Главная страница
qrcode

На соревнованиях или в быту, например, при ходьбе по лестницам


НазваниеНа соревнованиях или в быту, например, при ходьбе по лестницам
АнкорMPK MKh 30.doc
Дата23.09.2017
Размер1.59 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаMPK_MKh_30.doc
ТипДокументы
#6181
страница1 из 4
Каталог
  1   2   3   4


Принято считать что выносливость от митохондри, их рост измеряют в исследованиях эффективности тренировок. Мы тренируемся ради каких-то результатов, на соревнованиях или в быту, например, при ходьбе по лестницам.

с 7 по последнюю страницу материалы и ссылки на исследования обосновывающие все тезисы с краткими аннотациями на русском языке. Многие тезисы сопровождаются маленькими цифрами рядом с ними, вот такие1, это ссылки на источники где можно узнать больше, в том числе на русском языке, но есть и на английском.

Сомневаясь во всем, мы ставим три вопроса:

  1. Транспорт кислорода2 — где в нём узкие звенья?

  2. Потребление кислорода — что лимитирует потребление в мышцах?

  3. Являются ли митохондрия вообще узким звеном? 3

В качестве обзора того о чём будет речь в этой статье, вот все ключевые тезисы:

  • 99% обычных людей митохондрии не нужны, даже +1000% их рост им ничего не даст, у них узкое звено транспортная система (сердце, капилляры, обмен между ними и клетками), пороги в тестированиях МПК ложные, ниже возможностей мышц всего тела потребить кислород.

  • Так-же ставится вопрос о том являются ли вообще митохондрии ключевым звеном, на фоне кальциевых насосов, процента волокон типа I.

  • Часто задают вопрос, а как-же тренироваться? Никаких секретов нет. Обычные фитнес тренировки сами по себе активируют механизмы, ведущие к синтезу митохондрий, такие как жим ногами выполненный после аэробной тренировки дает приличные уровни маркёров роста митохондрий4. Тренировки на строгом ограничение калорийности по утрам дают рост митохондрий5. Т.е. даже выполняя обычные фитнес программы, сплиты с «кардио» можно прогрессировать, выходя на некий уровень, а затем добавив интервальные тренировки выйти на свой предел, надо понимать что он в большинстве (90-95%) случаев будет весьма небольшим. Разница между 3 литрами МПК и 6 литрами как между 70 кг и 140 кг культуристом. Отсутствие каких-то фантастических результатов по росту выносливости от фитнес, или бодибилдинг-тренировок вызвано малым объемом тренировок ( в виду того что для фитнес-контингента это не является профессиональной деятельностью) и слишком лёгкими нагрузки, люди недорабатывают, не доходя даже до уровня работы в огороде, у них нет предрасположенности к спорту на выносливость, неразвитая транспортная система.

  • 0.2

0,5% (а правильнее даже 0.001%) - проспортсмены — митохондрии изолированные им не нужны, и их изолированный рост не дает им существенного результата6. Им нужны десятки адаптаций одновременно в ходе слаженной работы сотен генов и белков.

  • В массовом спорте митохондрии тоже не помогут — у людей там «потолок» в районе разрядов7, и они уже его достигли в большинстве случаев, да и митохондрии растут всего 3-4 недели, после чего рост полностью прекращается, и эта прибавка может быть настолько мала, что её невозможно даже заметить.

  • Можно ли вообще выделять одно звено, результат невозможен без согласованной адаптации всех механизмов? Нет. Кроме генетики, таланта8 нет одиночных звеньев!

    ТРАНСПОРТ
    Чтобы понять механизмы выносливости человеческого организма, надо начать с изучения транспортировки кислорода, с понимания основ МПК — Максимального Потребления Кислорода.


    • Растения, производя через фотосинтез кислород, дают нам возможность дышать так сказать «нормальным» воздухом для Максимального Потребления Кислорода. Но разряжЁнный воздух гор, изменения температуры, давления и влажности снизят МПК.




    • Через рот и нос кислород поступает в лёгкие. Любые преграды в трахее или опухоли на пути следования кислорода в организм снижают МПК.




    • Чем больше наши лёгкие, тем эффективнее они извлекают кислород. Кстати, лёгкие растут до 28 лет, а их емкость бывает от 1 до 10 литров. Человек с болезнями лёгких будет иметь низкое МПК.




    • Скорость кровотока, площадь обмена кислорода между лёгкими и кровью влияет на МПК. Слишком быстрый кровоток и плохой обмен между кровью и лёгкими - снизят МПК.

    • Утомление дыхательных мышц запустит защитные механизмы и в первую очередь в мышцах ног снизится кровоток, и результаты станут хуже.




    • В крови кислород транспортируется эритроцитами и гемоглобином в них. Допинг контроль допускает не более 168 грамм гемоглобина на литр, но есть люди с 240 граммами (живущие в горах), есть люди у которых 200 граммов на литр всегда и через генетический анализ их допускают к соревнованиям. Чем выше гемоглобин, тем выше МПК, ради этого принимают эритропоэтин и проводят кровяной допинг.




    • Объем выброса крови сердцем может быть как 40 миллилитров, так и 240 и даже 350 миллилитров за 1 удар. Чем больше сердце тем больше МПК. Сердце и аорта растут всю жизнь, но лишь у одаренных природой они достигают размеров больше 200 мл, аорты порядка 40 мм есть лишь у 0.3% спортсменов.




    • Диаметр аорты бывает как 10, так и 40 миллиметров. Иногда достигает и 70 миллиметров. В этой позиции также важен диаметр артерий, артериол, количество капилляров, подходящих к мышце, эластичность этой системы, отсутствие атеросклероза в стенках артерий. У нетренированного взрослого человека все эти системы далеки от уровня спортсмена и очень сильно ограничивают МПК.




    • Емкость кровеносной системы во много раз больше того количества крови которое у нас есть. Но надо учитывать,что, например, если одновременно расширятся все капилляры и артерии даже одних только ног, то мы тут-же потеряем сознание, возможно даже умрем. Поэтому кровоснабжение мышц не достигает предела в пересчете на 1 грамм мышечной массы. Защитные механизмы его ограничивают. Это, например, такие как надпочечники. Утомление дыхательной мускулатуры также активирует блокировку кровоснабжения мышц.




    • Эксперименты9 10 показали, что разница между одной и двумя ногами в потреблении кислорода — в два раза, а при работе всем телом во время бега на лыжах ещё ниже в пересчете на 1 грамм мышечной массы. Ставятся вопросы что кальциевые насосы, UCP3 и процент медленных волокон коррелируют с выносливостью, но не митохондрии 11 12




    • Даже на уровне олимпийских сборных есть спортсмены, у которых существует ограничение в транспортной системе, а на уровне фитнеса и нетренированных людей, узкое звено в транспорте кислорода - это массовое явление. Для большинства людей, даже если они идеально проработают свою транспортную кислородную систему, она всё равно не сможет дать мышцам столько крови, сколько они могли бы потребить.




    • При достижении способности к транспорту кислорода в районе 8, 10, 12 литров в минуту, у наиболее одаренных природой спортсменов транспорт не лимитирует МПК. Эти спортсмены должны заниматься исключительно мышцами, исключительно потреблением кислорода, а не транспортом, таких людей не более 0.5-1% (а скорее даже 0.001%) населения планеты, и это не имеет практически никакого отношения к фитнесу, так как большинство людей, профессионально спортом не занимающихся, никогда не доходят до предельной способности мышц потребить кислород, и более того никогда не будут тренироваться достаточно тяжело чтобы развить свои транспортные системы, а если бы и стали тренироваться потолок их развития по прежнему будет ниже способности мышц потребить кислород.


    ПОТРЕБЛЕНИЕ.
    Мышцы можно разделить на тип I и тип II, хотя в литературе предлагается больше типов волокон, классификация постоянно меняется. Например, сейчас от типа IIB отказываются, используя IIX. У животных есть типы IIB IIC и IID и другие типы волокон. Проще оперировать для людей тремя типами — I, IIA и IIX. Если вам интересна эта таблица поставьте на паузу.

    В целом можно сказать что какие у человека мотонейроны, такие и мышечные волокна, за исключение особых случаев.

    Тип I и Тип IC










    Тип IIC










    Тип IIA










    Тип IIAX (Тип IIAB)










    Тип IIXA (Тип IIBA)










    Тип IIx (Тип IIB*)










    Тип IIB IIC IID и другие













    Тип I

    Тип IIA

    Тип IIx

    Тип двигательной единицы

    Медленное окислительное

    Быстрое окислительное/гликолитическое

    Быстрое гликолитическое













    Скорость сокращения

    медленно

    быстро

    быстро

    Сила сокращения

    низкая

    средняя

    большая

    Выносливость

    высокая

    высокая

    низкая

    Количество гликогена

    мало

    много

    много

    Количество капилляров

    много

    много

    мало

    Миоглобин

    много

    много

    мало

    Оттенки красного

    тёмное

    тёмное

    бледное

    Плотность митохондрий

    много

    много

    мало

    Плотность капилляров

    много

    умеренно

    мало

    Ёмкость окислительных ферментов

    много

    умеренно-много

    мало

    Ширина Z-линии

    умеренно

    широкая

    узкая

    Активность щелочной АТФ-азы

    мало

    много

    много

    Активность кислотной АТФ-азы

    много

    умеренно-много

    мало

    Также типы I и II отличаются своими собственными версиями тропонина, у них разные кальциевые насосы (SERCA 1 и 2), разные формы цепей миозина (5 разных), разные транспортеры, совершенно разные рецепторы к гормонам (медленное волокно не воспринимает тестостерон так, как быстрое; также и с другими гормонами).

    В сумме, мы видим, что нельзя волокна типа II, в которых стало лишь больше митохондрий, называть точно таким же термином как и волокна типа I, потому что они не становятся типом I. Поэтому тут не будет терминов ОМВ и ГМВ, а только тип I, тип IIA и тип IIX. И когда ниже мы цитируем исследования, в которых описывают смену типа волокон между типами I, IIA и IIX, то исследователи имеют в виду именно тотальную смену свойств. А когда растут лишь митохондрии, то исследователи пишут о росте митохондрий, но не о смене типа волокна. Это крайне важно. Поэтому, когда мы ищем узкое звено внутри мышцы, нельзя делать никаких допущений, нельзя смешивать классификации между собой.

    90% типа I не равны 90% типа IIX + митохондрии

    Для людей с транспортными способностями в районе 10 литров кислорода стоит думать только о мышцах. Электроток, иммобилизация, травмы спины, генный допинг, перешивание нервов, полеты в космос меняют типы мышечных волокон. Детали этих экспериментов описаны в приложенном файле.

    • Если постоянно лежать, или попасть в космос то тип I превращается в тип II, одновременно изменяя множество своих параметров. Кстати, теряя при этом не только митохондрии. Однако, через какое то время происходит обратная трансформация, и тип II у них опять становится типом I. Особое внимание травмам спины. Они кардинально меняют мышечную композицию.

    • Если целенаправленно стимулировать мышцы током с частотой 10-15 герц, то тип II становится типом I, а при стимуляции мышц током 100 герц тип I становится типом II. Это происходит потому, что данный процесс сопровождается сменой типов кальциевых насосов, миозина, ростом митохондрий. Поэтому, чем больше стимулировать мышцы, тем выше сопротивляемость утомлению.

    • Генный допинг, в реальных экспериментах изменяя ДНК и принудительно активируя гены, запускает в типе II перестройку, приближающую его к типу I.

    • Если перешить нервы, то мышцы меняют свой тип. Медленный нерв перестраивает быстрое волокно в медленное, равно как и быстрый превращает медленное волокно в быстрое.

    Крайне важно для дальнейшего понимания то, что все эти интересные эксперименты, трансформации типа волокон, никак не воспроизводятся обычными тренировками, что позволяет говорить, что мышечная композиция от обычных тренировок может меняться лишь до того уровня, который дала природа в виде мотонейронов. Тот, у кого по плану природы может быть в мышцах 90% мышечных волокон типа I , без тренировок имеет лишь 30-40% волокон типа I, а начав тренироваться — получит их ровно те 90% что заложила природа; а тот, у кого вследствие тех или иных причин в наличии лишь 5% мышечных волокон типа I, никогда не добьется той же проработки и эффективности в мышцах, как у обладателя 90% мышечных волокон типа I.

    Рассмотрим на схеме то, как внешние факторы влияют на рост потребления кислорода мышечным волокном:

    1

    Тренировки (объемные, интервальные, на уровне АнП, а также силовые ), истощение гликогена, ограничение калорийности (голод), тренировки натощак, гипоксия/ишемия, гормоны (тестостерон, эстроген, гормоны щитовидной железы и другие в оптимальных кол-вах), минимизация антиоксидантов, подбор питания и добавок.

    2

    Эти события активируют молекулярные каскады, сигналы, стимулы — 100500 разных вещей вроде PGC-1a. Но не о них речь. Важно, что уже на этом этапе адаптация и синтез структур могут быть полностью нарушены, проявляясь полным отсутствием реакции на тренировки и болезнями.

    3

    Гены — у каждого гена важного в спорте есть условно 3 версии — выносливости, силы, и универсальные.

    4

    Буферные системы, рост жира и гликогена в клетках, транспортеры, рост митохондрий, ферментов митохондрий, миоглобина, капилляров, смена типов миозина, тропонина, SERCA и многое другое.

    5

    IIX > IIB > IIA > IIC > I. Потолок этой перестройки предопределен генетически из-за массы факторов, как на уровне мотонейрона, так на уровне молекулярных каскадов и генов.

    6

    Рост выносливости на соревнованиях — конечное проявление удачных перестроек в мышечных клетках.
      1   2   3   4

    перейти в каталог файлов


  • связь с админом