Главная страница
qrcode

Аспирационная пневмония


Скачать 238.5 Kb.
НазваниеАспирационная пневмония
АнкорAspiratsionnaya pnevmonia.ppt
Дата16.10.2017
Размер238.5 Kb.
Формат файлаppt
Имя файлаAspiratsionnaya_pnevmonia.ppt.ppt
ТипДокументы
#25469
Каталог


Аспирационная пневмония

  Под термином "аспирационная пневмония" понимают легочные поражения, возникающие вследствие аспирации (микроаспирации) большего или меньшего количества контаминированного содержимого носоглотки, полости рта или желудка и развитие за этим инфекционного процесса.  

  • Развитие аспирационной пневмонии следует ожидать при состояниях, связанных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, поражениях центральной нервной системы, наркоз), заболеваниях периферических нервов, ряде механических факторов, способствующих аспирации (назо-гастральное зондирование), травмах лица и шеи, опухолях пищевода, трахеи и др.  
  • От 11 до 14% летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено развитием аспирационного синдрома. Среди всех случаев материнской смертности аспирационный синдром в 2% случаев является ее причиной, а если используется общая анестезия при оперативном родоразрешении, его удельный вес возрастает до 15-52%.


ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
  •   Очевидно, что истинное количество случаев аспирационных пневмоний остаётся неизвестной, поскольку клиницисты редко стараются выяснять природу большинства нозокомиальных и внебольничных случаев легочной инфекции, причиной которых и явилась нераспознанная аспирация.
  • Диагноз "аспирационная пневмония" чаще всего можно встреть в историях болезни тяжелых "взрослых" больных, как правило, находящихся в критическом состоянии, у которых имеются факторы, способствующие аспирации (таблица 1.) По данным T. Marrie et al. и L. Mundy et al. , 6-9% внебольничных пневмоний являются аспирационными.
  • Среди популяции пожилых пациентов с целым рядом сопутствующей патологии, являющейся преморбидным фоном для аспирации, этот процент прогностически гораздо выше.


  • Малые количества аспирата при отсутствии факторов риска редко приводят к развитию каких-либо симптомов аспирации, а тем более пневмонии.


  • Ряд эпизодов аспирации проходит бесследно; пневмония развивается либо в случае попадания большого количества инфицированного содержимого, когда естественные защитные механизмы мукоцилиарного клиренса подавлены или "не справляются с нагрузкой", либо – это является одним из важных звеньев развития пневмонии – при действии на нижние дыхательные пути агрессивного (с низким рН) аспирата.


  •   Острый химический пневмонит – это синдром, характеризующийся острым воспалением бронхов и легочной паренхимы сразу же в ответ на воздействие аспирированного материала.  


  • Патогенез повреждения трахеи, бронхов и легочной паренхимы типичен и напоминает химический ожог. Глубина повреждения тем больше, чем ниже рН и максимальна при показателях 2,5 и ниже.




  • Главными определяющими факторами развития этого состояния являются рефлекторный бронхоспазм, ателектазирование части легкого вследствие повреждения системы сурфактанта, снижение легочной перфузии и открытие внутрилегочных артерио-венозных шунтов, а также прямое повреждение альвеол.


  • при рентгенологическом исследовании выявляется легочный инфильтрат. Имеется определенная закономерность локализации инфильтратов: задние сегменты верхних долей легких или верхние сегменты нижних долей, то есть те отделы, куда с большей или меньшей вероятностью попадает аспирированное содержимое (при горизонтальном положении больного).
  • В случаях, когда аспирация происходит в ортостатическом положении (или сидя), поражаются базилярные сегменты нижних долей. Перечисленные выше ранние симптомы аспирационной пневмонии свидетельствуют прежде всего о развитии воспаления в легких; бактериальная инфекция присоединяется позже.


  • В этом случае процесс может развиваться по двум сценариям: в одних случаях гипоксемия и легочная инфильтрация разрешаются в ближайшие дни, даже без специального лечения, в других – после периода кажущегося улучшения (2-5 сутки) вновь появляется лихорадка, признаки дыхательной недостаточности и продуктивный кашель, что свидетельствует о развитии вторичной бактериальной пневмонии.


  • Характерны продромальный период и ряд типичных признаков инфекционного процесса в легких - лихорадка, симптомы интоксикации, кашель, лейкоцитоз, дыхательная недостаточность и выявляемые при рентгенологическом обследовании очаги инфильтрации в легких.
  • Нередко пациенты обращаются в подострую стадию с осложнениями в виде легочных абсцессов или эмпиемы.


МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АСПИРАЦИОННОЙ ПНЕВМОНИИ
  •   Пик изучения микробиологического субстрата аспирационных пневмоний приходится на 70-80-е годы ХХ века.
  • Используя самые различные методы получения материала, в том числе транстрахеальную и трансторакальную аспирационную биопсию, было установлено, что анаэробные микроорганизмы в 62-100% случаев аспирационных пневмоний выступают как этиологически значимые агенты.
  • Позднее, следуя результатам доказательных исследований, использующих более передовые методики получения материала и выделения анаэробов, установлена менее значимая этиологическая роль анаэробных бактерий.


Этиология большинства аспирационных пневмоний полимикробная.
  • В случаях "внебольничной" аспирационной пневмонии важнейшей причиной легочной инфекции являются, как правило, анаэробные бактерии, колонизирующие ротоглотку, в ассоциации с аэробными грамположительными кокками и микроаэрофильными стрептококками (S.milleri).
  • Немаловажные факторы – гигиена полости рта и "полноценность" кашлевого рефлекса. Резервуар вероятных возбудителей, в том числе анаэробов, это гингивит, полости в зубах, десневые карманы и, наконец, бактериальный налет на зубах и деснах, особенно у больных с заболеваниями пародонта.


  • Инфекционный процесс в легких, вызываемый анаэробами, характеризуется тяжелым течением с формированием некроза легочной ткани, абсцессов, бронхо-плевральных свищей и эмпиемы.
  • Именно аспирация и следующая за ней аспирационная пневмония являются основной причиной инфекционных деструкций легких у взрослых.


  • По данным S. Russell et al., у пожилых больных происходит "смена" характерной флоры полости рта, в частности, находящейся в полостях в зубах, в перидонтальных карманах, на госпитальную, среди которой уже определяются потенциальные респираторные патогены.
  • Важный фактор – рН желудочного содержимого. В норме оно стерильно, но в случае длительного использования Н2-блокаторов или ингибиторов протонной помпы, создаются благоприятные условия контаминации желудка флорой тонкого кишечника.


  • Поэтому этиология аспирационных пневмоний у тяжелых больных, длительное время находящихся на стационарном лечении - это доминирование грамотрицательной кишечной флоры в сочетании с анаэробами.


  • Однако этиологическая значимость этих возбудителей в случаях нозокомиальных пневмоний в настоящее время подвергается сомнению – слишком трудно бывает установить действительно "аспирационную" природу легочной инфекции.


ДИАГНОСТИКА
  •   К сожалению, специфических методов диагностики аспирационной пневмонии нет. Диагноз устанавливается на совокупности ряда синдромов и симптомов:
    • гипоксемии,
    • лихорадки,
    • лейкоцитоза,
    • легочной инфильтрации типичной локализации, описанной выше, и доказанной или предполагаемой аспирации у пациентов с соответствующими факторами риска (табл. 1).


Основные факторы риска развития аспирационной пневмонии


  • Важный этап диагностики - бактериологическое исследование. К сожалению, классическое рутинное исследование мокроты не всегда позволяет установить истинную природу пневмонии: сложности с забором, хранением, транспортировкой анаэробов, а также высокая вероятность контаминации флорой ротоглотки, повышают вероятность ложноположительных или ложноотрицательных результатов.
  • Тем не менее, простое исследование по Граму с дальнейшим культуральным исследованием аэробов может помочь в диагностике и правильном выборе лечения.


  • В настоящее время, помимо исследования мокроты, предложены методы получения материала для бактериологического исследования, характеризующиеся высокими специфичностью и чувствительностью – бронхо-альвеолярный лаваж и защищенная браш-биопсия, делающие доступным качественный забор бронхиального секрета для дальнейшего определения аэробов и анаэробных бактерий.  




ЛЕЧЕНИЕ
  •   При построении схемы лечения, в первую очередь, необходимо помнить, что аспирация – состояние, нередко требующее экстренной помощи для скорейшего купирования бронхоспазма и гипоксемии.
  • Если у больного имеются механические факторы риска аспирации, например, назогастральный зонд, следует по возможности его удалить, а также обеспечить адекватное дренирование верхних дыхательных путей, особенно при наличии интубационной трубки и зонда для энтерального питания.
  • Оксигенотерапия – дача кислорода через маску или назальную канюлю – также необходимый компонент инициальной терапии.


  • Определенную роль играет санационная бронхоскопия. По мнению F.A. Moore, адекватная санация трахео-бронхиального дерева улучшает прогноз при аспирационном пневмоните. J. Johnson et al., напротив, полагает, что значение санационной бронхоскопии при аспирации ограничено ввиду быстрого повреждения дыхательных путей и паренхимы легких, особенно при попадании агрессивной жидкости.
  • Поэтому в "острую" стадию бронхоскопия абсолютно показана лишь в случаях санации дыхательных путей от инородных тел.


  • Однако, при "внутрибольничной" аспирации, которая развивается на общем тяжелом преморбидном фоне (нейтропения, декомпенсированный сахарный диабет) ряд врачей для "подстраховки" все же используют антибиотики широкого спектра для снижения вероятности развития пневмоний, делая это скорее для "очищения совести".


  • Развившаяся аспирационная пневмония требует незамедлительной антибактериальной терапии.
  • В основном врачи руководствуются эмпирическим выбором препаратов.
  • В идеале эмпирический выбор антибиотика для лечения следует основывать на некоторых основных положениях, представленных на рис. 1.


Рисунок 1 Примерная схема выбора препарата для эмпирической антибактериальной терапии аспирационной пневмонии


  • К сожалению, результаты ряда исследований показывают, что строгое следование принципам эмпирического выбора препарата для рациональной терапии аспирационной пневмонии скорее исключение, чем правило.  
  • Работами M. Sukumaran et al. и E. Wolfe et al. , было доказано, что рутинное включение в медикаментозные схемы лечения аспирационных пневмоний кортикостероидов чаще всего не приводит к желаемому результату, поэтому не показано.


  • В случаях "внебольничной" аспирационной пневмонии J. Johnson et al. рекомендуют включать в схему эмпирической антибактериальной терапии ингибитор-защищенные бета-лактамы (амоксициллин/клавуланат), цефоперазон/сульбактам, или бета-лактамный антибиотик в комбинации с метронидазолом. Ингибитор-защищенные бета-лактамы (например, амоксициллин/клавуланат активен в отношении аэробных грамположительных кокков, энтеробактерии и анаэробов) являются препаратами выбора для монотерапии.


  • Современные фторхинолоны, такие как левофлоксацин и моксифлоксацин, создают в ткани легкого и эндобронхиальном секрете высокие бактерицидные концентрации и обладают определенной антианаэробной активностью, поэтому их можно использовать как препараты резерва, особенно при аллергии на бета-лактамы.
  • Ранее популярные в лечении легочных инфекций аминогликозиды, азтреонам и триметоприм-сульфаметоксазол, ввиду отсутствия антианаэробной активности, высокой частоты встречаемости резистентных штаммов (гентамицин, ко-тримоксазол) и особенностей фармакокинетики (аминогликозиды), не подходят для терапии аспирационной пневмонии "внебольничного" происхождения.


  • В отделении реанимации и интенсивной терапии, а также при развитии пневмонии у больных, находящихся в стационаре более 5 дней, "проблемными" возбудителями являются P.aeruginosa и Acinetobacter spp./
  • У пациентов, находящихся в коме после тяжелой травмы центральной нервной системы, вследствие декомпенсированных почечной патологии и сахарного диабета, к указанным выше "проблемным" патогенам присоединяется полирезистентный S.aureus.


Таблица 2 Эмпирическая терапия аспирационной пневмонии


  • Современные фторхинолоны: моксифлоксацин, левофлоксацин, имеющие внутривенные формы и широкий спектр активности, в том числе в отношение ряда резистентных респираторных патогенов, являются препаратами резерва, особенно у больных с аллергией на бета-лактамы. Комбинация азтреонама с клиндамицином перекрывает вероятных возбудителей пневмонии и также может быть с успехом использована как альтернативная терапия данного тяжелого заболевания.




  • Быстрый ответ на антимикробную терапию – положительная динамика общесоматического статуса и признаки разрешения внутрилегочного инфильтрата через 1-2 дня лечения – больше свидетельствует об остром химическом пневмоните. В этих случаях следует рассмотреть вопрос о прекращении дальнейшего приема антибиотиков.


  • Именно в первые 48-72 часа следует ответить на вопрос, эффективна ли эмпирическая терапия, продолжить лечение или сменить антибиотики. К этому времени становятся известны результаты бактериологического исследования, поэтому есть возможность назначить этиотропное лечение.
  • "Затяжное" течение с длительным фебрильным периодом и прогрессирование легочной инфильтрации свидетельствует о развитии осложнений, например, абсцедировании, или неадекватности антибактериальной терапии вследствие резистентности возбудителя (например, суперинфекция резистентными штаммами P.aeruginosa).


  • При позитивном ответе на лечение на 7-е сутки отпадает необходимость продолжения антибиотикотерапии.
  • При тяжелом течении заболевания, особенно "внутрибольничной" аспирационной пневмонии, когда процесс вызван резистентными возбудителями, такими как P.aeruginosa и Acinetobacter spp., рекомендуется продлить прием антибиотиков до 2-3 недель.


  • В острую стадию ограничиваются адекватным дренированием для обеспечения оттока гнойного экссудата, иногда прибегают к эндобронхиальной коррекции бронхо-плевральных фистул.


ПРОФИЛАКТИКА
  •   Как доказывают результаты ряда исследований, аспирационную пневмонию удаётся эффективно предупредить "малыми" материальными затратами. Общеклинические правила ведения тяжелых больных: поднятие головного конца кровати и аспирация желудочного содержимого (послеоперационный период!) – довольно важные моменты, предупреждающие рефлюкс содержимого желудка. Сюда относится положение о правилах кормления тяжелых больных.
  • Во время еды и в ближайшие 1-2 часа после приема пищи больной должен сидеть. Нельзя забывать о гигиене полости рта и своевременной санации зубов.


  • Зондовое питание также требует пристального наблюдения: контроль за правильным положением зонда и остаточным объемом в желудке необходим в течение всего периода его проведения.
  • Иногда приходится прибегать к рентгенологическому контролю положения катетера, особенно при использовании зондов малого диаметра.


  • Однако последнее положение не нашло подтверждения в рандомизированных клинических исследованиях.


  • Интересно, что по данным C. Baeter et al. и R. Park et al., не наблюдается достоверной разницы в частоте развития аспирационных пневмоний у пациентов, получающих энтеральное зондовое питание через назогастральный зонд и питающихся через лапароскопически наложенную гастростому.


  • К сожалению, использование антибиотиков для профилактики аспирационных пневмоний, особенно у тяжелых стационарных больных, не оправдано ввиду клинической неэффективности и риска селекции резистентной флоры.


перейти в каталог файлов


связь с админом