Главная страница
qrcode

Воспаление. Классические признаки воспаления


Скачать 28.93 Kb.
НазваниеКлассические признаки воспаления
Дата22.02.2020
Размер28.93 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаВоспаление.docx
ТипДокументы
#67929
Каталог

Воспаление — это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.

Классические признаки воспаления:

1. Покраснение – связано с развитием артериальной, а затем и венозной гиперемии;
2. Повышение местной температуры – обусловлено повышением интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления, а также артериальной гиперемией, во время которой в ткань поступает много теплой артериальной крови;
3. Отек – основу составляют механизмы экссудации;
4. Боль – возникает в результате раздражения рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины), а также механическим давлением экссудата, ацидозом и гиперосмией;
5. Нарушение функции – является следствием повреждения и гибели клеток.

Классификация:

1. По этиологии: а) инфекционное (септическое); б) неинфекционное (асептическое).
2. По течению: а) острое; б) подострое; в) хроническое.
3. По преобладанию фаз: а) альтеративное; б) экссудативное; в) пролиферативное.
4. По реакции: а) б) в) 5. По тяжести: а) лёгкое; б) среднее; в) тяжёлое.

Стадии тканевых изменений:

1. Альтерация;
2. Экссудация, эмиграция;
3. Пролиферация.

Сосудистые изменения:

1. Спазм;
2. Артериальная гиперемия;
3. Венозная гиперемия;
4. Престаз;
5. Стаз.

АЛЬТЕРАЦИЯ.

Альтерация — первая фаза тканевых изменений, характеризуется нарушением структуры и функции биологических мембран, трофики и обмена веществ в тканях.
Различают биохимическую и морфологическую фазы альтерации.

По времени развития выделяют первичную и вторичную альтерацию.
Первичная альтерация развивается в зоне действия патогенного фактора и характеризуется повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением биологически активных веществ (БАВ), лизосомальных гидролитических ферментов, высокоактивных продуктов протеолиза (кининов) и липолиза (лейкотриенов и простагландинов), а также активацией комплемента. Диффузия вышеуказанных субстанций за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации.

Нарушается обмен веществ, расстройство кровообращения и лимфообращения в очаге воспаления.

ЭКССУДАЦИЯ.

Экссудация — это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань.

Выходящая из сосудов жидкость — экссудат — пропитывает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перитонеальной, перикардиальной и др.).

Виды экссудата:

1. Серозный экссудат - почти прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3–5 % , в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015–1020), рН в пределах 6–7. В осадке содержатся единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении.
Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется.

Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного происхождения (напр., при уремии) или экзогенного (отравление сулемой).
Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется локализацией и глубиной процесса.

3. Гнойный экссудат — это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца). Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками и др.

4. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспалительном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязнозеленого экссудата.

5. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску. Геморрагический характер может принять любой вид экссудата.

Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами, — возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюдается также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразованиях.

6. Смешанные формы экссудата — серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и др. возникают при присоединении вторичной инфекции при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

Экссудация является одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов осуществляется в две фазы.
Первая фаза — ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм.
Вторая фаза — поздняя, замедленная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится иногда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосудистой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ионами.

Механизмы:

1) повышение проницаемости сосудов;
2) пиноцитоз - процесс активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови;
3) повышение осмотического (осм давление крови не изменяется) и онкотического (крови снижается) давления в тканях;
Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидростатического давления в микроциркуляторном русле и увеличение площади фильтрации жидкой части крови.

Значение экссудации:
«+»

1. В очаг поступают иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества и др, которые обеспечивают опсонизацию, фагоцитоз, киллинг и лизис микроорганизмов,
2. Ограничение очага воспаления;
3. Препятствует развитию септического состояния;
4. Обеспечивает очищение раны и последующую репарацию.

« - »

1. Сдавление нервных окончаний => боль;
2. Могут возникнуть нарушения функции различных органов;
3. Дистрофия;
4. Повышение давления в замкнутых полостях.

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ.

Эмиграция лейкоцитов – это выход форменных элементов крови в очаг воспаления.

Закон Мечникова, согласно которому спустя несколько часов (1,5–2 ч) с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы и другие сегментоядерные лейкоциты, а затем моноциты и лимфоциты.

Процессу эмиграции предшествует нарушение осевого тока движения крови внутри сосуда. В условиях замедления кровотока эритроциты, объединяясь в «монетные столбики», занимают центральную часть сосуда, а лейкоциты, имеющие более низкую удельную массу, выходят из осевого тока сначала на границу плазматического слоя, а затем начинают прилипать к эндотелиальным клеткам сосуда.
После адгезии происходят перемещение лейкоцита по поверхности эндотелиоцита к межэндотелиальной щели, которая в очаге воспаления значительно расширена, а затем образование ложноножки и передвижение лейкоцита через межэндотелиальную щель в подэндотелиальное пространство и базальную мембранусосуда. Таким образом, лейкоциты оказываются за пределами сосуда.

Стадии:

1) Краевое стояние лейкоцитов – прилипание их к эндотелиальным клеткам, роль адгезивных молекул;
2) Прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку;
3) Целенаправленное движение вышедших лейкоцитов в очаг воспаления.

Этапы:

1) Маргинация – выход лейкоцитов на периферию потока крови;
2) Роллинг – обратимая адгезия, качение лейкоцитов по внутренней стенке;
3) Адгезия – прилипание лейкоцитов к мембране эндотел кл;
4) Проникновение через сосудистую стенку.

Важную роль в адгезии и эмиграции играют:
* устранение отрицательного заряда эндот кл и лейкоцитов;
* лейкотриены;
* комплимент с5а;
* фибонектины;
* гистамин.

Направленное движение лейкоцитов обеспечивается хемоаттрактантами:
- эндогенные – все медиаторы воспаления, глобулины, система комплимента;
- экзогенные – флогогены.

Роль лейкоцитов в очаге воспаления:

1) Нейтрофилы являются активными фагоцитами, которые очищают зону воспаления от инфекционных возбудителей. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и др. возбудителей. Они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов.
За счет нейтрофилов вокруг очага воспаления формируется нейтрофильный защитный барьер, который отграничивает зону повреждения от здоровой ткани и препятствует распространению инфекции и токсических повреждающих факторов.

2) Эозинофилы также обладают способностью фагоцитировать бактерии, грибы, иммунные комплексы и содержат примерно такой же набор ферментов, как и нейтрофилы (кроме лизоцима).

В очаге воспаления эозинофилы выполняют две основные функции: они являются модуляторами реакций гиперчувствительности и являются главным механизмом защиты против личиночных стадий паразитарных инфекций.

3) Моноциты, эмигрировавшие в ткани, превращаются в тканевые макрофаги. Они обеспечивают фагоцитоз не только инфекционных возбудителей воспалительного процесса, но и клеточного детрита, тем самым очищая зону альтерации и подготавливая ее к последующей регенерации и репарации.

4) Интенсивная эмиграция лимфоцитов в зону воспаления в большинстве случаев осуществляется после эмиграции нейтрофилов и моноцитов. Стимулированные лимфоциты выделяют биологически активные вещества — лимфокины, обеспечивающие развитие иммунного ответа, аллергических реакций, процессов пролиферации и репарации.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ.

Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации.
Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще прогрессировать явления альтерации и некроза. Полного развития пролиферация соединительнотканных и органоспецифических клеточных элементов достигает после «очистки» зоны повреждения от клеточного детрита и инфекционных возбудителей воспаления тканевыми макрофагами и нейтрофилами. В связи с этим следует отметить, что процессу пролиферации предшествует образование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые формируются по периферии зоны альтерации.
Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода изсосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует своеобразную сетку, каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этомукаркасу распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты.

Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком — фибронектином.

Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера.

Затем происходит миграция фибробластов в центр воспаления => образуют коллагеновые и эластичные волокна + кислые мукополисахариды.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают биологически активные вещества, способствующие пролиферации капилляров.

Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, которая затем созревает в зрелую.

Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная — предотвращает влияние факторов окружающей среды на очаг воспаления, и репаративная — заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей.

Формирование грануляционной ткани не строго обязательно. Это зависит от величины и глубины повреждения.

Происходит пролиферация эндотелия сосудов под действием БАВ (ФНО, пептид гена родственному кальцитонину).

Одновременно идет эпителизация повреждения.

Стимуляторы пролиферации- факторы роста, продуцируемые фибробластами, фибонектин, нейропептиды, ПГЕ, дефицит кейлонов и избыток антикейлонов, полиамины, трефоны.

Заживление ран – полное или с помощью рубца.

Воспалительную реакцию увеличивает соматотропный гормон гипофиза, дезоксикортикостерон и альдостерон, холинэригеческие соединения, уменьшают глюкокортикоиды, адренэргические вещества.
СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ.

Спазм сосудов

реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) и до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Однако такая реакция сосудов в очаге воспаления не является строго обязательной и не проявляется в ряде случаев при повреждении паренхиматозных органов.

Возникновение спазма сосудов в зоне воспаления обусловлено сокращением гладкомышечных элементов сосудов в ответ на их повреждение, а также возбуждением вазоконстрикторов под влиянием сильного быстродействующего альтерирующего фактора. Кратковременность этой стадии определяется быстрой инактивацией вазоконстрикторных медиаторов — норадреналина, адреналина под влиянием моноаминоксидазы.

Внешним проявлением спазма сосудов является побледнение участка ткани, где развивается воспалительный процесс.

Значение: уменьшается кровопотеря в 1ые сек повреждения.
Артериальная гиперемия

В основе развития артериальной гиперемии лежат несколько механизмов:
1. Нейрогенный — за счет активации аксон-рефлекса, усиления холинергических и гистаминергических нервных влияний на сосудистую стенку;
2. Нейропаралитический — за счет пареза симпатических вазоконстрикторов и снижения чувствительности адренорецепторов сосудов.
3. Миопаралитический — за счет снижения базального тонуса сосудов под влиянием умеренных концентраций вазоактивных соединений (гистамин, кинины, лейкотриены и др.), а также за счет Н- и К‑гиперионии.

Макро – увеличение объёма, тургора, температуры. Покраснение и пульсация.
Микро – расширение артериол, увеличение числа капилляров, ускорение кровотока, снижение артериовенозной разницы по кислороду, ускорение обменных процессов.

«+» значение:

1. Усиление оксигенации ткани активирует обмен веществ в клетках, способствует появлению активных форм кислорода, которые, с одной стороны, могут оказывать повреждающее действие на интактные клетки и соединительную ткань, а с другой, — являются факторами защиты организма от инфекционных патогенных агентов, а в дальнейшем оказывают стимулирующее влияние на процессы пролиферации в зоне воспаления.
2. Усиливается приток гуморальных факторов защиты — комплемента, пропердина, фибронектина, интерферона, церулоплазмина и др.

«-» значение:

1. Угроза распространения инфекции;
2. Угроза кровоизлияний;
3. Повышение давления в замкнутых полостях.

Венозная гиперемия

По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной.

Макро - отек ткани, цианоз, снижение температуры в очаге воспаления, болезненность.
Микро – расширение капилляров и венул, замедление кровотока, увеличение количества извитых венул, увеличение артериовенозной разницы по кислороду, замедление обменных процессов.

Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации.

Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и внесосудистые.

К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гиперемии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов.

Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом.

Усиление гипоксии и ацидоза стимулирует развитие соединительнотканных элементов по периферии очага воспаления и тем самым обеспечивает формирование барьера, отделяющего воспалительный очаг от здоровой ткани.

«+» значение:

1. Ограничение очага воспаления;
2. Усиление процессов экссудации и эмиграции форменных элементов крови.

«-» значение:

1. Нарушение трофики тканей;
2. Разрастание соединительной ткани;
3. Увеличение давления в замкнутых полостях.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Резкое увеличение обмена веществ на стадии артериальной гиперемии в связи с усилением оксигенации, повышением активности ферментов гликолиза и аэробного окисления. В эксперименте было показано, что потребление кислорода при этом повышается на 30–35 %. Одновременно происходит возрастание кровотока в системе микроциркуляции, что также способствует улучшению трофики тканей в зоне артериальной гиперемии и повышению температуры в очаге воспаления.

Однако это длится недолго — на протяжении 2–3 часов в центральных участках воспалительного очага, а по периферии несколько дольше.

Последовательная смена артериальной гиперемии венозной в зоне воспаления приводит к резкому снижению напряжения кислорода со 100–110 мм рт. ст. до 10–15 мм рт. ст., что сопровождается подавлением активности метаболических реакций в клетках поврежденной ткани. Необходимо отметить, что нарушение обменных процессов является не только следствием дефицита кислорода. Так, в очаге острого воспаления происходят набухание митохондрий различных клеток, разобщение аэробного окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования. При этом активируется гликолиз, накапливаются молочная, яблочная, янтарная, α-кетоглутаровая кислоты, недоокисленные продукты липолиза и протеолиза (жирные кислоты, полипептиды, аминокислоты, кетоновые тела).

В очаге воспаления энергодефицит.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

Медиаторы биохимической фазы альтерации в зависимости от их происхождения принято делить на гуморальные и клеточные. В свою очередь, клеточные медиаторы подразделяются на существующие и вновь образованные на фоне воздействия альтерирующего фактора.

К гуморальным медиаторам относят кинины, активные компоненты комплемента (С5а, С3а, С3b, комплекс С5а- С9а,С5а des Arg), а также факторы систем гемостаза и фибринолиза.

К числу клеточных существующих медиаторов относят вазоактивные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные ферменты, неферментные катионные белки, нейропептиды (вещество Р, кальцитонин-ген-связанный пептид, нейрокинин).

Вновь образующиеся в зоне альтерации медиаторы клеточного происхождения представлены метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены), цитокинами, ферментами, а также активными метаболитами кислорода (гидроксил, супероксидный анион-радикал, пергидроксил, Н2О2, синглетный молекулярный кислород).

ГИСТАМИН – 1) вазодилатация 2) повыш проницаемости и адгезивности св-в эндотелия сосудов 3) способствует эмиграции лейкоцитов, боль

СЕРОТОНИН – 1) похож на гистамин 2) зависимость от доз. Из триптофана.

КАТИОННЫЕ БЕЛКИ – содержатся в гранулах нейтрофилов. 1) обеспечивают высокую бактерицидность 2) повышают проницаемость сосудов 3) стимулируют хемотаксис моноцитов 4) ингибируют миграцию гранулоцитов 5) обладают свойствами эндогенных пирогенов


МОНОКИНЫ – образуются моноцитами/макрофагами на фоне антигенной стимуляции.
Классификация:
1) протеазы: активатор плазминогена, коллагеназа, эластаза, ангиотензин-конвертаза;
2) медиаторы воспаления и иммуномодуляции:ФНО, ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-15, ИФН, лизоцим, фактор активации нейтрофилов, компоненты комплемента;
3) факторы роста: КСФ-ГМ, КСФ-Г, КСФ-М, фактор роста фибробластов, трансформирующий фактор роста;
4) факторы свертывающей системы и ингибиторы фибринолиза: V,VII, IX, X, ингибиторы плазминогена, ингибиторы плазмина;
5) адгезивные вещества: фибронектин, тромбоспондин, протеогликаны.

ЛИМФОКИНЫ – бав, которые продуцируются сенсбилизированными лимфоцитами при специфической аг стимуляции.
Было предложено разделить биологически активные вещества, продуцируемые лимфоцитами на 8 групп, которые представлены ниже:
1) факторы, влияющие на лимфоциты (фактор переноса; митогенный или бластогенный фактор);
2) Факторы, влияющие на макрофаги (фактор, ингибирующий миграцию макрофагов; фактор, активирующий макрофаги; фактор, агрегирующий макрофаги);
3) цитотоксические факторы (лимфотоксин; фактор, тормозящий пролиферацию клеток в культуре; фактор, ингибирующий стволовые гемопоэтические клетки; фактор, тормозящий синтез ДНК);
4) хемотаксические факторы (фактор, вызывающий хемотаксис макрофагов; фактор хемотаксиса нейтрофилов; фактор хемотаксиса лимфоцитов);
5) антивирусные и антимикробные факторы (интерферон; факторы, влияющие на рост кишечной палочки и микобактерий туберкулеза);
6) факторы, активирующие пролиферативные процессы (усиливающие образование колоний гранулоцитами и макрофагами; усиливающие пролиферацию макрофагов);
7) факторы, стимулирующие Т- и В-лимфоциты;
8) факторы, ингибирующие и активирующие синтез антител.

Метаболиты арахидоновой кислоты являются центральным медиаторны звеном воспаления. К числу липидных медиаторов, образующихся в зоне альтерации из фосфолипидов поврежденных клеточных мембран, относятся простагландины (ПГ), простациклины, тромбоксаны, лейкотриены (ЛТ), перекиси жирных кислот и ФАТ.
ПГ – действуют как синергисты гистамина и серотонина
ПЦ – препятствуют агрегации тромбоцитов и тромбообразования в неповреждённых сосудах
ТР – обеспечивают агрегацию тромбоцитов и сокращение гладкой мускулатуры сосудов, ограничение зоны альтерации.

КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ – образуются в митохондриях и микросомах. Стимулируют процессы пролиферации.

NO является мощным вазодилятатором, ингибитором агрегации тромбоцитов, нейротрансмиттером неадренергически-нехолинергических нейронов, вызывающих релаксацию гладкой мускулатуры ряда органов и тканей, в частности половых органов.

Гуморальные:

КИНИНЫ – вкл кининов означает начало второго каскада реакция, обусловл активацией плазменных и кл протеолитических ферментов.
- расширение артериол, повышение проницаемости, сокращение гл мус-ры вен, повышение вд, повышение экс и пролиф.

СИСТЕМА КОМПЛИМЕНТЫ – сложная система, вкл около 20 белков
перейти в каталог файлов


связь с админом