Главная страница
qrcode

Анемии анемия клинико-гематологический синдром, характеризующий ся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.


Скачать 410.5 Kb.
НазваниеАнемии анемия клинико-гематологический синдром, характеризующий ся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.
АнкорAnemii.doc
Дата02.10.2017
Размер410.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаAnemii.doc
ТипДокументы
#17149
страница1 из 7
Каталог
  1   2   3   4   5   6   7


АНЕМИИ

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующий­ся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 1012/л у мужчин и соот­ветственно ниже 120 г/л и 3,5 х 1012/л у женщин.
Классификация анемий

Патогенетическая класси­фикация анемий:

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

1. Острая 2. Хроническая

II.Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемог­лобина.

3.Железодефицитная анемия.

4.Железоперераспределительная анемия (нарушение реутилиза­ции железа).

5.Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия, связанная с нарушением синтеза гема.

6. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В12- и фолиеводефицитные анемии)

7. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью.

7.1. Гипопластическая (апластическая) анемия.

7.2. Рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме.

Ш. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).

8. Наследственные.

9. Приобретенные.

9.1. Аутоиммунные.

9.2. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

9.3. Лекарственные.

9.4. Травматические и микроангиопатические.

9.5. Вследствие отравления гемолитическими ядами и бак­териальными токсинами.

IV. Анемии смешанные.
Классификация анемий по цветовому показателю позволяет врачу в определенной мере сузить круг диагностического поиска и упрос­тить дифференциальную диагностику:

I. Анемия гипохромная, цв. показатель ниже 0.8.

1. Железодефицитная анемия.

2. Железоперераспределительная анемия.

3. Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия.

4. Тиреопривная анемия (при гипофункции щитовидной железы).

5. Талассемии.

II. Анемия нормохромная, цв. показатель 0.85-1.05.

1. Анемия при хронической почечной недостаточности.

2. Анемия при гипофизарной недостаточности.

3. Гипопластическая (апластическая) анемия.

4. Парциальная красноклеточная анемия.

5. Анемия при миелодиспластическом синдроме.

6. Лекарственная и лучевая цитостатическая болезнь.

7. Анемия при злокачественных новообразованиях и гемобластозах.

8. Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани.

9. Анемия при хроническом активном гепатите и циррозе печени.

10. Гемолитическая анемия (кроме талассемий).

11. Острая потгеморрагическая анемия.

III.Анемия гиперхромная, цв. показатель выше 1.05.

1. В12-дефицитная анемия.

2. В12-ахрестическая анемия (при эритромиелозе).

3. Фолиеводефицитная анемия.
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия — это анемия, обусловленная дефи­цитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, стра­дающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее широко железодефицитная анемия распространена среди детей, подростков, женщин де­тородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количе­ства железа в его депо и снижением уровня транспортного железа кро­ви при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. Для железодефицитной анемии характерно уменьшение всех мета­болических фондов железа, в том числе и транспортного, снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

Основные сведения об обмене железа

Железо играет в организме человека важнейшую роль, так как участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кисло­рода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состоя­ние иммунологической резистентности. Почти все железо, содержа­щееся в организме человека, входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входя­щее в состав гема) и негемовое (входящее в состав белков и фермен­тов, не содержащих гема). Гем входит в состав гемоглобина, миоглобина. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кис­лоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать раз­витию железодефицитной анемии при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе. Главными местами всасывания железа являются двенадцатиперст­ная кишка и верхние отделы тощей кишки. В слизистой оболочке этих отделов тонкой кишки имеется транспортная система, регулирующая всасывание железа в зависимости от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличение отложения в энтероцитах в виде ферритина, который в дальнейшем через несколько дней элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника.
Влияние различных веществ на всасывание железа

Вещества, усиливающие всасывание железа

Вещества, тормозящие всысывание железа

Аскорбиновая кислота

Фруктоза

Сорбит

Янтарная кислота

Алкоголь

Органические кислоты (лимонная,

яблочная, винная)

Апельсиновый сок (улучшает усвоение железа из хлеба и овощей)

Животные белки (рыба, мясо).

Аминокислоты гистидин, лизин, цистеин


Танины чая

Антацидные препараты (магния трисиликат и др.)

Энтеросорбенты (беласорб, активированный уголь и др.)

Карбонаты

Оксалаты

Фосфаты

Молоко

Растительные волокна, отруби

Жиры

Соли кальция

Фитаты растительных продуктов


При увеличении потребности организма в железе и при снижении его запасов усиливается поступление железа в плазму и резко уменьшается его отложение в энтероцитах в виде ферритина. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок, относящийся к b-глобулиновой фракции синтезируется преимуществен­но в печени.

Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом не полнос­тью, а приблизительно на 30%. Трансферин может также связывать хром, медь, магний, цинк, кобальт, однако сродство к этим микроэлементам значительно ниже, чем к железу. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфически­ми рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов ко­стного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от же­леза трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весь­ма значительно превышает возможности всасывания железа в кишеч­нике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо — в со­ставе белков ферритина и гемосидерина. Они представляют собой сво­еобразный резервный пул, куда поступает железо, не использованное для синтеза гема в эритроцитах.

Наиболее распространенная форма депонирования железа в орга­низме — ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наи­большее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селе­зенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки.

При нормальном балансе железа в организме устанавливается сво­еобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отра­жает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы же­леза в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повы­шении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа — гемосидерин — малораство­римое производное ферритина с более высокой концентрацией желе­за, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селе­зенки, в купферовских клетках печени.

Физиологические потери железа

Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следу­ющими путями:

  • с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечни­ка; железо эритроцитов в кале);

  • со слущивающимся эпителием кожи;

  • с мочой.

Указанными путями как у мужчин, так и у женщин происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детород­ного периода дополнительные потери железа возникают за счет мен­струаций, беременности, родов, лактации
Этиология

Хронические кровопотери

Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но дли­тельные кровопотери, которые незаметны для больных, но постепенно снижают запасы железа и приводят к развитию анемии. Так как 1 мл крови содержит 0,5 мг железа, то длительная ежедневная потеря 2 чайных ложек крови (10 мл или 5 мг железа), например, при кровоточащем геморрое, постепенно приведет к развитию железодефи­цитной анемии, так как превышает физиологическую суточную поте­рю и возможность всасывания железа из кишечника.

Основные источники хронических кровопотерь

Маточные кровопотери — самая частая причина желе­зодефицитной анемии у женщин. У пациенток репродуктивного воз­раста чаще всего речь идет о длительных и обильных кровопотерях во время менструации. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл (15-30 мг железа). При полноценном пи­тании женщины (с включением мяса, рыбы и других железосодержа­щих продуктов) из кишечника максимально может всосаться ежедневно 2 мг, а за месяц — 60 мг железа и, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. При большем объеме ежемесячной менструальной кровопотери разовьется анемия.

Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта — наи­более частая причина железодефицитной анемии у мужчин и немен­струирующих женщин, причем нередко речь идет о небольших по объему, но длительных кровотечениях.

Основными заболеваниями, вызывающими желудочно-кишечные кровотечения, являются:

  • язвы желудка и 12-перстной кишки;

  • острые и хронические эрозии желудка и 12-перстной кишки;

  • рак желудка;

  • полипоз желудка;

  • эрозивный эзофагит (часто вследствие рефлюкса при недостаточ­ности кардии);

  • диафрагаальная грыжа;

  • десневые кровотечения (при геморрагических диатезах, стомати­тах, других воспалительных заболеваниях десен);

  • рак пищевода;

  • варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозе печени и других формах портальной гипертензии);

  • рак тонкого или толстого кишечника;

  • дивертикулярная болезнь желудочно-кишечного тракта с образо­ванием множественных дивертикулов на всем протяжении ЖКТ или отдельных его участках.

  • полипы толстого кишечника;

  • кроточащий геморрой.

Кровопотери в замкнутые полости тела с последующим наруше­нием реутилизации железа наблюдаются при эндометриозе, изолиро­ванном легочном гемосидерозе и синдроме Гудпасчера.

Носовые кровотечения чаще всего служат причиной развития желе­зодефицитной анемии у больных геморрагическими диатезами, гипертонической болезнью и симптоматическими артериальными гипертензиями.

Кровопотери при заболеваниях легких — часто повторяющиеся кро­вохарканья и легочные кровотечения при туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого — также являются причиной железоде­фицитной анемии.

Ятрогенные кровопотери — это кровопотери, обусловленные вра­чебными манипуляциями. Это редкие причины железодефицитной ане­мии. К ним относятся частые кровопускания у больных полицитемией, кровопотери во время процедур гемодиализа у больных хронической почечной недостаточностью, а также донорство (приводит к развитию скрытого дефицита железа у 12% мужчин и 40% женщин, а при много­летнем стаже провоцирует развитие железодефицитной анемии).

Повышенная потребность в железе

Повышенная потребность в железе также может привести к разви­тию железодефицитной анемии.

Беременность, роды и лактация — в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Беременность – 500 мг железа (300 мг – ребенку, 200 мг - плацента). В родах теряется – 50 – 100 мг Fe. При лактации теряется 400 – 700 мг Fe. Для восстановления запасов железа требуется не менее 2,5-3 лет. Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2,5-3 лет легко развивается железодефицитная анемия.

Период полового созревания и роста— довольно часто сопровож­дается развитием железодефицитной анемии. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением по­требности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей, усиленным ростом тела в длину. У девушек играют роль также и такие факторы, как появление кровопотерь вследствие менструаций и неред­ко нерациональное питание в связи с желанием похудеть. Риск повышается если матери этих пациентов страдали железодефицитной анемией во время беременности и не получали адекватного лечения железосодержащими препаратами. В связи с этим родившиеся дети имели латентный дефицит железа, который проявился в условиях повышен­ной потребности в железе в периоде полового созревания.

Повышенная потребность в железе у больных В 12-дефицитной ане­мией может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объяс­няется интенсификацией нормобластического кроветворения и исполь­зованием для этих целей больших количеств железа.

Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способ­ствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в желе­зе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной мас­сы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина), потерями железа с потом при тренировках, снижением всасывания железа в кишечнике при длительных физичес­ких перегрузках.

Недостаточное поступление железа с пищей

Нутритивная (алиментарная) железодефицитная анемия, обуслов­ленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев (в их рационе совершенно отсутствует гемовое железо), улиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с неврогенной и психической анорексией.

Развитию железодефицитной анемии при недостаточном поступ­лении железа с пищей способствует также частое употребление креп­кого чая, который снижает всасывание железа в тонком кишечнике.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются:

  • хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции;

  • резекция тонкой кишки;

  • резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки.

При названной патологии железодефицитная анемия часто соче­тается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержа­ния в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при:

  • врожденной гипо- и атрансферинемии;

  • гипопротеинемиях различного генеза (нефротический синдром; нарушение белковообразовательной функции печени при цирро­зах печени, тяжело протекающих хронических гепатитах; синдром мальабсорбции; алиментарная недостаточность);

  • появлении антител к трансферину и его рецепторам.

Патогенез

В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа, который развивается, как было сказа­но выше, в тех случаях, когда потери железа превышают его поступ­ление с пищей (2 мг/сутки). Дефицит железа развивается последова­тельно и постепенно. Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в сниже­нии уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенса­торное усиление всасывания железа в кишечнике и повышение уров­ня мукозного и плазменного трансферина. Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет. Однако в дальнейшем истощен­ные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую фун­кцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уро­вень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются ане­мия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина. В результате указанных нару­шений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (ци-тохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения эпители­альных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции. Этому способствует также на­рушение при дефиците железа образования лейкоцитами цитокинов, которые играют важную роль в клеточном и гуморальном иммунитете и неспецифи­ческих защитных механизмах.
Классификация железодефицитной анемии

Стадия

1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)

II стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной

Степень тяжести

1 . Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)

2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)

3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)
  1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов


связь с админом