Главная страница
qrcode

Терапия 1 тема. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)


Скачать 466.28 Kb.
НазваниеЭссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)
Дата06.05.2020
Размер466.28 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаТерапия 1 тема.docx
ТипДокументы
#69373
страница1 из 10
Каталог
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)
Артериальная гипертензия (АГ) — это стойкое повышение АД (систолического АД i 140 мм рт. ст. и/или
В норме систолическое АД на плечевой артерии не превышает 139 мм рт. ст., а диастолическое — 89 мм рт. ст.

В клинической практике чаще встречается
Многочисленные эпидемиологические исследования доказали значительную распространенность АГ среди взрослого населения. В экономически развитых странах число больных с повышенными цифрами АД достигает в настоящее время 20-30%. Имеется прямая зависимость заболеваемости АГ от возраста. Например, у лиц старше 65 лет АГ встречается в 50% случаев. Мужчины молодого и среднего возраста заболевают АГ чаще, чем женщины, хотя в возрасте старше 50 лет частота возникновения АГ у женщин несколько выше, чем у мужчин.

АГ является одним из главных факторов риска развития ИБС, мозгового инсульта и сердечной недостаточности. Среди лиц, страдающих АГ, ИБС встречается в 4,5 раза,

ИМ — в 2,6 раза, НС — в 2,3 раза, а нарушения мозгового кровообращения — в 9,8 раза чаще, чем у нормотоников (Е.Е. Гогин, 1997).

В зависимости от этиологии все случаи АГ делят на две группы:
Первичная (эссенциальная или идиопатическая) АГ (гипертоническая болезнь — ГБ).
  • Вторичные (симптоматические) АГ.

    К
    На долю эссенциальной АГ приходится около 90-95% случаев хронического повышения уровня АД. В России для обозначения первичной АГ неизвестной этиологии традиционно употребляют другой термин — “гипертоническая болезнь”, который является синонимом термина “эссенциальная АГ”. Диагноз гипертонической болезни (ГБ) ставят фактически после исключения того или иного варианта симптоматических АГ.

    В данной главе будут рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения наиболее распространенной формы АГ — гипертонической болезни.

    7.1. Этиология 1 2

    психоэмоциональное напряжение и др.) вызывают чрезмерный (гиперреактивный) ответ в виде тахикардии, повышения АД и других неадекватных реакций, происходящих на системном, органном и клеточном уровнях. Такая
      Ожирение способствует, как известно, существенному (в 2-6 раз) увеличению риска развития АГ (ВОЗ, 1996). Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела, что объясняется, прежде всего, частотой выявления при ожирении так называемого
    1. Избыточное потребление поваренной соли (№С1) в некоторых случаях имеет решающее значение в генезе ГБ (например, “солевой” формы АГ). Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление №Cl составляет 3,5-4,0 г соли в сутки (или около 60-70 мэкв натрия). Однако в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость АГ, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6-18 г в сутки. В противоположность этому, у представителей некоторых народностей и племен, до сих пор ведущих изолированный от внешнего мира образ жизни (аборигены Новой Гвинеи
      и Полинезийских островов, эскимосы Аляски, индейцы Венесуэлы, сельское население Кении и др.), потребление соли не превышает 4 г в сутки, а повышение АД встречается крайне редко.

      Избыточное поступление натрия (а также лития) с пищей приводит к увеличению осмотического давления, объема внеклеточной жидкости и ОЦК, что сопровождается возрастанием сердечного выброса и тенденцией к подъему АД. Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного N+, согласно №+-Са2+-обменному механизму (см. главу 2), сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Са2+ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему АД. Эти эффекты усугубляются уменьшением содержания ионов К+ в организме и ростом соотношения №+/К+.
        Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. Было показано, например, что у жителей, которые пользуются мягкой водой с низким содержанием солей, заболеваемость АГ и ИБС оказывается более высокой. Наоборот, при употреблении высокоминерализованной (жесткой) воды частота возникновения АГ уменьшается.
      1. Чрезмерное потребление алкоголя приводит прежде всего к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД.
      2. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.
      3. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АП, эндотелин и др.).
      4. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ.
        С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД. Следует, однако, заметить, что эта тенденция в полной мере проявляется только у лиц, испытывающих все перечисленные выше воздействия окружающей среды и современного образа жизни, характерного для цивилизованных, экономически развитых стран Европы, Северной Америки и некоторых стран Азии. У упоминавшихся выше народностей и племен, ведущих примитивный образ жизни, прямой зависимости между уровнем АД и возрастом обнаружить не удается.

        Таким образом, большинство из перечисленных неблагоприятных факторов риска, предрасполагающих к развитию АГ, связаны с коренным изменением образа жизни современного урбанизированного общества, в котором биологически запрограммированные системы адаптации приходят в противоречие с реальным их использованием организмом. Недаром эссенциальную АГ (ГБ) относят к

        Уровень АД, как известно, определяется тремя основными гемодинамическими показателями:
        Величиной
      5. Величиной
      6. Объемом циркулирующей крови (ОЦК).
        Соотношение этих трех гемодинамических показателей определяет уровень системного АД. В норме при повышении сердечного выброса снижается ОПСС, в частности, за счет уменьшения тонуса артерий мышечного типа. Наоборот, падение сердечного выброса сопровождается некоторым возрастанием ОПСС, что препятствует критическому снижению АД. Тот же эффект может быть достигнут за счет уменьшения натрийуреза и диуреза (задержка N+ и воды в организме) и увеличения ОЦК.

        Изменение ОПСС в ту или другую сторону сопровождается соответствующим (но противоположным) изменением сердечного выброса и ОЦК. Например, при повышении АД за счет возрастания ОПСС увеличивается натрийурез и диурез и уменьшается ОЦК, что в физиологических условиях влечет за собой восстановление оптимального уровня АД.

        Напомним, что контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, которая представлена следующими ее компонентами:
        центральным звеном регуляции (вазомоторным центром);
      7. артериальными баро- и хеморецепторами;
      8. симпатической и парасимпатической нервными системами, включая клеточные а- и Р- адренорецепторы, М-холинорецепторы и т.д.;
      9. ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС);
      10. предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ);
      11. калликреин-кининовой системой;
      12. эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая N0, ЭГПФ, РGIЯсно, что любое нарушение этих и некоторых других механизмов регуляции, если оно сохраняется сравнительно длительное время, может привести к стойкому изменению соотношения МО, ОПСС и ОЦК и повышению АД.

        Учитывая эти данные, можно предположить, что независимо от основного этиологического фактора формирование артериальной гипертензии возможно при нарушении соотношения трех описанных гемодинамических показателей (МО, ОПСС и ОЦК). Теоретически можно предположить следующие патогенетические варианты формирования эссенциальной АГ (ГБ):
        АГ, обусловленная стойким повышением сердечного выброса, не сопровождающимся адекватным уменьшением ОПСС и ОЦК (например, за счет уменьшения сосудистого тонуса и натрийуреза).
      13. АГ, вызванная преимущественным увеличением ОПСС без соответствующего снижения МО и ОЦК.
      14. АГ, формирующаяся на фоне одновременного увеличения МО и ОПСС без адекватного снижения ОЦК (отсутствие адекватного увеличения натрийуреза).
      15. АГ, обусловленная преимущественным увеличением ОЦК, связанным с резким уменьшением натрийуреза и диуреза (задержка натрия и воды в организме).
        В реальной клинической практике перечисленные патогенетические варианты чаще всего являются лишь стадиями развития АГ у одного и того же больного, хотя в некоторых случаях преобладание одного из них может наблюдаться в течение всего заболевания.

        Многообразие факторов, влияющих на уровень АД, объясняет всю сложность патогенеза ГБ и ее необычную полиэтиологичность. Существует мнение, что мы имеем дело не с одной, а с несколькими отдельными нозологическими единицами, объединяемыми в настоящее время термином “гипертоническая болезнь” на основании ведущего патогенетического признака — стойкого повышения системного АД (В.А. Люсов, В.И. Маколкин, Е.Н. Амосова и др.).

        Это объясняет также существование множества гипотез этиологии и патогенеза эссенциальной АГ, каждая из которых не противоречит, а лишь дополняет наши представления о механизмах формирования и прогрессирования данного заболевания. На рис. 7.2, заимствованном из работы Dickinson (1991), представлены наиболее значимые механизмы регуляции АД, изучавшиеся на протяжении ХХ столетия, нарушение функционирования которых рассматривалось в качестве основной причины развития АГ. Коротко рассмотрим лишь некоторые из этих гипотез.


        29. Фокторь» poem 28. Эндотелины 27. NO

        26. Кор I и зон-корт и зол 25. Адреналин



        24. Циркулирующий

        23. Предсердный натрийуретический фактор

        22. Клеточные кальциевые механизмы

        21. Транспортные системы клеточного No1

        20. Почечные просю

        19. Эффекты вазопресоина и ангиотензина

        18. Возопрессин

        17. Натрийуретический фактор

        16. Эластично» ть имтерстиция

        15. Стволовые эффекты ангиотензина

        14. Мииералокортикоиды

        13. Циркулирующие простагландины

        12. Хеморецеторы

        11. Эффект ангиотензина

        10. Почечные вазодепрессоры

        9. Стресс-релаксация вен

        8. Альдостерон

        7. Серотонин

        6. Объемные рецепторы

        5. Ангиотензин

        4. Экскреция No*

        3. Ренин

        2. Артериальные барорецегтторы 1. Ишемия моэта

        Нейрогенная концепция формирования АГ

        Не отрицая значения нарушений высшей нервной деятельности в формировании гипертензивных реакций у больных АГ, роль “кардиоваскулярного невроза” в качестве пускового механизма возникновения ГБ все же представляется весьма сомнительной (Е.Е. Гогин, 1997). По современным представлениям, большее значение в формировании АГ имеют нарушения функционирования других механизмов регуляции АД: САС, РАС, РААС, калликреин-кининовой системы, ПНУФ, эндотелиальная дисфункция и т.д.

        Роль гиперактивации симпато-адреналовой системы (САС).

        Именно гиперсимпатикотония инициирует целый каскад регуляторных нарушений, так или иначе влияющих на уровень АД:
        увеличение сократимости ЛЖ и ЧСС, что сопровождается ростом сердечного выброса (МО);
      16. стимуляция
        Рис. 7.3. Повышение сосудистого тонуса, обусловленное стимуляцией альфа1- адренорецепторов гладкомышечных клеток при гиперактивации САС.



        Красными стрелками обозначены вазоконстрикторные механизмы, белыми - механизмы, ограничивающие выделение норадреналина. На - норадреналин; АТ - рецепторы к ангиотензину; бета2 - бета2-адренорецепторы; Н - рецепторы к гистамину; S - рецепторы к серотонину; Р1 - рецепторы к аденозину; М - мускариновые рецепторы
        веноконстрикция, возникающая под действиемТаким образом, на фоне гиперактивации САС повышается активность целого ряда прессорных механизмов, регулирующих АД: увеличивается МО, ОПСС, ОЦК и т.д.
          1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

        перейти в каталог файлов


  • связь с админом