Главная страница
qrcode

Эталоны ответов к задачам по вб 4ЛД


Скачать 217.5 Kb.
НазваниеЭталоны ответов к задачам по вб 4ЛД
Анкорzadachi po vb.doc
Дата27.07.2018
Размер217.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаzadachi_po_vb.doc
ТипДокументы
#43551
страница3 из 4
Каталог
1   2   3   4

Задача 15

Больной 55 лет, перенесший 2 месяца назад инфаркт миокарда, находится на диспансерном учете. Объективно: отеков нет, в легких - везикулярное дыхание. Сердце - имеется прекардиальная пульсация, симптом «коромысла», на верхушке выслушивается систолический шум. ЧСС 88/мин, ритм правильный, АД 110/70 мм.рт.ст., печень не увеличена.

1. Диагноз, осложнение, обоснование.

2. Назовите ЭКГ-признак, подтверждающий данный диагноз. Назовите эхокардиографический признак, подтверждающий данный диагноз.

3. Укажите 2 наиболее вероятные осложнения данного заболевания и методы их профилактики.
1.ДЗ: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ОСЛ.: Аневризма левого желудочка. Выставлен на основании: 55 лет, перенесший 2 месяца назад инфаркт миокарда, находится на диспансерном учете. Сердце - имеется прекардиальная пульсация, симптом «коромысла», на верхушке выслушивается систолический шум.

2. 1. ЭКГ – застывший ЭКГ, т.е. через 3 недели после ИМ сегмент ST не спускается. Есть признаки трансмурального поражения→отсутствие зубца R. Передняя локализация - I отвед, AVL, V1-V6 2. ЭхоКГ – наличие участка дискинеза (несинхронного сокращения). -пристеночные тромбы - дилятация левого желудочка

- ↓сердечного выброса.

3. Со временем отеки, гепатомегалия, в стадии аневризмы воспалительные изменения →пристеночный тромбоз →тромбоэндокардит. У 70% имеются тромбы →источники ТЭ сосудов БКК, в органы БКК + разные формы аритмии. Разрывы миокарда: Лечение. Поддержание гемодинамики, купирование отека легких, ↑АД +хирургическая коррекция. Лечение- 1. Профилактика и лечение ХСН- -и-АПФ, -β-адреноблокаторы Если развилась ХСН к ним + диуретики, антогонисты альдостерона. 2.Антиагреганты – аспирин, -тиклопидин. Хирургическое лечение.
Задача 16

Больная 16 лет, перенесшая 2 недели назад ангину, жалуется на боли в коленных суставах, слабость, потливость. Объективно: коленные суставы увеличены в объеме, гиперемированы, болезненны при движении. В легких ­везикулярное дыхание, на верхушке сердца выслушивается мягкий систолический шум, ЧСС 92/мин, АД 120/80 мм.рт.ст. Печень и селезенка не увеличены.

1. Диагноз, обоснование. .

2. Укажите этиологию и патогенез данного заболевания. Посиндромное обоснование

3. Принципы и содержание лечения.
1.ДЗ: Острая ревматическая лихорадка: артрит, митральный вальвулит. Выставлен на основании: 16 лет, перенесшая 2 недели назад ангину, жалуется на боли в коленных суставах, слабость, потливость. Объективно: коленные суставы увеличены в объеме, гиперемированы, болезненны при движении, на верхушке сердца выслушивается мягкий систолический шум.

2. Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А (pyogenes). Патогенез: у больных есть стрептококковая инфекция (фарингит, ангина, скарлатина). Через 2 недели после перенесенной инфекции начинают развиваться клинические проявления. Сначала общие симптомы: лихорадка в зависимости от возраста. Первая атака случается в возрасте 5-15 лет. Теория молекулярной мимикрии: на поверхности стрептококка имеется М-протеин, который имеет сходство со структурой тканей человека (эндокард, синовиальные оболочки суставов, сарколемма, сосудистые стенки). Когда стрептококк попадает в организм, на него начинают вырабатываться антитела, которые оказываются антителами к собственным тканям (комплементарны). Эти антитела начинают оседать на клапанах, миокарде, перикарде, вызывая кардиты, на синовиальных оболочках суставов – артриты, в мелких сосудах кожи -кольцевидная эритема и ревматические узелки, в стенке церебральных сосудов – хорея, на брюшине – абдоминальный синдром.

Поражения органов: 1) поражение сердца вальвулит – створки отечные, плохо смыкаются. Клиника: повышенная температура, слабость, потливость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Объективно: признаки несмыкания клапанов – на верхушке мягкий дующий систолический шум, иррадиирующий в подмышечную область, усиливается в положении лежа на боку. Поначалу он нежный + диастолический шум на верхушке (если поражен митральный клапан). Если аортальный – протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба. 2) Миокардит – будет более тяжелая СН: одышка при небольшой физической нагрузке. Если миокардит диффузный – одышка в покое; признаки застоя в легких - влажные хрипы, крепитация. При тяжелом диффузном миокардите – тяжелая ПЖ недостаточность (отеки нижних конечностей, набухание шейных вен). Аускультация – ритм галопа на верхушке. 3) Перикардит –фибринозный, но может быть и экссудативный – боли в области сердца. Если фибринозный, то СН мало выражена; аускультативно над областью абсолютной сердечной тупости – систолический и диастолический шум, скребущий и усиливающийся при нажатии стетоскопом. Если экссудативный –– отеки на ногах, одышка, гепатомегалия, расширение границ сердца в обе стороны. Аускультативно - глухость тонов сердца в зависимости от объема жидкости в перикарде. 4) Чаще встречается панкардит – поражение всех слоев. Самым тяжелым будет вальвулит.

Исход кардита – без лечения – порок сердца. 5) Поражение суставов: 5а) ревматоидный полиартрит – поражение крупных суставов, преимущественно коленный, лучезапястный, локтевой, плечевой. Поражаются обычно несколько суставов ,они увеличивается в объеме, гиперемированный, болезненный при движении – ограничение движения в суставе. Особенности – носит мигрирующий, летучий характер. Деформации нет. 5б) ревматическая полиартралгия – болят все суставы,, объективно изменений нет. 6) Малая хорея - чаще у девочек до 15 лет. Развивается через 2-3 месяца после перенесенной инфекции (поздно!). В клинике: сочетание гиперкинезов + мышечная гипотония + эмоциональная лабильность. Это мелкие подергивания мышечной мускулатуры, которая проходит во сне; это подергивание кончиков пальцев, нарушение походки, это все сочетается с выраженной мышечной гипотонией. Проходит бесследно. 7) Кольцевидная эритема – ревматические высыпания в виде колец, которые имеют ровные края на конечностях, груди, спине, но не на лице. Провоцируются теплом,нестойкие. 8) Ревматические узелки – размером с горошину, безболезненные, не спаяны с кожей, локализуются вокруг суставов, на фоне лечения рассасываются. 9) Абдоминальный синдром – только у детей и является проявлением асептического перитонита. характеризуется проявлением клинического острого живота с «+» симптомом Щеткина-Блюмберга. Может быть диспепсия. Не подлежит оперативному лечению.

3. Лечение: 1) Элиминация стрептококка 2) Противовоспалительная терапия 3) Лечение органных поражений 1) Элиминация стрептококка – антибиотики – бензилпенициллин, амоксициллин, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон). 2) Противовоспалительная терапия - а) НПВС: диклофенак Na, мелоксикам, нимесулид, б) стероидные противовоспалительные препараты – ГКС (преднизолон, дексаметазон). Показания к назначению преднизолона: средний или тяжелый кардит, хорея, абдоминальный синдром. Продолжительность противовоспалительной терапии не менее 2 мес. 3) Лечение органных поражений: - если СН – β-адреноблокаторы, диуретики, иАПФ, - если хорея – ГКС + седативные препараты (реланиум) + препараты, улучшающие мозговой кровоток (актовегин, кавинтон).
Задача 17

Больной 36 лет жалуется на давящие загрудинные боли, возникающие вне связи с физической нагрузкой, часто ночью, длящиеся по 15-20 минут, купирующиеся приемом нитроглицерина. Объективно: в легких - везикулярное дыхание, тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 76/мин, АД 110/70 мм.рт.ст.

1. Диагноз, обоснование.

2. Укажите механизм развития данного состояния.

3. Назовите наиболее вероятные изменения на ЭКГ в момент приступа при данном заболевании. Назовите препарат, используемый при проведении провокационной пробы для диагностики данного заболевания.
1. ДЗ: ИБС. Стенокардия Принцметала. (вазоспастическая стенокардия). Выставлен на основании: 36лет, давящие загрудинные боли, возникающие вне связи с физической нагрузкой, часто ночью(царство vagusa), длящиеся по 15-20 минут, купирующиеся приемом нитроглицерина.

2 Обусловлен прехо­дящим спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с фи­зической нагрузкой. Коронарные артерии не поражены атеросклеротическими бляшками, имеется спазм здоровых артерий. Тонус венечных сосудов зависит от равновесия сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов. К вазодилатирующим факторам относят ок­сид азота (N0),(эндогенный релаксирующий фактор). При наличии гиперхолестеринемии, уменьшается выработка этого фактора эндотелием, либо он распадается в большей степе­ни, т.е. уменьшается вазодилататорная функция. Это приводит к увеличению активности сосудосуживающих агентов, что способствует разви­тию спазма венечных артерий.

3.ЭКГ в момент приступа - депрессия сегмента ST ниже изолинии более чем на 1мм., - редко подъем сегмента ST выше изолинии более 2мм. Характерно для стенокардии Принцметала - отрицательный зубец Т (инверсия). → признаки на ЭКГ транзиторные (приходящие). Проба с дипиридолом (курантил) - препарат, который расширяет здоровые артерии = >перераспределение кровотока => феномен обкрадывания + ЭКГ сразу же. Для диагностики вариантной стенокардии применяют провокационные пробы: холодовую, пробу с гипервентиляцией, фармакологические пробы с допамином, ацетилхолином.
Задача 18

У больной 35 лет внезапно появилась одышка, удушье, пенистая розовая мокрота. Объективно: клокочущее дыхание, в нижних отделах обоих легких множество влажных хрипов, ЧДД 36/мин. Сердце - на верхушке выслушивается усиленный 1 тон, диастолический шум, ЧСС 100/мин, АД 110/70 мм.рт.ст.

1. Диагноз, осложнение, обоснование.

2. Дополнительные методы, их возможные результаты.

3. Принципы и содержание лечение данного состояния.
1. ДЗ: Митральный стеноз. Отек легких.

Выставлен на основании: внезапно появилась одышка, удушье, пенистая розовая мокрота. Объективно: клокочущее дыхание, в нижних отделах обоих легких множество влажных хрипов, ЧДД 36/мин. Сердце - на верхушке выслушивается усиленный 1 тон, диастолический шум, ЧСС 100/мин.

2. Лабораторная и инструментальная диагностика: 1) ЭКГ: - дилятация и гипертрофия ЛП: зубец Р широкий, двугорбый в отведениях I, II, aVL,V5, V6, - гипертрофия и дилятация ПЖ: высокий зубец R в V1, V2 (более 7 мм), глубокий S в V5, V6, - мерцательная аритмия – волны f. 2) Рентгенография: - митральная конфигурация сердца, - усиление легочного рисунка, расширение корней легких, - Б-линии Керли (горизонтальные линейные тени в нижних отделах легких, обусловленные утолщением междольковых перегородок из-за скопления жидкости: признак легочной гипертензии), - в прямой проекции обнаруживают выбухание ушка ЛП и ствол легочной артерии. 3) ЭхоКГ: - утолщение створки, - дилятация ЛП и наличие в нем тромбов, -П-образная форма кривой колебания передней створки митрального клапана, конкордантное смещение задней створки, - повышение скорости трансмитрального диастолического потока, - дилятация ЛП и правых камер сердца, - ускоренный турбулентный поток через митральный клапан, - тромбы предсердий. На рентгенограмме при отеке легких – затемнение в области корней легких в виде крыла летучей мыши.

3. Лечение митрального стеноза: - если причина ОРЛ – антибиотики пенициллинового ряда, НПВС, ГКС

- терапевтическое лечение заключается в устранении симптомов: а) ХСН – периферические вазодилятаторы, диуретики, иАПФ, б) мерцательной аритмии – антиаритмические препараты (новокаинамид, кордарон) или электрическая кардиоверсия, в) ТЭ – антикоагулянты. - хирургическое лечение – комиссуротомия. Лечение отека легких:- оксигенотерапия, - пеногасители, кислород увлажненный спиртом или антифомсилоном, - приподнимаем головной конец и опускаем ножной конец., - сильный диуретик в/в струйно (лазикс), который снижает ОЦК →снижается давление вМКК, - нитроглицерин в/в капельно (периферический вазодилятатор – расширяет периферические венулы, депонируется кровь → снижается венозный возврат к сердцу) разгружает МКК., - наркотический анальгетик, морфин →подавляет дыхательный центр, кроме этого успокаивает, - тромболизис (после 6ч ИМ)- стрептокиназа.
Задача 19

У больного 65 лет появилась загрудинная давящая боль, не купирующаяся нитроглицерином. Боль длится 1 час. Объективно: бледность кожи, периферических отеков нет. В легких - везикулярное дыхание, тоны сердца приглушены, ЧСС 92/мин, АД 100/70 мм.рт.ст. Печень не увеличена.

1. Диагноз, обоснование.

2. Лабораторная и инструментальная диагностика, их вероятные результаты.

3. Принципы и содержание лечения.
1. ДЗ: ИБС. Инфаркт миокарда, острейший период. Выставлен на основании: 65 лет,появилась загрудинная давящая боль, не купирующаяся нитроглицерином. Боль длится 1 час. Объективно: бледность кожи, периферических отеков нет. В легких - везикулярное дыхание, тоны сердца приглушены, ЧСС 92/мин, АД 100/70 мм.рт.ст.

2.Дополнительные методы. 1. Электрокардиография: 1) ИМ с формированием зубца Q- это крупноочаговый и трансмуральный ИМ 2) ИМ без формирования зубца Q - это мелкоочаговый ИМ. ИМ с формированием зубца Q. Подъем сегмента ST выше изолинии более чем на 2 мм. Сегмент ST сливается с сегментом Т → монофазная кривая. Ч/з 1 час некроз, появляется зубец Q на ЭКГ, который отражает некроз. Продолжительность патологического зубца Q более 0,04с. Реципрокные изменения (снижение сегмента STниже изолинии + отрицательный зубец Т) – на стенке противоположной ИМ. ИМ – трансмуральный (некроз во всей толще) при этом зубец R исчезает →QS. ИМ без формирования зубца Q. Подъем сегмента ST выше изолинии, зубец Q не появиться. Монофазная кривая. Со временем сегмент ST может спускаться. Субэндокардиальный ИМ: депрессия сегмента ST. Ниже изолинии более 1мм + отрицательный зубец Т → держится от 3 до 5 дней. Потом постепенно сегмент ST возвращается на изолинию. Проводить тромболизис нельзя. 2. Обнаружение в крови маркеров некроза миокарда. Мембраны миокардиальных клеток разрушается и ферменты (органоспецифические) попадают в кровь: тропонин И и Т; креатининфосфокиназа + кардиоспецифический изофермент NV; миоглобин. Начинают подниматься ч/з 2-4 часа, тропонин держится в течение 10 суток, креатинфосфокиназа и миоглобин – 3 дня. ОАК : – развитие резорбционного некроза: - лейкоцитоз, который к 3-4 дню уходит, - анэозинофилия 3. Кардиография - наличие зон гипокинеза и акинеза, - снижение сердечного выброса, - при развитии инфаркта сосочковой мышцы – митральная недостаточность. 4. Сцинтиграфия очага некроза. Используют пирофосфат меченный технецием9, который способен накапливаться в очаге некроза. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с использованием талия → проходит через здоровые коронарные артерии и поглощается здоровым миокардом. Через тромбированные коронарные артерии талий не проходит → холодный очаг, не накопивший радиоизотоп. 5. Селективная коронарография. Тромбоз коронарных артерий.

3. Лечение. Цель:- восстановление проходимости коронарных артерий, - ограничение некроза, - предупреждение развития осложнений. Лечение ИМ в ранние сроки. Всех больных после оказания 1-й помощи госпитализируют в реанимационное отделение. Режим – полный покой. Медикаментозная терапия: купирование болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков: морфин, фентонил + нейролептики: дроперидол или галоперидол. Можно добавить транквилизатор – диазепам. Тромболитическая терапия. Проводится в случае крупноочагового ИМ с наилучшим эффектом его проведения в течение 1 часа, когда некроза нет. Это «золотой час». Допускается и в течение 6 часов: стрептокиназа, урокиназа, аутоплаза, ретоплаза. Альтернатива тромболитической терапии чрескожное коронарное вмешательство т.е. баллонная ангиопластика и сцинтирование коронарной артерии. Антиагрегантная терапия: аспирин (кардиомагнил, тромбо-АСС), диклопедин. Антикоагулянты: гепарин, фроксипарин. Терапия, напрвленная на ограничение некроза. Β-адреноблокаторы: бисопролол, метопролол, атенолол, пропранолол, карведиол. Назначать во всех случаях , когда нет противопоказаний: - ЧСС < 50/мин, - АД<90 мм.рт.ст., - острая левожелудочковая недостаточность, - АВ-блокада, - бронхиальная обструкция. Ингибиторы АПФ. Снижают постнагрузку: каптоприл, эналоприл, резиноприл, раниприл. Показания: большие размеры ИМ. Противопоказания: АД ниже 100 мм.рт.ст, тяжелая ХПН, стеноз почечной артерии. Нитраты. Ограничитьб зону некроза: нитроглицерин в/в кап. Прказания: стойкая, повторяющаяся ишемия миокарда; стойкое повышение АД.
Задача 20

У больного 62 лет на фоне интенсивной жгучей загрудинной боли, длящейся 3 часа, появилась резкая слабость. Объективно: больной бледный, диффузный гипергидроз, в легких - ослабленное везикулярное дыхание, ЧДД 20/мин, тоны сердца приглушены; ЧСС 110/мин, ритм правильный, АД 70/40 мм.рт.ст. Печень не увеличена.

1. Диагноз, осложнение, обоснование.

2. Опишите патогенез данного осложнения. Перечислите ожидаемые изменения на ЭКГ.

3. Принципы и содержание лечения.
1.ДЗ: ИБС. Инфаркт миокарда, острый период. ОСЛ.: Кардиогенный шок. Выставлен на основании: 62 лет, на фоне интенсивной жгучей загрудинной боли, длящейся 3 часа, появилась резкая слабость. Объективно: больной бледный, диффузный гипергидроз, в легких - ослабленное везикулярное дыхание, ЧДД 20/мин, тоны сердца приглушены; ЧСС 110/мин, АД 70/40 мм.рт.ст.

2.Рефлекторный кардиогенный шок –снижение АД в ответ на интенсивный болевой синдром. Аритмический кардиогенный шок – при тяжелых нарушениях ритма и проводимости, (желудочковая тахикардия, пароксизмальные и мерцательные аритмии, при АВ- блокадах 1,2 степени). При этом отсутствует синхронизация между предсердием и желудочком + укорачивается диастола →желудочки не успевают заполниться кровью → АД снижается. Истинный кардиогенный шок в основе – обширный некроз. При некрозе 40% массы левого желудочка . Патогенез истинного кардиогенного шока. 1.Большой инфаркт и снижение сократительной способности миокарда →↓ сердечного выброса→ ↓ коронарная перфузия →расширение зоны некроза →еще больше ↓ АД 2. при снижении сердечного выброса повышается давление в левом желудочке, в левом предсердии →в МКК →гипоксия, еще больше ↓ сократительная способность миокарда. При ↓ сократительной способности миокарда активируется симпатоадреналовая система→ спазм периферических сосудов →↓оксигенация тканей →развитие метаболического ацидоза →оказывает кардиодепрессивное действие. Спазм периферических сосудов →жидкость из сосудов уходит в ткани →↑ вязкость крови → сладж форменных элементов →микротромбоз→еще больше усугубляется микроциркуляторное нарушение. Лечение: Восстановление гемодинамики и кровотока – оксигенотерапия, -плазмозаменители (физ р-р), -условия для диффузионной терапии: отсутствие влажных хрипов. Струйно 200-250 мл замещающего р-ра. Если АД↑, то дальше капельная инфузия. Если на быстрое введение АД не реагирует, прекращаем введение плазмозаменителя и вводим симпатомиметики: добутамин и допамин; и ГКС., - внутриаортальная баллонная контропульсация. В аорту на уровне брюшной аорты вводится катетер, на котором имеется баллончик, который может раздуваться, совпадает с сокращением сердца. В диастолу баллончик раздувается →нагнетается кровь в коронарную артерию, в конце диастолы баллончик спадает →↓постнагрузку., - можно привести тромболитическую терапию – стрептокиназа, ретаплаза,аутоплаза или проведение чрескожнокоронарного вмешательства, т.е. баллонная ангиопластика и сцинтирование или же аортокоронарное шунтирование. 1. Электрокардиография: 1) ИМ с формированием зубца Q- это крупноочаговый и трансмуральный ИМ, 2) ИМ без формирования зубца Q - это мелкоочаговый ИМ. ИМ с формированием зубца Q. Подъем сегмента ST выше изолинии более чем на 2 мм. Сегмент ST сливается с сегментом Т → монофазная кривая. Ч/з 1 час некроз, появляется зубец Q на ЭКГ, который отражает некроз. Продолжительность патологического зубца Q более 0,04с. Реципрокные изменения (снижение сегмента STниже изолинии + отрицательный зубец Т) – на стенке противоположной ИМ. ИМ – трансмуральный (некроз во всей толще) при этом зубец R исчезает →QS. ИМ без формирования зубца Q. Подъем сегмента ST выше изолинии, зубец Q не появиться. Монофазная кривая. Со временем сегмент ST может спускаться. Субэндокардиальный ИМ: депрессия сегмента ST. Ниже изолинии более 1мм + отрицательный зубец Т → держится от 3 до 5 дней. Потом постепенно сегмент ST возвращается на изолинию. Проводить тромболизис нельзя.

3. Лечение ИМ:

Лечение ИМ в ранние сроки. Режим – полный покой. Медикаментозная терапия: купирование болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков: морфин, фентонил + нейролептики: дроперидол или галоперидол. Можно добавить транквилизатор – диазепам. Тромболитическая терапия. Проводится в случае крупноочагового ИМ с наилучшим эффектом его проведения в течение 1 часа, когда некроза нет. Это «золотой час». Допускается и в течение 6 часов: стрептокиназа, урокиназа, аутоплаза, ретоплаза. Альтернатива тромболитической терапии чрескожное коронарное вмешательство т.е. баллонная ангиопластика и сцинтирование коронарной артерии. Антиагрегантная терапия: аспирин (кардиомагнил, тромбо-АСС), диклопедин. Антикоагулянты: гепарин, фроксипарин. Терапия, напрвленная на ограничение некроза. Β-адреноблокаторы: бисопролол, метопролол, атенолол, пропранолол, карведиол. Назначать во всех случаях , когда нет противопоказаний: - ЧСС < 50/мин, - АД<90 мм.рт.ст., - острая левожелудочковая недостаточность, - АВ-блокада, - бронхиальная обструкция. Ингибиторы АПФ. Снижают постнагрузку: каптоприл, эналоприл, резиноприл, раниприл. Показания: большие размеры ИМ. Противопоказания: АД ниже 100 мм.рт.ст, тяжелая ХПН, стеноз почечной артерии. Нитраты. Ограничить зону некроза: нитроглицерин в/в кап. Прказания: стойкая, повторяющаяся ишемия миокарда; стойкое повышение АД.
1   2   3   4

перейти в каталог файлов


связь с админом