Главная страница
qrcode

Ответы по биохимии. 1. липиды. Биол. Роль. Классификация


Название1. липиды. Биол. Роль. Классификация
АнкорОтветы по биохимии.docx
Дата18.10.2017
Размер0.51 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаОтветы по биохимии.docx
ТипДокументы
#28270
страница2 из 5
Каталог
1   2   3   4   5

14.Дезаминирование, пути использования безазотистых остатков. Доказано существование четырех типов дезаминирования аминокислот (отщепление аминогруппы). Выделены соответствующие ферментные системы, катализирующие эти реакции, и идентифицированы продукты распада. Во всех случаях NH2-группа аминокислоты освобождается в виде аммиака: http://bono-esse.ru/blizzard/img/a/chim/b15.jpg

Помимо аммиака, продуктами дезаминирования являются жирные кислоты, оксикислоты и кетокислоты. Большая часть безазотистых остатков аминокислот превращается в пируват либо непосредственно (Ала, Сер), либо в результате более сложного пути, превращаясь вначале в один из метаболитов ЦТК. Затем в реакциях цитратного цикла происходит образование оксалоацетата, который превращается в фосфоенолпируват. Из фосфоенолпирувата под действием пируваткиназы образуется пируват. Пируват подвергается окислительному декарбоксилированию и превращается в ацетил-КоА, который окисляется в ЦТК до СО2 и Н2О с выделением энергии. Такой путь проходят преимущественно аминокислоты пищи.

15.Трансаминирование аминокислот. Диагностическое значение определения активности трансаминаз в организме.

Под трансаминированием подразумевают реакции межмолекулярного переноса аминогруппы (NH2) от аминокислоты на α-кетокислоту без промежуточного образования аммиака. При добавлении к гомогенату мышц глутаминовой и пировиноградной кислот образуются α-кетоглутаровая кислота и аланин без промежуточного образования аммиака; добавление аланина и α-кетоглутаровой кислоты соответственно приводило к образованию пировиноградной и глутаминовой кислот: http://bono-esse.ru/blizzard/img/a/chim/b20.jpg Для клинических целей наибольшее значение имеют две трансаминазы - аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза, катализирующие соответственно следующие обратимые реакции:

Аспартат + α-Кетоглутарат <--> ЩУК + Глутамат 
Аланин + α-Кетоглутарат <--> ПВ + Глутамат

В сыворотке крови здоровых людей активность этих трансаминаз в среднем составляет 15 и 20 единиц по сравнению с десятками и сотнями тысяч единиц в других органах и тканях. Поэтому органические поражения при острых и хронических заболеваниях, сопровождающихся деструкцией клеток, приводят к выходу трансаминаз из очага поражения в кровь. При инфаркте миокарда уровень аспартатаминотрансферазы сыворотки крови уже через 3-5 ч после наступления инфаркта резко повышается, достигая 300-500 единиц. 

16.Образование аммиака в организме и пути его обезвреживания. В организме человека подвергается распаду около 70 г аминокислот в сутки; при этом в результате дезаминирования, трансаминирования и окисления биогенных аминов освобождается большое количество аммиака, являющегося высокотоксичным соединением. Поэтому концентрация аммиака в организме должна сохраняться на низком уровне. Уровень аммиака в норме в крови не превышает 1-2 мг/л. Одним из путей связывания и обезвреживания аммиака в организме, в частности в мозге, сетчатке, почках, печени и мышцах, является биосинтез глутамина и аспарагина.http://bono-esse.ru/blizzard/img/a/chim/b43.jpgОсновным механизмом обезвреживания аммиака в организме является биосинтез мочевины. Последняя выводится с мочой в качестве главного конечного продукта белкового, соответственно аминокислотного, обмена. На долю мочевины приходится до 80-85% всего азота мочи.

17.Биосинтез мочевины как основнои механизм предотвращения накопления аммиака.Основным механизмом обезвреживания аммиака в организме является биосинтез мочевины. Последняя выводится с мочой в качестве главного конечного продукта белкового, соответственно аминокислотного, обмена. На долю мочевины приходится до 80-85% всего азота мочи. Кребс полагал, что каталитическую роль орнитина можно было бы объяснить, если бы существовал некий механизм для регенерации аргинина из орнитина, согласно уравнению: Орнитин + СO2 + 2NH3 --> Аргинин + 2H2O

Ниже приведена, кроме того, суммарная реакция синтеза мочевины без учета промежуточных продуктов:

СО2 + NH3 + 3АТФ + 2Н20 + Аспартат --> Мочевина + 2 АДФ + + АМФ + Фумарат + 2 Фн + ФФн 
ΔG° = - 40 кДж

http://bono-esse.ru/blizzard/img/a/chim/b50.jpg

18.Синтез креатинина, креатина, креатин-фосфата и их значение ждя организма.Реакция синтеза креатина протекает в две стадии. Первая стадия – биосинтез гуанидинацетата – осуществляется в почках при участии глицин-амидинотранс-феразы: биосинтез гуанидинацетата

Вторая стадия синтеза креатина протекает в печени при участии гуанидинацетатметилтрансферазы: вторая стадия синтеза креатина протекает в печени при участии гуанидинацетатметилтрансферазы

Креатин подвергается фосфорилированию с образованием креатин-фосфата, который после дефосфорилирования(необратимая реакция) превращается в креатинин, выделяющийся с мочой.

19.Переваривание и всасывание нуклеопротеидов. Образование мочевой кислоты и патологии, связанные с ее синтезом

Переваривание нуклеопротеинов и всасывание продуктов их распада осуществляются в пищеварительном тракте. Под влиянием ферментов желудка, частично соляной кислоты, нуклеопротеины пищи распадаются на полипептидыи нуклеиновые кислоты; первые в кишечнике подвергаются гидролитическому расщеплению до свободныхаминокислот. Распад нуклеиновых кислот происходит в тонкой кишке в основном гидролитическим путем под действием ДНК- и РНКазы панкреатического сока. Продуктами реакции при действии РНКазы являются пуриновые и пи-римидиновые мононуклеотиды. В отношении дальнейшей судьбы мононуклеотидов существует два предположения. Считают, что мононуклеотиды в кишечнике под действием неспецифических фосфатаз (кислой и щелочной), которые гидролизируют фосфоэфирную связь мононуклеотида («нуклеотидазное» действие), расщепляются с образованием нуклеозидов и фосфорной кислоты и в таком виде всасываются. Согласно второму предположению, мононуклеотиды всасываются, а распад их происходит в клетках слизистой оболочки кишечника.

Образовавшиеся при гидролизе пуриновые нуклеозиды  аденозин и гуано-зин – подвергаются ферментативному распаду в организме животных вплоть до образования конечного продукта – мочевой кислоты, которая выводится с мочой из организма.

3028-12.jpg

Повышенное выделение мочевой кислоты наблюдается при лейкемии, полицитемии, гепатитах и подагре. Содержание мочевой кислоты в моче повышается также при приеме ацетилсалициловой кислоты и ряда стероидных гормонов. Наряду с мочевой кислотой в моче всегда содержится небольшое количество пуринов экзо, и эндогенного происхождения.

20.Механизм возникновения наследственных нарушений обмена аминокислот (фенилкетонурия, альбинизм,алкаптонурия, болезнь паркинсона)

Возникновение и дальнейшее развитие специфического патологического синдрома при таких заболеваниях обусловлено полным или частичным отсутствием активности определенных ферментов: организм либо теряет способность синтезировать данный фермент, либо образуется недостаточное количество его, либо синтезируется аномальный фермент, отличающийся по структуре от нативного.  Следствием такого врожденногодефекта обмена является накопление в тканях нормальных промежуточных или побочных (неспецифических) продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на организм и в первую очередь на ЦНС. Этим, пожалуй, объясняется тот факт, что в основном заболевают дети в раннем возрасте, у которых затем развиваются специфические расстройства психической деятельности.

Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения) развивается как результат потери способности организмасинтезировать фенилаланин-4-монооксигеназу, катализирующую превращение фенилаланина в тирозин. Характерные особенности болезни – резкое замедление умственного развития ребенка, а также экскреция с мочойбольших количеств фенил-пировиноградной кислоты (до 1–2 г/сут) и фенилацетилглутамина (до 2–3 г/сут). Решающим доказательством метаболического блока при фенил-кетонурии являются данные о накоплениифенилаланина в тканях. Так, количество его в крови может достигать 600 мг/л (в норме 15 мг/л), вцереброспинальной жидкости – 80 мг/л (в норме 1,5 мг/л). Развитие болезни можно предотвратить, если значительно снизить прием фенилала-нина с пищей с самого рождения ребенка.

Алкаптонурия характеризуется экскрецией с мочой больших количеств (до 0,5 г/сут) гомогентизиновой кислоты,окисление которой кислородом воздуха придает моче темную окраску. В далеко зашедших случаях развиваются охроноз, наблюдаются отложение пигмента в тканях и потемнение носа, ушей и склеры. Эта болезнь известна с девнейших времен, однако только в 1962 г. были получены доказательства, что метаболический дефект при алкаптонурии связан с врожденным отсутствием в печени и почках оксидазы гомогентизиновой кислоты.

Альбинизм – врожденное отсутствие пигментов в коже, волосах и сетчатке. Метаболический дефект связан с потереймеланоцитами способности синтезировать тирозиназу – фермент, катализирующий окисление тирозина в диоксифенилаланин и диоксифенилаланинхинон, являющихся предшественниками меланина. Предположение о блокировании процесса полимеризации меланина при альбинизме не подтвердилось.
21.Химический состав желудочного сока. Патологические компоненты желудочного сока.

В состав желудочного сока входят HCI, Катионы – K+, Na+, Mg+, Fe(+3,+2), Mn, анионы- фосфат-анионы, сульфат, хлориды, карбонаты и бикарбонаты.

Органические компоненты: кислоты- уксусная, молочная, пировиноградная, янтарная и др, пептиды, ферменты , муцин (слизь).

Функции НСI – активация пепсиногена, обеспечение рН(1-1,5), набухание белков, бактерицидное действие.

Пепсин- фермент относительной специфичности, вырабатываемый главными клетками желудка в неактивной форме в виде пепсиногена.
Пепсиноген ----HCI--->пепсин ( медленная реакция)

Пепсиноген -----пепсин--> (быстрая реакция)

В организме новорожденных желудок вырабатывается хемозин и ренин. При повышении рН желудочного сока до 3-3,5 на смену пепсину приходит гастриксин.

Желудочный сок здорового человека практически бесцветен и не имеет запаха. Зеленоватый или желтоватый цвет показывает на наличие примесей желчи и патологического дуоденогастрального рефлюкса. Красный или коричневый оттенок показывает на возможное присутствие крови. Неприятный гнилостный запах чаще всего является следствием серьёзных проблем с эвакуацией желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. В норме в желудочном соке должно быть небольшое количество слизи. Заметное количество слизи в желудочном соке говорит о воспалении слизистой желудка. 

В норме в желудочном соке молочная кислота отсутствует. Она образуется в желудке человека при различных патологических процессах: стенозе привратника с задержкой эвакуации пищи из желудка, отсутствии соляной кислоты, раковом процессе 
22.Понятие о гормонах, биологическая роль гормонов в организме. Классификация, свойства гормонов.

ГОРМОНЫ животных (от греч. hormao-привожу в движение, побуждаю), в-ва, вырабатываемые специализиров.клетками и железами внутр. секреции и регулирующие обмен в-в отдельных органов и всего организма в целом. Для всех гормонов характерна большая специфичность действия и высокая биол. активность.

Гормоны обеспечивают постоянство гомеостаза, служат гуморальными регуляторами определенных процессов в различных органах и системах.

Специфические особенности:

1)активны в ничтожно малых концентрациях

2)специфичность

3)обратная связь

4)дистантность

5)время жизни

Гормоны делятся на:

-сложные белки (гликопротеиды, тиреопротеиды)

-пептиды (глюкагон, кальцитонин)

-простые (гормон роста)

-стероидные

-производные аминокислот (адреналин, нородреналин)

По растворимости: липофильные и гидрофильные.

По рецепторам: внутриклеточные и на плазме мембраны.

По месту синтеза: гормоны гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы и т.д.
23.Роль ЦНС в регуляции обменных процессов, рилизинг-факторы, либерины , статины, тропные гормоны гипофиза. Механизм передачи сигнала в клетку (белково-пептидные, катехоламины, стероидные и тиронины)

Под влиянием внешних и внутренних раздражителей возникают импульсы в рецепторах. Импульсы затем поступают в ЦНС, оттуда в гипоталамус, где синтезируются первые биологически активные гормональные вещества, обладающие дистантным действием и называемые рилизинг-факторами. Особенностью рилизинг-факторов является то, что они не поступают в общий ток крови, а через портальную систему сосудов достигают специфических клеток гипофиза, оказывая стимулирующее или тормозящее действие на биосинтез и выделение тропных гормонов, которые с током крови приносятся в соответствующую эндокринную железу, стимулируя выработку необходимого гормона . Этот гормон затем оказывает действие на органы и ткани. К настоящему времени в гипоталамусе открыто 7 стимуляторов (либерины) и 3 ингибитора (статины) секрециигормонов гипофиза, а именно: кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллилиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин, соматостатин, пролактостатин и меланостатин (табл. 8.1). В чистом виде выделено 5 гормонов, для которых установлена первичная структура, подтвержденная химическим синтезом.
24.Гормоны поджелудочной железы. Сахарный диабет

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной секрецией. Молекула инсулина, содержащая 51 аминокислотный остаток, состоит из двух полипептидных цепей, соединенных между собой в двух точках дисульфидными мостиками.  Биосинтез инсулина осуществляется в β-клетках панкреатических островков из своего предшественника проинсулина. Различают две формы инсулина: 1) свободную, вступающую во взаимодействие с антителами, полученными к кристаллическому инсулину, и стимулирующую усвоение глюкозы мышечной и жировой тканями; 2) связанную, не реагирующую с антителами и активную только в отношении жировой ткани. 

В физиологической регуляции синтеза инсулина доминирующую роль играет концентрация глюкозы в крови. Так, повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот,– замедление секреции инсулина. Этот феномен контроля по типу обратной связи рассматривается как один из важнейших механизмов регуляции содержания глюкозы в крови.  При недостаточной секреции инсулина развивается специфическое заболевание –сахарный диабет ). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия),сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваютсягипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы
25.гормоны мозгового вещества надпочечников. Синтез адреналина. Механизм действия и пути выведения из организма.

адреналин, норадреналин, изопропиладреналин

Эти гормоны по строению напоминают аминокислоту тирозин, от которого они отличаются наличием дополнительных ОН-групп в кольце и у β-углеродного атома боковой цепи и отсутствием карбоксильной группы. Действительно, получены экспериментальные доказательства, что предшественником гормонов мозгового веществанадпочечников является тирозин, подвергающийся в процессе обмена реакциям гидроксилирования,декарбоксилирования и метилирования с участием соответствующих ферментов (см. главу 12). Биосинтезкатехоламинов (адреналин и норадреналин) может быть представлен в виде следующей упрощенной схемы:

синтез адреналина: тирозин - диоксифенилаланин (дофа) - диоксифенилэтиламин (дофамин) - норадреналин - адреналин

Его секреция резко повышается при стрессовых состояниях, пограничных ситуациях, ощущении опасности, при тревоге, страхе, при травмах, ожогах и шоковых состояниях. Действие адреналина связано с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон. Он вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры, но расширяет сосуды головного мозга. Артериальное давление под действием адреналина повышается. Под его влиянием происходит повышение содержания глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Адреналин оказывает стимулирующее воздействие на ЦНС, хотя и слабо проникает через гемато-энцефалический барьер. Он повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, вызывает психическую мобилизацию, реакцию ориентировки и ощущение тревоги, беспокойства или напряжения. Адреналин, и норадреналин быстро разрушаются в организме; с мочой выделяются неактивные продукты их обмена.
1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов


связь с админом