А, В, С1, С2 , D, Е, F, G (тип токсина определяется в реакции нейтрализации с соответствующими антитоксическими сыворотками). Для людей наиболее патогенными являются типы А, В, Е, для животных – С, Д, F

Факторы патогенности.

Экзотоксины:

  • нейротоксин (ботулотоксин) – самый сильный биологический яд, белок (Zn2+ зависимая эндопептидаза); образуется в анаэробных условиях на питательных средах, в различных консервированных пищевых продуктах, устойчив к действию протеолитических ферментов ЖКТ; имеет тропизм к нервной ткани (фиксируется на рецепторах синаптических мембран и изменяет чувствительность ацетилхолинового рецептора к действию медиатора), в результате блокируется передача нервного импульса через синапсы, поражаются бульбарные нервные центры, нарушается походка, зрение, возникает асфиксия; также обладает способностью гемагглютировать эритроциты человека, кролика и птиц;

  • некоторые штаммы гемолизин продуцируют, который лизирует эритроциты барана и вызывает гибель лабораторных животных.

Резистентность.

  • вегетативные формы малоустойчивы (погибают при 800C в течение 30 минут);

  • споры выдерживают кипячение в течение 1-5 часов, при 1050C погибают через 2 часа, при 1200C – через 10-20 минут (в больших кусках мяса, в банках большой емкости жизнеспособны после автоклавирования в течение 15 минут), 10% соляная кислота убивает споры через 1 час, 40% раствор формалина – через сутки, устойчивы к кислой среде желудка, споры прекращают прорастать при 2% растворе уксусной кислоты при рН 3-4,5.

  • ботулотоксин – при кипячении разрушается в течение 20 минут, устойчив к действию солнечного света, высоких концентраций хлорида натрия, к замораживанию, кислотам, рН ниже 7,0, к действию протеолитических ферментов ЖКТ, длительно сохранятеся в воде, в консервах – 6-8 месяцев.

Эпидемиология.

Естественная среда обитания клостридий – кишечник травоядных животных, человека, рыб, ракообразных, моллюсков.

Источник инфекции: здоровый человек и животные.

Механизм:

  • фекально-оральный (путь – алиментарный);

  • контактный (путь – прямой контактный через раневую поверхность, а ботулотоксин способен проникать через неповрежденную кожу и слизистые).

Факторы передачи: пищевые продукты (в консервированных продуктах наличие самого возбудителя не обязательно, ботулотоксин может располагаться в продукте в виде очагов, не изменяя его органолептические свойства), почва, пыль, предметы обихода.

В зависимости от путей заражения различают:

  • пищевой ботулизм;

  • раневой ботулизм;

  • ботулизм грудных детей – в возрасте 3-20 недель при попадании спор или вегетативных форм с пищей ребенка (с молоком, особенно при искусственном вскармливании);

  • неопределенно классифицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и у взрослых, не связано с употреблением в пищу и попаданием через раны).

Патогенез и клинические особенности ботулизма.

Пищевой ботулизм – ботулотоксин, попадая в ЖКТ, проникает в кровь, поражает нервную систему, действуя на мотонейроны спинного мозга и ядра продолговатого мозга (III, IY, YI пары черепномозговых нервов), вызывая нарушение передачи возбуждения с нерва на мышцу, действуя на сосуды (сужение с последующим парезом и повышение ломкости).

Инкубационный период: от нескольких часов до 8-10 дней.

Клиника: заболевание может начинаться с жалоб на «туман» или «сетки» пред глазами, двоение предметов (диплопия), боли в животе, ощущение тяжести в желудке, рвота, общая интоксикация, возможно расстройство стула, жалобы нарушение глотания, осиплость и потеря голоса, головная боль, паралич дыхательного центра, смерть. Летальность 60-80 %.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет не формируется, так как иммунная доза токсина превышает летальную.

Микробиологическая диагностика.

Исследуемый материал:

  • для определения возбудителя – рвотные массы, промывные воды желудка, кал, секционный материал, остатки пищевых продуктов;

  • для определения ботулотоксина – кровь, моча, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты.

  1. Бактериоскопический метод.

  2. Бактериологичекий метод.

  3. Биологический метод – определение ботулотоксина в РБН.

  4. Серологический метод – РПГА, ИФА.

Профилактика.

Неспецифическая: соблюдение технологии обработки продуктов (консервы автоклавируют 30-40 мин при температуре 1200C), в продукты вносятся ингибиторы (нитриты).

Специфическая: по экстренным показаниям лицам, употреблявшим в пищу зараженные продукты, но еще не заболевшим, назначают поливалентную противоботулиническую сыворотку и ботулинический анатоксин, затем типовые противоботулинические сыворотки по мере установление типа токсина.

Активная иммунизация проводится работникам лабораторий, военнослужащим и лицам, чья профессия связана с контактом с ботулотоксином.

Лечение.

Неспецифическое: промывание желудка, дезинтоксикационные мероприятия, антибиотики (пенициллин, тетрациклин).

Специфическое: срочное введение поливалентной противоботулинической (А, В, Е) сыворотки в дозе 5-10 тыс. МЕ, внутривенно или внутримышечно, после установления типа токсина – моносыворотки.






перейти в каталог файлов
связь с админом