Главная страница
qrcode

Ответы на экзаменационные вопросы - 2007 год. 1 Некроз понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы


Название1 Некроз понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы
Дата22.05.2020
Размер1.53 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаОтветы на экзаменационные вопросы - 2007 год.doc
ТипДокументы
#69662
страница4 из 35
Каталог
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   35

перейти в каталог файлов

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   35

Молекулярные основы канцерогенеза.

Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных агентов как в соматической, так и в половой клетке.

При этом четыре класса генов являются мишенями канцерогенных агентов: протоонкогены — регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток; гены — супрессоры опухолей (антионкогенов), ингибирующие пролиферацию клеток; гены, участвующие в гибе­ли клеток путем апоптоза; гены, отвечающие за процессы репара­ции ДНК.

клеточные онкогены. В неактивном – протоонкогены.

Протоонкогены — это нормальные гены клеток.

Активация протоонкогенов и превра­щение их в клеточные онкогены происходит при опухолевом росте. Клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые называ­ются онкобелками.




Биомолекулярные маркеры опухолей. В случаях низкодифференцированных и недифференцированных злокачественных опухолей в диагностике используются совре­менные методы исследования, позволяющие диагностировать изменения на ультраструктурном и молекулярно-генетическом уровнях.

С этой целью используются различные молекулярно-биологические методы (полимеразно-цепная реакция, цитогенетический анализ, электронная микроскопия), позволяющие выявлять биомолекулярные маркеры опухолей.

Биомолекулярные маркеры опухолей — хромосомные, генные и эпигеномные перестройки в опухолевых клетках, позволяющие осуществ­лять диагностику опухолей, определять степень риска, а также про­гнозировать течение и исходы заболевания.

Можно выделить две группы биомолекулярных маркеров опухо­лей: маркеры клеточной дифференцировки (гисто- и цитогенетические маркеры); маркеры прогрессии опухоли (пролиферации, апоптоза, инвазивного роста и метастазирования).

Маркеры клеточной дифференцировки - поз­воляют оценить не только гисто- и цитогенез опухоли, но и уровень ее дифференцировки, а также функциональную активность опухолевых клеток.

Маркеры прогрессии опухоли. Маркеры клеточной пролиферации широко используются в современной онкологии для диагностики, прогнозирования и подбора терапии опухолей.
42 Прогрессия опухолей. Стадии морфогенеза злокачественных опухолей, их морфологическая характеристика.Прогрессия опухоли. Согласно теории об опухолевой прогрессии происходит постоянный стадийный прогрессирующий рост опухоли с прохождением ею ряда качественно отличных ста­дий. При этом проявляется автономность не только роста, но и всех других признаков опухоли, как полагал сам автор теории. Положение же о том, что опухоль постоянно изменяется, и при этом происходит прогрессия в сторону повышения ее злокачественности, одним из проявлений которой является разви­тие метастазов справедливо.

Стадии морфогенеза злокачественных опухолей:

1) стадия предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дисплазии; 2) стадия неинвазивной опухоли (рак на месте); 3) стадия инвазивного роста опухоли; 4) стадия метастазирования.


Основными морфологическими критериями диспластических процессов считают появление признаков клеточного атипизма в па­ренхиме органа при сохранной структуре ткани.




Главное отличие злокачественных опухолей выражается в инвазивном характере роста. Инвазия (инфильтрация) - прорастание окружающих тканей с последующим их разрушением. Поэто­му определить границы злокачественной опухоли по внешнему контуру часто невозможно. В полых и трубчатых органах инвазивный эндофитный характер, т. е. направлен в толщу стенки. Темп роста у большинства злокачественных новообразований высок. Они часто метастазируют.

Для злокачественных новообразований характерен выраженный ткане­вый атипизм, атипизм и полиморфизм опухоле­вых клеток.

Злокачественные новообразования состоят из стромы и паренхимы. Строма - это в основном фиброваскулярная ткань, паренхима – профильная ткань, несет признаки фенотипа.

Выделяют 3 варианта степени дифференцировки паренхимы: высоко-, умеренно- и низкодифференцированные опухоли. При первом из них паренхима новообразования ближе всего к нормальной паренхиме. Клеточный атипизм и полимор­физм в ней выражены слабо, склонность к росту, инвазии и метастазированию тоже не «развита».




43 Характеристика опухолевого процесса. Местное воздействие опухоли. Вторичные изменения в опухолях. Метастазы и системные неметастатические воздействия (паранеопластические синдромы).Местное действие опухоли: новообразования занимают пространства, отбирая их у здоровых тканей. При экспансивном росте, распространяющемся в стромальные пространства – сдавление извне близлежащих протоков, каналов. Если новообразование в трубчатом, полом органе – может выступать в просвет, сужение, закупорка. При инвазивном росте деструктивные последствия способствуют развитию функциональных нарушений, кровотечений.

Метастазирование — заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками. Процесс метастазирования свя­зан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам, периневрально и имплантационно.

Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада, в соответствии с которой опухо­левая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечиваю­щих распространение в отдаленные органы.

Процесс метастазирования начинается с появления метастати­ческого субклона опухолевых клеток с измененной плазмолеммой, в результате чего происходит потеря межклеточных контактов и по­является способность к передвижению. Затем опухолевые клетки ми­грируют через внеклеточный матрикс, прикрепляясь интегриновыми рецепторами к ламинину, фибронектину и коллагеновым молекулам БМ сосуда, осуществляют ее протеолиз за счет вы­деления коллагеназ, катепсина, эластазы, гликозаминогидролазы, плазмина. Это позволяет опухолевым клеткам инвазировать БМ сосуда, прикрепляться к его эндотелию, а затем, изменяя свои адгезивные свойства, отделяться как от опухолевого пласта, так и от эн­дотелия сосуда. На следующем этапе формируются опухолевые эмболы, которые могут состоять только из опухолевых клеток или же содержать также тромбоциты и лимфоциты. Фибриновое покры­тие таких эмболов может защищать опухолевые клетки от элимина­ции иммунной системой и действия неспецифических факторов защиты. На заключительном этапе происходит взаимодействие опу­холевых клеток с эндотелием венул, прикрепление и протеолиз базальной мембраны, инвазия в периваскулярную ткань и рост вторичной опухоли.

Существуют разные пути метастазирования. Наиболее извест­ными являются гематогенный, лимфогенный, имплантационный и периневральный пути. Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения метастазируют преимущественно гематогенным путем.

Системные неметастатические воздействия: раковая кахексия и паранеопластические синдромы (гиперкальциемия, эндокринопатия).

44 Мезенхимальные опухоли: принципы классификации, морфологическая характеристика, особенности метастазирования.

Доброкачественные опухоли. Наиболее распространенной доброкачест­венной разновидностью неэпителиальных опухолей является лейомиома. Она развивается из околососу­дистых элементов типа перицитов. Лейомиома встречается в матке, желу­дочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, коже, гениталиях. Лейомиома матки является одной из самых частых опухо­лей человека. Фибромиома встречается во всех слоях стенки матки. Опухоль построена из пучков гладкомышечных и фиброзных клеток, переплетающихся и тем самым создающих тканевый атипизм. При по­степенном нарушении кровоснабжения в фибромиомах могут возникать очаги некроза, а затем обызвествления.

Еще одной частой доброкачественной неэпителиальной опухолью явля­ется липома. Она возникает везде, где есть жировая ткань, но преимущественно в дерме, обычно множественна. Относительно четко от­граниченные узлы имеют дольчатое строение.

Тератома - ее паренхима построена из тканей, относя­щихся более чем к одному гистиотипу и развившихся из более чем одного зародышевого листка, а нередко — из всех трех. Тератома встречается в яичниках, яичках, тимусе, реже в других внутренних органах и образуется из островков зрелых тканей, появившихся в результате нарушения органо­генеза в эмбриональном периоде. Злокачествен­ный вариант этой опухоли называют эмбриональным раком.

Злокачественные опухоли. Самой частой злокачественной неэпителиальной опухолью является липосаркома. Развивается она обычно не из липомы, a de novo. Преимущественная локализация: жировая клетчатка бедер, ягодиц и забрюшинной области. Эта одиночная опухоль растет относитель­но медленно и может достигать внушительных размеров, иногда долго не метастазирует. Для высокодифференцированных форм характерно преоб­ладание в инвазивных комплексах липоцитов со слабо выраженным атипизмом и полиморфизмом ядер.

Саркомы отличаются выраженными признаками злокачественности: быстрым инфильтрирующим, инвазивным ростом, ранними гемато­генными метастазами и нередко выраженными вторичными измене­ниями в виде некроза, ослизнения, кровоизлияний, кальцификации.
45 Эпителиальные опухоли: принципы классификации, морфологическая характеристика, особенности метастазирования.Классификация опухолей из эпителия: доброкачественные опухоли из эпителия (эпителиомы) и злокачественные (рак, карцинома); по гистогенезу: из покровного эпителия (плоского и переходного — папилломы и плоскоклеточный и переходноклеточный рак) и желе­зистого эпителия (аденомы, аденоматозные полипы и аденокарциномы).

Доброкачественные опухоли из покровного эпителия называются папилломами, из железистого эпителия — аденомами. Аденомы на слизистых могут обладать эндофитным рос­том и называются плоскими аденомами, напротив, при экзофитном росте формируются полипы (аденоматозные полипы).

Злокачественные опухоли из покровного эпителия — плоскоклеточный и переходноклеточный рак, из железистого — аденокарцинома.

По органоспецифичности опухоли из эпителия могут быть как органоспецифичными, так и органонеспецифичными.





В зависимости от характера роста, который определяется соот­ношением паренхимы и стромы, среди аденокарцином выделяют опухоли со слабо развитой стромой — медуллярный рак, солидный рак, а также опухоли с развитой стромой — скиррозный рак. Метастазирует аде­нокарцинома лимфогенным путем, поэтому первые метастазы рака обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях развиваются гематогенные метастазы.





связь с админом