Главная страница
qrcode

Патогенез хронической ишемии нк это динамический каскадный процесс взаимодействия механизмов нарушения кровообращения и их компенсации. Прогрессирование первых и срыв последних приводят к необратимым изменениям в клетках


НазваниеПатогенез хронической ишемии нк это динамический каскадный процесс взаимодействия механизмов нарушения кровообращения и их компенсации. Прогрессирование первых и срыв последних приводят к необратимым изменениям в клетках
АнкорKhronicheskie obliteriruyuschie zabolevania arteriy nizhnikh konechnostey KhOZANK.ppt
Дата08.01.2018
Размер4.28 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаKhronicheskie_obliteriruyuschie_zabolevania_arteriy_nizhnikh_kon
ТипДокументы
#36044
Каталог



Эпидемиология


ХОЗАНК составляют более 20% всех видов сердечно-сосудистой патологии и наблюдаются у 2 – 3% населения, увеличиваясь до 5 - 7 % у лиц старше 55 лет.


В Европе каждый год ХОЗАНК в стадии «критической» ишемии диагностируются у 6 – 800 человек на 1 млн. жителей.


Ежегодно в Ирландии и Великобритании на лечение и реабилитацию больных с ХОЗАНК расходуется более 200 млн. фунтов стерлингов.


В США в год по поводу ХОЗАНК производится 400000 госпитализаций, при этом выполняется: 50000 ангиопластик артерий НК, 110000 шунтирований и 69000 ампутаций.









Патогенез хронической ишемии НК


Это динамический каскадный процесс взаимодействия механизмов нарушения кровообращения и их компенсации. Прогрессирование первых и срыв последних приводят к необратимым изменениям в клетках.







Хроническая ишемия тканей НК


Кожа: окраска бледная с «мраморным» оттенком, нарушение роста и выпадение волос, деформация ногтевых пластинок.


Подкожно-жировая клетчатка : истончение вплоть до исчезновения.


Нервы: развитие ишемической нейропатии: снижение чувствительности (онемение), парестезии (ошущения ползания мурашек, покалывания, жжения, холода), возникающие спонтанно.


Мышцы: боли по типу перемежающейся хромоты (claudicatio intermitеns).


Кости и суставы: остеопороз, остеолиз, фрагментация участков костей, деформация и дезинтеграция суставов (наиболее характерны для больных с диабетической ангиопатией).





Классификация хронической ишемии НК


(по Fonteinе в модификации акад. А.В Покровского 1982г., в основе – дистанция безболевой ходьбы в среднем темпе)


Стадия I – функциональная компенсация (боли в НК появляются после прохождения не менее 1 км, наличие зябкости, похолодания, парестезий и т.д.).


Стадия II – субкомпенсация (наличие боли по типу перемежающейся хромоты):


IIА – дистанция ходьбы > 200 м;


IIБ – дистанция ходьбы  200 м.


Cтадия III – декомпенсация (боли в покое).


Стадия IV – наличие деструктивных изменений (трофические язвы, сухая или влажная гангрена).


«Критическая» ишемия НК – клиническое состояние, характеризующееся персистирующей болью, требующей постоянного адекватного обезболивания длительностью более 2 недель, когда ЛПИ менее 50 мм рт.ст. при отсутствии или наличии трофических изменений (Rudescheim, Германия 1991г.). По сути объединяет III и IV стадии.



Обследование больных с ХОЗАНК


Осмотр:бледность кожных покровов, цианоз кожи (застой крови в капиллярах), запустение подкожных вен в горизонтальном положении (плохой приток крови), атрофия пораженной конечности.

Пальпация:определение температуры кожных покровов и пульсации артерий НК (отчетливая, снижена, отсутствует).


Аускультация: систолический шум над артерией (наличие стенозирующего процесса в ее проксимальной части).


Проба с физической нагрузкой: применяется, когда есть клинические признаки ХОЗАНК, но нет отклонений (ходьба, приседания, сгибания в голиностопном суставе).


Лабораторные исследования:


Клинический анализ крови (Эр, Hb); биохимия: липидный спектр (ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды, КА), сахар; коагулограмма; при подозрении на воспалительное ХОЗАНК: иммунологическое, цитологическое (ЛЕ – клетки при СКВ) и гистологическое исследования.



Инструментальное обследование больных с ХОЗАНК:


1.Ультразвуковое исследование сосудов –малоинвазивный метод, позволяющий изучить анатомические особенности сосуда и физические характеристики кровотока по нему с помощью допплерографии (отражение эхо-сигнала от форменных элементов крови, эффект К.Допплера, 1842г.).
Методы: ультразвуковая доплерография (УЗДГ); ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС); ультразвуковое дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием по энергии (УЗДС ЦДКЭ).
Для объективизации степени ишемии измеряют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) – интегральный показатель отношения АД в артериях голени на уровне лодыжки к АД в плечевых артериях при их проходимости. В норме ЛПИ равен 1 – 1,09; в стадии компенсации и субкомпенсации > 0,5; при декомпенсации < 0,5; при наличии некрозов < 0,3.

Недостатки: на показатели влияют центральная гемодинамика и кальциноз артерий, не позволяет визуализировать весь артериальный бассейн.













Инструментальное исследование больных с ХОЗАНК:


2.Ангиография – «золотой» стандарт исследования артерий. Позволяет визуализировать весь артериальный бассейн НК.


Инвазивна и поэтому потенциально опасна развитием осложнений (анафилаксия, гематомы в области пункции, тромбоз, расслоение артерии и др.). Показана в случаях необходимости хирургического лечения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография.


4. Магнитно-резонансная ангиография (МРА).


5. Исследование микрогемодинамики:


- определение транскутанного напряжения кислорода;


- компьютерная видеокапилляроскопия;


- лазерная допплеровская флоуметрия.


6. Рентгенологическое исследование костей (при наличии глубоких некрозов и у больных с диабетической ангиопатией).







Дифференциальный диагноз


ХОЗАНК следует дифференцировать с:


Артрозо-артритами


Остеохондрозом поясничного отдела позвоночника с корешковым синдромом


Хронической венозной недостаточностью НК


Иногда данные заболевания сочетаются с ХОЗАНК, что требует применения инструментальной диагностики (УЗДС артерий, вен; рентгенография, МРТ позвоночника и суставов).







Патологическая анатомия:


Преимущественно поражается интима без ослабления средней оболочки – образуется интимальная атерома, которая при прогрессировании вызывает стеноз и/или окклюзию артерии (локальную или диффузную), а иногда эмболизацию периферического русла.

Диффузная деструкция с ослаблением медии способствует расширению и удлинению артерии, а при локальном прогрессировании - ее аневризматической трансформации.


Преимущественная дегенерация медии (артериосклероз Менкеберга) встречается обычно у лиц пожилого возраста.





Особенности Атеросклероза


Генерализованность (поражаются в большей или меньшей степени все артериальные бассейны).


Поражаются крупные и среднего диаметра артерии НК (чаще инфраренальный сегмент аорты, подвздошные и бедренные артерии, реже подколенные и тибиальные артерии.


Нередки многоуровневые поражения (до 30%), при которых наиболее выражена ишемия НК.


Сегментарность процесса способствует развитию коллатерального кровообращения НК, ведущую роль в котором играет глубокая артерия бедра.


Нередкое сочетание стенозов (окклюзий) с аневризматической трансформацией артерий.


Медленно прогрессирующее течение.





Клиника атеросклероза артерий НК:


Область проявления симптомов зависит от уровня артериальной окклюзии:


Окклюзия бифуркации аорты (синдром Лериша): боли по типу «высокой» премежающейся хромоты в обеих НК; отсутствие пульса на всех артериях обеих НК; эректильная импотенция у мужчин.
Окклюзия или стеноз инфраренального сегмента аорты (Юкстаренальные окклюзионные поражения аорты) – 4 –15% всех аорто-подвздошных поражений: проявления синдрома Лериша, снижение (отсутствие) пульсации брюшной аорты, боли в пояснице и нередко симптомы хронической ишемии органов пищеварения и почек в связи с частым поражением висцеральных артерий.
Окклюзия бедренно-подколенного сегмента: наличие боли в НК по типу «низкой» перемежающейся хромоты (в икроножной мышце), сохраненная пульсация бедренной и отсутствие пульсации дистальных артерий.









Консервативное лечение


Показано больным с I и II стадиями ишемии НК. Должно быть комплексным, пожизненным, непрерывным и индивидуальным.


1. Бросить курить !!!!


2.Улучшение микроциркуляции и ингибирование гиперпродукции цитокинов клетками (аспирин – 100 - 325 мг/сут; тиклид – 250 мг/сут; пентоксифилин (трентал) – 600 – 1200 мг/сутки).

3. Повышение антиоксидантной активности крови (вит.Е – 400 - 600 мг; танакан – 120 мг; вит.С; препараты чеснока; убихинон).


4. Нормализация или улучшение липидного обмена: а - уменьшение в рационе животных белков и жиров, увеличение физических нагрузок; б - добавление препаратов чеснока, незамещенных жирных кислот, эссенциальных фосфолипидов, антагонистов Са; в - при отсутствии эффекта – переход на пожизненный прием статинов, фибратов, секвестрантов жирных кислот (зокор, симгал, липримар, вазилип и т.д.).

5. Стимуляция коллатерального кровотокаходьба до 60 минут в сутки.






Хирургическое лечение


Абсолютно показано больным с III и IV стадиями ишемии НК. Исключения: IIБ стадия у больных с профессиями, требующими длительной ходьбы; настоятельная просьба больного.


1. Операции прямой реваскуляризации (шунтирование; эндартерэктомия; боковая пластика). Самые эффективные. Условия выполнимости: проходимость артериального русла выше и ниже окклюзии, отсутствие общих противопоказаний. При наличии последних, локальных стенозов (не > 10 см) и отсутствии кальциноза приемлема чрезкожная внутрипросветная ангиопластика со стентированием в связи смалой травматичностью.
2. Операции непрямой реваскуляризации (поясничная симпатэктомия; реваскуляризационная остеотрепанация (РОТ) ; артериализация венозного кровотока стопы). Улучшают кровообращение за счет стимуляции коллатерального кровотока.
3. Ампутации – вынужденные операции у больных с некротически измененными тканями НК и/или болями в покое, когда операции реваскуляризации оказались неэффективными или невозможными из-за общих противопоказаний и инкурабельности поражения. Главная задача – сохранение, по возможности, большей части конечности для лучшей реабилитации пациента.

















Диабетические ангиопатии


это хроническое заболевание артериальных сосудов, вызванное метаболическими нарушениями, обусловленными, главным образом, гипергликемией.


Увеличивают частоту гангрены НК у мужчин в 53, а у женщин в 71 раз чаще по сравнению с основной популяцией.


Патогенез: не ясен.


Распространенность: болеют мужчины и женщины в равных соотношениях чаще после 50 лет.


Патологическая анатомия: 1. диабетическая макроангиопатия: атеросклероз, гиалиноз и склероз Менкеберга магистральных артерий голеней и стоп; диабетическая микроангиопатия: утолщение базальной мембраны капилляров мышц за счет отложения в ней гликопротеидов. Определяет исход заболевания макро-ДА.
2. полинейропатия за счет образования нейрофибром большеберцового нерва и сегментарной демиелинизации волокон малоберцового нерва. Вызывает нарушения регуляции микроциркуляторного русла (констрикция прекапиляров, паралич артерио-венозных шунтов с повышением артерио-венозного сброса).

«Тунельный» синдром за счет плотных сращений артерии и нерва с фасциями в медиальном лодыжковом канале поддерживает явления ангио- и нейропатии.





Синдром диабетической стопы


(СДС) - симптомокомплекс, включающий в себя явления нейро- и ангиопатии стопы, проявляющийся гнойно-воспалительными изменениями и язвенно-некротическими поражениями. Развивается у 30-60% больных с СД.

В зависимости от соотношения явлений нейро- и ангиопатии выделяют 3 формы СДС (Нидерланды, 1991):


1. Нейропатическая инфицированная (60-70%): длительный диабетический анамнез, отсутствует болевой синдром, обычная окраска кожных покровов, сохраненная пульсация артерий голени и стопы, нарушена чувствительность.
2. Ишемическая гангренозная: выраженный болевой синдром, бледные кожные покровы со снижением их температуры, резкое снижение или отсутствие пульсации артерий стоп, сохраненная чувствительность.

3. Смешанная: имеются те и другие проявления.


Диагностика: 1. тщательный анамнез; 2. неврологический статус; 3. УЗДС с определением ЛПИ; 4. рентгенография стоп; 5. ангиография при наличии макроангиопатии; 6. бактериологическое исследование выделений.



Лечение больных с СДС


Общие принципы


1. Оптимизация метаболического контроля


2. Антибиотикотерапия


3. Иммунокорекция


Специфические мероприятия:


Нейропатическая ДС: 1- разгрузка пораженной НК (постельный режим, кресло-качалка, ортопедическая обувь); 2 - местное лечение (некрэктомии, антисептики); 3 - лечение нейропатических отеков симпатомиметиками (эффедрин – 30 мг x 3 раз/сут).

Ишемическая ДС: 1 - реологические растворы (реополиглюкин, реомакродекс); 2 - антиагреганты (пентоксифилин, трентал, вазопростан 48 мг в 150 мл физ.р-ра, медленно - № 10 – 14).


Смешанная ДС: имеют значение все перечисленные мероприятия.






Лечение больных с СДС


Показания: декомпенсация кровообращения и прогрессирование гнойно-некротического поражения.


1. Реконструкции артерий голени при их курабельном поражении и отсутствии общих противопоказаний.


2. Непрямая реваскуляризация


3. Декомпрессия сосудисто-нервного пучка в медиальном лодыжковом канале.


3. Вскрытие флегмон стопы.


4. Ампутации: на уровне стопы, если процесс не достиг уровня голеностопного сустава и на уровне голени или бедра, если он распространился на сустав и выше.





Тромбангиит (болезнь Бюргера)


Описано Winivarter в 1879г., изучено Bourger в 1908,24 гг.


Характеризуется облитерацией мелких и средних артерий и вен вследствие воспалительных изменений.


Патогенез не ясен:1 – реакция на табакокурение и 2 –аутоиммуннное нарушение в виде реакции на коллаген I и III типов, содержащийся в сосудистой стенке.


Патанатомия: негнойный панартериит и панфлебит с тромбозом пораженных сосудов. Чаще поражаются артерии, поверхностные вены голеней и стоп. Из-за пролонгированности поражения имеется мало условий для развития коллатерального кровоснабжения.

Распространенность: чаще страдают мужчины курильщики в возрасте от 20 до 40 лет (95%).


Клиника: проявляется симптомами артериальной ишемии и поверхностными тромбофлебитами (40%), нередко быстро прогрессирующее течение.


Диагностика:УЗДГ (резкое снижение кровотока на стопе и пальцах) и ангиография ( сегментарные окклюзии дистальных артерий и «штопорообразные» коллатерали).


Лечение: Консервативное 1.бросить курить; 2. ходьба пешком по 15-20 мин/сут при отсутствии язв и некрозов (при их наличии постельный режим); 3. улучшение микроциркуляции; Хирургическое поясничная симпатэктомия, артериализация венозного кровотока стопы, ампутации.

Прогноз: неблагоприятный в плане сохранения НК, хороший для жизни.







Неспецифический аорто-артериит


Впервые описан Такаясу в 1908г.


Это воспалительное заболевание неясной этиологии, поражающее аорту и ее ветви.


Патогенез:отдается предпочтение аутоиммунному механизму.


Распространенность: описан во всем мире, но чаще болеют женщины желтой расы в возрасте 15 – 30 лет.


Патанатомия: воспаление захватывает три слоя артерий. Острая стадия – микронекрозы и абсцессы, инфильтрация различными клетками, в том числе, гигантскими. Хроническая: пролиферация интимы, фиброз медии, фиброз и склероз адвентиции. В процесс вовлекается стенка аорты и проксимальные сегменты ее крупных ветвей.

Локализации процесса: 1 – преимущественно ветви дуги аорты (70%); 2 – торакоабдоминальный отдел аорты и ее висцеральные ветви; 3 – сочетание этих локализаций.


Клиника: острая стадия ( 50% больных) - утомляемость недомогание, повышение температуры, ознобы, артралгии, хроническая – облитерация аорты и ее ветвей с развитием ишемии НК, почек и ЖКТ.

Диагностика: УЗДГ и аортография (характерные “веретенообразные” стенозы, распространяющиеся от аорты на ее ветви).


Лечение: Консервативное в острую стадию – кортикостероиды (преднизолон 60-100 мг/сут) или циклофосфамид (2 мг/кг/сут)


Хирургическое при недостаточности кровоснабжения НК, почек и ЖКТ : наиболее приемлемо шунтирование.


Прогноз: благоприятный при отсутствии осложнений





Коллагенозы


Узелковый периартериит – системное заболевание артерий среднего и малого диаметра, характеризующееся некрозом средней оболочки артерий и периваскулярным воспалением. Поражаются кожа, почки, сердце и ЖКТ с развитием ишемии вплоть до инфаркта.

Системная красная волчанка (СКВ) -коллагеноз, при котором поражаются артерии малого диаметра - артерии пальцев. Пароксизмальное поражение пальцев вплоть до развития некроза.


Склеродермия – системное заболевание, при котором происходит утолщение, фрагментация коллагеновых и утолщение эластиновых волокон. Утолщение интимы артериол кожи, мышц, почек, сердца, ЖКТ и ЦНС.
Диагностика: 1 - системность поражения; 2 - гистологическое исследование биоптатов кожи, мышц; 3 - цитология крови : ЛЕ- клетки (75%); 4 - видеокапилляроскопия; 5 - лазерная допплеровская флоуметрия.

Лечение: 1 - противовоспалительные, 2 - цитостатики, 3 - антиагреганты.





Болезнь и синдром Рейно


Это функциональное поражение периферических артерий, проявляющееся спазмом или чрезмерным расширением этих сосудов.


Болезнь Рейно вызывается центральными нарушениями регуляции симпатической нервной системы. Чаще болеют женщины ( 60 - 90%).


Синдром Рейно сопровождает другие ХОЗАНК.


Патанатомия : на ранних стадиях болезни артерии не изменены, на поздних истончены и тромбированы. При синдроме в артериях изменения, характерные для основного заболевания.


Клиника: приступы побледнения или цианоза пальцев после психоэмоционального перенапряжения или холода двух- или трехфазного характера (цианоз и гиперемия; бледность, цианоз, покраснение) от нескольких минут до нескольких часов вплоть до развития некрозов тканей.

Диагностика: плетизмография до и после погружения пальцев в холодную воду.


Дифф.диагностика: при болезни поражение двухстороннее, длительное существование симптомов (более 2 лет) без признаков прогрессирования, нет другого ХОЗАНК.


Лечение : Консервативное – седативные (фенобарбитал 15-30 мг 3-4 раза); препарат выбора - празозин по 1-2 мг перед сном и утром; нифедипин 10-30 мг 3 раза; трентал по 400 мг 3 раза. Хирургическое лечениесимпатэктомия и ампутации фаланг пальцев.





перейти в каталог файлов


связь с админом