Главная страница
qrcode

23. Ишемическая болезнь сердца (23).pptx. Кафедра патофизиологии лекция 23 Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Патология сосудистого тонуса доцент Байбурина Г. А. Уфа 2012


НазваниеКафедра патофизиологии лекция 23 Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Патология сосудистого тонуса доцент Байбурина Г. А. Уфа 2012
Анкор23. Ишемическая болезнь сердца (23).pptx
Дата13.03.2019
Размер8.21 Mb.
Формат файлаpptx
Имя файла23. Ишемическая болезнь сердца (23).pptx.pptx
ТипЛекция
#59160
Каталог


ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ Лекция 23 Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда. Патология сосудистого тонуса доцент Байбурина Г.А. Уфа 2012




Этиология коронарной недостаточности и ИМ









Для инфаркта миокарда характерны синдромы

  • болевой

  • резорбционно-некротический

  • снижение сократительной способности миокарда

  • биоэлектрические изменения



  • Причиной боли являются БАВ, выделяющиеся в результате ишемии (аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин) и раздражающие нервные окончания.

  • В редких случаях встречаются безболевые инфаркты









Резорбционно-некротический синдром

  • В крови обнаруживаются внутриклеточные ферменты КФК, АСТ, сердечные изоферменты ЛДГ, а также миоглобин, что используется в диагностических целях.

  • Резорбция белков острой фазы сопровождается лейкоцитозом, лихорадкой, ускорением СОЭ.



Резорбционно-некротический синдром

  • Появление в кровотоке миокардиальных белков может сопровождаться аутоиммунизацией, которая усугубляет поражение миокарда, способствуя развитию вторичных некрозов.

  • Аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты могут вызвать развитие постинфарктного синдрома Дресслера, для которого характерны генерализованные поражения серозных и синовиальных оболочек, возникающие через 2-6 недель после инфаркта.


Снижение сократительной способности миокарда





Биоэлектрические изменения в очаге инфаркта
  • В зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток

  • Нарастает разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее

  • Возникают гетеротопные очаги автоматизма. Это может стать основой возникновения фибрилляции желудочков сердца - наиболее частой причины смертности при инфаркте миокарда.



Биоэлектрические изменения в очаге инфаркта
  • Но даже несмертельные аритмии, давая дополнительную нагрузку на поврежденный миокард, могут привести к расширению зоны некроза, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается еще один порочный круг.



Биоэлектрические изменения в очаге инфаркта
  • Локальные изменения биоэлектрической активности сердца отражаются в суммарной электрокардиограмме. Динамика ЭКГ при инфаркте зависит от величины пораженного участка и его локализации. Однако имеются типовые изменения ЭКГ, которые всегда присутствуют при инфарктах.



Для крупноочагового инфаркта характерны следующие изменения.

1. Уменьшение амплитуды R при нетрансмуральном или исчезновение R при трансмуральном инфаркте, появление патологического зубца Q или комплекса QS.
  • В норме суммарный потенциал передней и задней стенок сердца характеризуется положительным зубцом R. Если участок передней или задней стенки инфарцирован и не генерирует потенциалы, то на ЭКГ регистрируется только потенциал здоровой стенки в виде зубца QS.



Для крупноочагового инфаркта характерны следующие изменения.

2. Смещение сегмента ST относительно изолинии. В норме этот сегмент находится на изолинии. Одна из главных причин смещения этого сегмента при ишемии – гиперкалиемия.

3. Появление гигантского зубца T, как положительного, так и отрицательного. Если такой зубец появляется в остром периоде болезни, то его трактуют как проявление острой ишемии, если на поздних сроках инфаркта, то как признак рубцовых изменений миокарда.











Саногенетические механизмы при инфаркте.
  • Усиление коллатерального кровообращения за счет

а) расширения других ветвей этой же коронарной артерии;

б) за счет расширения других коронарных артерий;

в) вследствие ослабления сократительной способности увеличивается остаточный систолический объем крови в желудочках и повышается давление внутри полостей сердца. Это приводит к тому, что по сосудам Вьесенна-Тебезия кровь может идти ретроградно из сердца в коронарные сосуды.
  • Усиление парасимпатических влияний, что снижает потребность миокарда в кислороде.



НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

  • Если удается выявить причины артериальной гипертензии, ее считают вторичной симптоматической. При отсутствии явной причины – ее считают первичной, эссенциальной (в России гипертонической болезнью).



Факторы риска ГБ

Факторы риска ГБ



Факторы риска ГБ

Факторы риска ГБ
    • Наследственная предрасположенность
    • Гиподинамия
    • Ожирение
    • Избыточное потребление поваренной соли
    • Дефицит кальция и магния
    • Чрезмерное потребление алкоголя
    • Гиперлипидемия и атеросклероз сосудов большого круга кровообращения
    • Курение
    • Возраст




Стадии ГБ (ВОЗ, 1996). Стадии ГБ (ВОЗ, 1996).

Степень повышения АД не учитывается (любое ≥140/90), учитывается поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг, сетчатка, почки, крупные артерии)
  • 1 стадия – поражение органов-мишеней отсутствует

  • 2 стадия – гипертонические кризы с типичной симптоматикой, на ЭКГ и R-графии выраженная гипертрофия левого желудочка. Изменения органов мишеней без нарушения функций.

  • 3 стадия – часты гипертонические кризы, возможен исход в инфаркты и инсульты. Выраженный распространенный атеросклероз, полиорганная недостаточность.



Патогенез ГБ

Патогенез ГБ

Уровень АД определяется тремя основными гемодинамическими показателями. Их соотношение определяет уровень системного АД.

  • Многообразие факторов, влияющих на уровень АД, объясняет всю сложность патогенеза ГБ и ее полиэтиологичность.



Наиболее важные патогенетические звенья формирования и прогрессирования ГБ

1. Активация симпатоадреналовой системы –отражает дезадаптацию системы кровообращения к обычным физиологическим нагрузкам. На фоне гиперактивации САС происходит

2. Активация РААС. Под действием основного компонента этой системы ангиотензина II происходит:

3. Повышение продукции минералкортикоидов, инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС

4. Чрезмерная выработка АДГ, которая стимулируется избытком Na. Следствием этого процесса является

5. Дисфункция эндотелия с преобладанием продукции возоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NO, ЭГПФ – эндотелиального гиперполяризующего фактора, PGl2 и др.). В норме указанные соединения обеспечивают стабильность объема местного кровотока при колебаниях системного АД. При дисфункции возникает неадекватный регуляторный ответ сосудистой стенки на обычные гемодинамические ситуации

6. Структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.) – возникают, прежде всего, в результате активации местной тканевой РААС. Ангиотензин II приводит к пролиферации гладкомышечных клеток и частичному повреждению внутренней мембраны.

Симптоматические (вторичные) гипертензии

Почечные: вазоренальные и ренопривные

Вазоренальная АГ

Причины: снижение перфузионного давления крови в почечных сосудах различного происхождения (сдавление, сужение, закрытие тромбом, эмболом, гиповолемия, воспалительные процессы в паренхиме почек).

Механизм

Таким образом, чрезмерная активация РААС приводит к развитию стойкой системной артериальной гипертензии.

Ренопривная АГ. Ренопривная АГ.

Причины: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающих сосудорасширяющие агенты (простагландины, кинины и др.), вследствие
  • удаления части почки, одной или обеих почек,

  • нефросклероза,

  • некроза почки и т.д.

Указанные вещества являются физиологическими антагонистами РААС. Уменьшение их влияния приводит к доминированию почечной прессорной системы и развитию АГ.

Эндокринные артериальные гипертензии.

Эндокринопатии надпочечников
  • кортикостероидные АГ.

  • минералкортикоидные (гиперальдостеронизм)

  • глюкокортикоидные (синдром Иценко-Кушинга).

    • Глюкокортикоиды оказывают непосредственное гипертензивное действие
    • Повышают чувствительность сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов
    • Частично обладают минералкортикоидным (подобным альдостерону) действием.
2. катехоламиновые АГ (феохромоцитома) – повышенный тонус сосудов приводит к увеличению работы сердца и повышению АД.

Гипертиреодные АГ Гипертиреодные АГ

Кардиотонический эффект тироксина приводит к увеличению сердечного выброса и тахикардии. Систолическое АД высокое, диастолическое нормальное или пониженное (компенсаторное расширение резистивных сосудов, непосредственное повреждение тироксином сосудистой стенки).

Расстройства гипоталамо-гипофизарной системы

Расстройства гипоталамо-гипофизарной системы
  • Таким образом, гиперпродукция указанных выше гормонов с гипертензивным действием приводит к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления, увеличению ОЦК, сердечного выброса и артериальной гипертензии.



Нейрогенные АГ

Нейрогенные АГ
  • центрогенные. Возникают в результате органических повреждений структур мозга, неврозов. При этом образуется корково-подкорковый комплекс возбуждения с вовлечением симпатических ядер, что приводит к усилению симпатического влияния на органы, повышению тонуса сосудов и работы сердца → повышение АД



рефлексогенные

  • рефлексогенные

а) условно-рефлекторные

б) безусловно-рефлекторныеразвиваются в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или нервных центров или вследствие прекращения депрессорной афферентной импульсации из области дуги аорты и синокаротидного синуса.

Гипертонический криз Гипертонический криз

Осложнение ГБ, острое повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся ухудшением мозгового, коронарного или почечного кровоообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Развивается, как правило, при отсутствии лечения или после прекращения приема лекарственных гипотензивных средств.

Резкий подъем АД приводит к множественным кровоизлияниям в органах и отеку тканей. При своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный. В тяжелых случаях может осложниться комой, отеком легких, ОПН.

Принципы лечения АГ

Принципы лечения АГ
  • диета: ограничение потребления соли – менее 6 г/сутки, но не менее 2г/сутки, углеводов и жиров, увеличение потребления ионов калия, отказ от приема алкоголя.

  • физическая активность при отсутствии противопоказаний со стороны ССС.

  • психотерапия, аутогенная тренировка, акупунктура, массаж и пр.

  • препараты: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, β-адреноблокаторы, ингибитор АПФ, антагонисты ангиотензина II, α-адреноблокаторы.



АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

Артериальная гипотензия – снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (при хорошем самочувствии и полной работоспособности).

Артериальная гипотензия
  • Физиологическая

  • Патологическая

Физиологическая артериальная гипотензия:
  • индивидуальный вариант нормы

  • спортивная артериальная гипотензия (результат тренированности)

  • компенсаторная адаптивная АГ (жители высокогорья, тропиков, Заполярья)



Патологическая артериальная гипотензия:
  • острая (коллапс, шок)

  • хроническая

По механизму различают

Причины и механизмы нейрогенных гипотензий:

а) функциональные расстройства ВНД.

Длительный повторный стресс → невроз → формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения → возбуждение ядер парасимпатической НС → снижение сократительной функции миокарда, ударного объема и тонуса резистивных сосудов → артериальная гипотензия

б) органические повреждения мозговых структур → снижение активности симпато-адреналовой системы → преобладание эффектов парасимпатической НС → снижение сократительной функции миокарда и т.д.

в) рефлекторные артериальные гипотензии: в результате нарушения проведения эфферентных импульсов от сосудодвигательного центра к сосудам и сердцу. Встречается при нейросифилисе, сирингомиелии, боковом амиотрофическом склерозе, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического).

Уменьшение или прекращение влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца приводит к снижению ОПСС, падению диастолического АД, снижению сократительной способности сердца, УО, систолического АД → артериальная гипотензия.

Метаболические артериальные гипотензии встречаются редко при дистрофических изменениях в организме (интоксикации, инфекции, голодание), при гипогидратациях. Связаны с уменьшением выработки метаболитов с гипертензивным действием – эндотелина, ПгF, тромбоксана А2, ангиотензиногена. Основные звенья патогенеза: снижение тонуса стенок сосудов, ОППС, снижение сократительной способности → ↓УО → ↓содержания воды в организме → ↓ОЦК → стойкое снижение АД.

Эндокринные артериальные гипотензии. Снижение синтеза и инкреции гормонов с гипертензивным действием (вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ, тиреоидных гормонов, гормонов коры надпочечников) в совокупности со снижением чувствительности рецепторов сосудов и сердца к их действию приводит к снижению ОПСС, ОЦК, УО и приводит к стойкому снижению АД.

Спасибо за внимание


перейти в каталог файлов


связь с админом