Главная страница
qrcode

Асфиксию делят на


Скачать 105.12 Kb.
НазваниеАсфиксию делят на
Дата15.11.2019
Размер105.12 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаЛечение Детей-1.docx
ТипДокументы
#66609
страница1 из 5
Каталог
  1   2   3   4   5

В настоящее время под асфиксией новорожденного понимают такое его состояние, когда при наличии сердцебиения отсутствует дыхание или имеются отдельные судорожные, нерегулярные, поверхностные вдохи.

Асфиксию делят на:

1) асфиксию плода, которая подразделяется на антенатальную и интранатальную;

2) асфиксию новорожденного.

В основе внутриутробной асфиксии лежит расстройство кровообращения, а в основе асфиксии новорожденного — расстройства дыхания, которые нередко являются следствием расстройства внутриутробного кровообращения.

Асфиксию новорожденного, кроме того, делят на первичную, когда родившийся младенец после перевязки пуповины самостоятельно не дышит, и вторичную — возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного.

Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавление, тугое обвитие пупо виной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2) нарушение газообмена через плаценту (прежде временная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3) нарушение кровообращения в материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии уматери);

4) ухудшение насыщения кислородом крови матери (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);

5) недостаточность внеутробных дыхательных движений новорожденного (влияние медикаментозной терапии матери, антенатальные поражения мозга плода,врожденные пороки развития легких и др.).

Вторичная гипоксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Следовательно, асфиксия — это удушье, остро возникающий патологический процесс, вызванный различными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Недоокисленные продукты обмена веществ, циркулирующие в крови, угнетают биохимические процессы в клетках и вызывают тканевую гипоксию; клетки организма теряют способность поглощать кислород. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что влечет за собой расстройство кровообращения, нарушение процессов свертывания крови, кровоизлияния в различные органы. Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клетках всех органов и систем.

Клиника. Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева 1980 г.), в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении выделяют средней тяжести, или умеренную, и тяжелую асфиксию при рождении. Состояние новорожденного при рождении оценивают по шкале Вирджинии Апгар на 1-й и 5-й минуте жизни ребенка.

Умеренная (средней тяжести) асфиксия при рождении в МКБ описана следующим образом: нормальное дыхание не установилось в течение первой минуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в минуту; мышечный тонус незначительный, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар через одну минуту — 4-6 баллов. «Синяя асфиксия».

Состояние ребенка при рождении средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вялый, реакция на осмотр и раздражения слабая, физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Кожные покровы цианотичные, однако при проведении оксигенации быстро розовеют, остается акроцианоз. При аускультации — тахикардия, тоны сердца звучные или приглушены. Дыхание ритмичное с подвздохами, характерны повторные кратковременные апноэ.

Тяжелая асфиксия описана в МКБ так: пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, замедляющийся или установившийся, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атояичны. Оценка по шкале Апгар 0-3 балла. «Белая асфиксия».

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) — это заболевание, в основе которого лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов плода и новорожденного, вызванный несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Этиология. ГБН вызывается преимущественно несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору, реже по групповым антигенам (^ВО) и еще реже по другим антигенным системам. Резус-конфликт возникает при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом. ^ВО — конфликт наблюдается при O(I) группе крови у матери и А(11) или B(III) у плода. Большое значение имеет предшествующая сенсибилизация резус-отрицательной женщины (переливания крови, предшествующие беременности). Существенная роль в развитии болезни отводится плаценте. Нормальная плацента здоровой женщины в течение беременности непроницаема для антител. Барьерная функция плаценты снижается лишь при различных заболеваниях и патологических состояниях беременности, а также во время родов.

Патогенез. Из организма плода резус-антиген, проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование специфических антител. Частичный переход антирезус-антител через плаценту в кровь плода, приво • дит к специфической реакции антиген-антитело, следствием которой является гемолиз эритроцитов. Образовавшийся вследствие распада эритроцитов свободный (непрямой, токсический) билирубин в обычных условиях превращается в печени в связанный (прямой, нетоксический) билирубин и выделяется в кишечник. Если скорость разрушения эритроцитов превышает способность печени обезвреживать токсический билирубин, он накапливается в кровеносном русле и приводит к развитию желтухи. Непрямой билирубин является нейротоксическим ядом, поэтому, достигая критического уровня, проходит через гематоэнцефалический барьер и повреждает подкорковые ядра и кору головного мозга, развивается ядерная желтуха.

Клиника. Различают три формы ГБН: отечную, желтушную и анемическую.

Отечная форма является наиболее тяжелой, чаще всего ведущей к внутриутробной гибели плода, или же дети рождаются недоношенными с большими отеками. Кожа таких детей очень бледная, со слегка желтушным восковидным или цианотичным оттенком. Лицо из-за отечности имеет лунообразный вид. Отечность выражена на туловище и конечностях. Обнаруживается свободная жидкость в полостях. Печень и селезенка увеличены. Дети, как правило, умирают в первые часы после рождения.

Желтушная форма встречается наиболее часто. Степень выраженности ее может быть тяжелой, средней и легкой. Основные ее симптомы — ранняя желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха проявляется при рождении или в первые, реже на вторые сутки, интенсивно прогрессирует, увеличиваются размеры печени и селезенки. По мере нарастания билирубино- вой интоксикации состояние детей ухудшается: они становятся вялыми, сонливыми, угнетаются физиологические рефлексы. На 3-4-е сутки уровень билирубина может достигнуть критических цифр и появляются симптомы ядерной желтухи (ригидность затылочных мышц, судороги, симптом «заходящего солнца», «мозговой» крик, напряжение большого родничка и др.).

К концу 1-й недели жизни в связи с холестазом нарушается выделение желчи в кишечник («синдром сгущения желчи»). Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание прямого билирубина.

Анемическая форма протекает относительно легко. У ребенка к концу 1-й недели после рождения отмечается бледность кожных покровов. Желтушность выражена не более, чем при физиологической желтухе. Печень и селезенка увеличены. Общее состояние ребенка изменяется мало. В крови выявляется снижение гемоглобина и эритроцитов с увеличением незрелых форм. Уровень билирубина повышен незначительно.

Диагностика. Помимо несовместимости крови родителей и семейного анамнеза, необходимо учитывать динамику титра антител во время беременности (обнаружение повышенного титра антител до третьего месяца беременности свидетельствует о предшествующей сенсибилизации женщині, после 4-го месяца — об иммунизации при настоящей беременности). Проводят УЗИ околоплодных вод.

После рождения ребенка определяют группу крови и резус-фактор, количество гемоглобина и эритроцитов, содержание билирубина в пуповинной крови и, при необходимости, последующий почасовой его прирост.

Профилактика осуществляется в двух направлениях:

1) профилактика сенсибилизации женщин с резус- отрицательной кровью (осторожное проведение гемотрансфузий, предупреждение абортов, введение иммуноглобулина анти-D в первые 48 часов после родов и абортов);

2) предупреждение тяжелых форм заболевания при выявлении изоиммунизации у беременной (детоксика- ционная, гормональная, антигистаминная терапия беременной, пересадка кожного лоскута с целью фиксации антител на антигенах трансплантата).

Перинатальная энцефалопатия – различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа. В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.

Причины перинатальной энцефалопатии

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.), неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность) и родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.). Повреждающее действие на плод могут оказывать вредные привычки беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), прием потенциально опасных для плода лекарственных препаратов, профессиональные вредности, экологическое неблагополучие.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо-/гипернатриемия, гипо-/гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием - использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.

Классификация перинатальной энцефалопатии

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.

К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.

При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:

легкая степень - 6 - 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.

среднетяжелая степень - 4 - 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.

тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.

Диагностика перинатальной энцефалопатии

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга - нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.

Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.

Критерии диагностики паратрофии

Анамнестические критерии диагностики позволяют обнаружить этиологические и предрасполагающие факторы, отягощённую по ожирению и обменным заболеваниям наследственность: внутриутробный "перекорм", злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перегрузка электролитами, приём калорийной пищи во второй половине дня, малоподвижность ребёнка, нейроэндокринные расстройства.

Клинические критерии диагностики: выраженность клинических и лабораторных признаков зависит от тяжести и клинической формы паратрофии.

Синдром обменных нарушений:

избыток массы тела;

нарушение пропорциональности телосложения;

избыточное отложение жировой ткани;

признаки полигиповитаминоза;

бледность;

пастозность кожи;

снижение тургора тканей;

вялость, нарушение сна и терморегуляции.

избирательное снижение (дети плохо едят овощные виды пищи прикормов, иногда мясо) или повышение (отдают предпочтение молочным продуктам, кашам) аппетита;

высокие неравномерные прибавки массы тела (лабильность весовой кривой);

расстройство стула (запоры или разжижение);

признаки функциональных нарушений желудочно-кишечного пище варения (по данным копрограммы).

Синдром снижения иммунологической реактивности:

склонность к частым инфекционным заболеваниям с затяжным течением;

респираторные заболевания нередко рецидивируют, протекают с обструктивным синдромом и выраженной дыхательной недостаточностью.

Лабораторные критерии диагностики:

Анализ крови - анемия.

Биохимическое исследование крови - диспротеинемия, уменьшение содержания глобулинов и относительное увеличение альбуминов, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, извращённый тип сахарной кривой.

Копрограмма:

при молочном расстройстве питания - стул гнилостный, плотный, блестящий (жирно-мыльный), реакция кала щелочная, часто определяется нейтральный жир, мыла, гнилостная микрофлора:

при мучном расстройстве - стул жёлтый или бурый, плотный, обильный (при дисфункции - пенистый, зелёный), реакция кала кислая, часто определяются вне- и внутриклеточный крахмал, микрофлора йодофильная.

Иммунограмма - дисиммуноглобулинемия, снижение показателей неспецифической резистентности.

Особенности болезней легких у новорожденных

У новорожденных, чаще у рожденных раньше положенного срока, встречаются врожденные пороки развития, затрагивающие отдельные доли или полностью легкое. Различают:

Агенезию.

Аплазию.

Гипоплазию легкого.

При агенезии наблюдается отсутствие бронха и легкого, при аплазии сохранена культя бронха, но нет легочной ткани. Гипоплазия характеризуется недоразвитием бронха и легкого. Прогноз при врожденных дефектах серьезный, часто имеется сочетание с другими пороками развития.

Ателектазы легких

У недоношенных новорожденных часто встречаются ателектазы легких – участки не расправившейся или спавшейся после первого вдоха легочной ткани. Это связано с незрелостью дыхательного центра младенца, а также с недостаточной выработкой сурфактанта, особого вещества, удерживающего альвеолы в расправленном состоянии. При отсутствии инфекции ателектазы в пределах сегмента легкого расправляются в течение нескольких дней, рассеянные – за месяц. Ребенок находится в кювезе, проводится подача кислорода, медикаментозная терапия, по показаниям искусственная вентиляция легких или вспомогательное дыхание.

Болезни со смертельным исходом

В родах сразу и через 5 минут после рождения состояние новорожденного оценивают по шкале Вирджинии Апгар, одним из критериев которой является оценка дыхания. Если нет громкого крика, младенец не дышит или есть слабые единичные вдохи, то говорят о наличии у ребенка асфиксии. Она возникает остро в процессе родов, например, при узлах пуповины или обвитии петлей пуповины в области шеи ребенка. Или бывает продолжением хронического кислородного голодания плода во время беременности, например при анемии у матери. Ребенку с асфиксией проводятся реанимационные мероприятия, начиная с санации дыхательных путей от слизи, околоплодных вод и мекония.

Одной из причин асфиксии могут быть врожденные бронхоэктазы. Это мешотчатые расширения бронхов. При невыраженных единичных бронхоэктозах клиники не наблюдается, но у ребенка есть склонность к простудным заболеваниям в дальнейшем. При тяжелой форме в первые сутки наступает смерть от асфиксии.

Грозная патология – врожденный интерстициальный фиброз. Причины его не изучены. При нем происходит вздутие, утолщение или истончения перегородок внутри легкого. Симптомы дыхательной недостаточности начинают проявляться в первый месяц после рождения. Рентгенография помогает в диагностике. Проводимая симптоматическая терапия в 70% неэффективна, ребенок умирает.

Среди недоношенных новорожденных частой причиной летального исхода служит болезнь гиалиновых мембран. Суть заболевания в том, что на внутренней поверхности воздушных пузырьков — альвеол и тонких бронхиол начинает тотально или глыбками откладываться гиалиноподобное вещество.

Редко встречаются врожденные кисты легких. На прогноз влияет их размер.
  1   2   3   4   5

перейти в каталог файлов


связь с админом