Главная страница
qrcode

реферат генетика. Реферат по дисциплине Ветеринарная генетика


Скачать 242.3 Kb.
НазваниеРеферат по дисциплине Ветеринарная генетика
Дата12.11.2019
Размер242.3 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлареферат генетика.docx
ТипРеферат
#66562
страница1 из 2
Каталог
  1   2

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Кафедра ветеринарной генетики и животноводства
РЕФЕРАТ

по дисциплине «Ветеринарная генетика»

на тему

«Генетические аномалии.
Выполнила:

Студентка 1 курса факультета ветеринарной медицины,

очной формы обучения

Вострухина Л.Г.

Проверила:

кандидат биологических наук, доцент

Шараськина О.Г.

Санкт-Петербург

2019
Содержание

Введение 3
    Генетические аномалии 4 - 6
  1. Наследование резистентности и восприимчивости 7 - 10
  2. Гистиоцитома у собак 9 - 20
    Заключение 21

    Список литературы 22

    Приложения 23 - 35

    Введение

    Под наследственностью понимают свойство живых организмов в определённых условиях передавать свои видоспецифические признаки потомкам. Потомки развивают эти признаки обособленно от своих родителей и более отдалённых предков. Эти процессы характеризуются двумя особенностями – относительным постоянством генетической конструкции и возможностью её изменения.

    Фенотип организма, формирующийся на различных стадиях его онтогенеза является в первую очередь продуктом реализации наследственной программы.

    Определяя формирование фенотипа организма в процессе его онтогенеза, наследственность и среда могут быть причиной или играть определённую роль в развитии порока или заболевания, соотношение генетических и средовых факторов варьирует при разных состояниях.

    Каждый день регистрируется все больше случаев с неопластическими образованиями кожи и внутренних органов. Это может быть обусловлено различными причинами, такими как неблагоприятная экология, неправильное кормление, ошибки в разведении. Одной из относительно часто встречающихся патологий являются гистиоцитарные новообразования кожи: по разным данным они встречаются в 3-14% случаев от обращений с новообразованиями кожи. [7]

      Генетические аномалии
      Генетические аномалии — это морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфогенез органов и тканей на разных этапах онтогенеза, отсюда столь широкий спектр врожденных аномалий, связанных с изменениями молекулы ДНК. Изменения числа хромосом в клетках или их структуры приводят обычно к прекращению развития эмбриона или рождению особей с тяжелыми пороками развития, нарушению у животных воспроизводительной функции. [8]

      Основная роль в этиологии врожденных аномалий принадлежит летальным и сублетальным генам. Так, у человека известно около 2000 аномалий, обусловленных мутантными генами с летальным или сублетальным действием. Большое число таких же признаков изучено у животных. За последнее время значительно расширились знания о хромосомных аберрацих и их связи с нарушениями жизненно важных функций организма животных. [4,8]

      Летальные гены (лат. «леталис» — смертельный) — гены, в гомозиготном состоянии вызывающие гибель организма из-за нарушения нормального хода развития. Появление летальных генов — следствие мутаций, которые в гетерозиготном организме не проявляют своего действия.

      Летальные гены появляются и у животных, и у человека, что приводит к изменению строения и функций организма, например к изменению строения позвоночника и спинного мозга, к возникновению беспалых конечностей и др. К отклонениям относятся очень серьезные заболевания, например, различные патологии развития костей. Еще одна болезнь такого характера связана с нарушениями развития головного мозга, причем на данном этапе болезнь эта неизлечима и приводит к гибели в раннем возрасте. Болезнь эта характеризуется накоплением липида в мозговых клетках, из-за чего мозг отмирает.

      В изолированных популяциях, где велика вероятность перехода летальных генов в гомозиготное состояние, смертность потомства достигает 8%. [4]

      Известны случаи, когда один ген может оказывать влияние на несколько признаков, в том числе на жизнеспособность. У человека и других млекопитающих определенный рецессивный ген вызывает образование внутренних спаек легких, что приводит к смерти при рождении. Другим примером служит ген, который влияет на формирование хряща и вызывает врожденные уродства, ведущие к смерти плода или новорожденного.

      Среди летальных генов, как и среди обычных, существуют доминантные и рецессивные гены, причем наличие первых приводит к гибели организма в ста процентах случаев. Что касается рецессивных летальных генов, то они долгое время, а в некоторых случаях, и на протяжении всей жизни, могут себя не проявлять.

      Сублетальными, или полулетальными называются аллели, эффект гибельности которых част, но не обязателен (т.е. переходные между летальными аллелями и аллелями, вызывающими наследственные болезни), условно летальными называют мутации, при которых организм несущий такие мутации может жить в предельно узком диапазоне условий, например мутации ауксотрофности у микроорганизмов (не способность расти на питательных средах без определённых жизненно - необходимых веществ из-за утраты способности их синтезировать) субстратнозависимые мутации (неспособность использовать некоторые вещества в качестве источника углерода и энергии) и температурнозависимые мутации (способность жить только в узком диапазоне температур - например некоторые мутанты дрозофилы не способны жить при температуре выше 25 градусов). [4,8]

      Генетические аномалии представляют собой признаки, контролируемые одной парой аллельных генов (главных генов по Мазеру). Характерной особенностью наследования для этой категории аномалий является менделеевский тип распределения, соответствующий доминантным и рецессивным качественным признакам. Для проявления генетической рецессивной аномалии достаточно наличия в обеих хромосомах двух одинаковых мутантных генов.

      Наиболее часто встречаются следующие генетически обусловленные аномалии представленные в приложение №1 «Наследственные заболевания собак» . [9]
        Наследование резистентности и восприимчивости
        Некоторые виды, породы, группы или отдельные животные устойчивы или восприимчивы к тем или иным болезням. Наследственная резистентность или восприимчивость возникает при сопряженной эволюции микро- и макроорганизмов в результате эволюционного процесса.

        Для болезней с наследственной предрасположенностью, вызываемых различными физическими, химическими и физическими агентами характерны:
        полифакториальное (обусловленное многими локусами) контролирование устойчивости и восприимчивости
      1. влияние условий среды
      2. непрерывный переход от выраженных форм болезни до нормы
      3. высокая распространенность, незначительные генетические различия между популяциями
      4. большая изменчивость возрастных параметров
        Индивидуалные особенности организма животных, ограничивающие или усиливающие действие основного этиологического фактора, имеют немаловажное значение в этиологии заболеваний. [6]

        Конституцией (от лат constititio - сложение) называют совокупность морфологических и функциональных свойств организма, определяющих его реактивность, сложившуюся на наследственной основе и в процессе взаимодействия с окружающей средой.

        Конституция определяет устойчивость организма, его адаптационные возможности, своеобразие физиологических процессов и возможной патологии, предрасположенность к болезни. Разные по конституции животные одного вида и породы неоднозначно реагируют на стрессовые раздражения, имеют разную продуктивность при одном и том же рационе, своеобразие особей определяется и ранговым отношением в стаде.

        Конституция формируется на наследственной основе, но это не означает её неизменности.

        На всём протяжении истории медицины и ветеринарии предпринимались попытки классифицировать конституцию по тем или иным признакам. (Гиппократ – деление людей по типу темперамента на сангнвиников, флегматиков, холериков, меланхоликов; по Саго – мышечный, дыхательный, пищеварительный, мозговой тип конституции, по Кремару – атлетический, пикнический, астенический типы; Черноруцкий выделял астеников, гиперстеников, нормостеников; Богомолец по состоянию соединительной ткани выделял астенический, фиброзный, пастозный, липоматозный типы.)

        В ветеринарной медицине конституцию животных классифицируют по характеру обменных процессов и по типу высшей нервной деятельности.

        Классификация конституции по типу высшей нервной деятельности базируется на ее основных свойствах: силе возбуждения и торможения, их равновесии и подвижности.

        И. П. Павлов выделил два основных типа: слабый и сильный. Слабый - тормозной тип (меланхолик) характеризуется заторможенностью как процесса возбуждения, так и торможения. Животные тормозного типа пугливы, у них преобладает пассивно-оборонительная реакция, часты невротические состояния.

        Сильный тип высшей нервной деятельности включает три подтипа:
        сильный уравновешенный подвижный (сангвиник) с сильными процессами возбуждения и торможения, высокой их подвижн ос тью;
      5. сильный уравновешенный инертный (флегматик) с сильными процессами торможения и возбуждения, но плохой их подвижностью;
      6. сильный неуравновешенный возбудимый тип (холерик) с преобладанием процессов раздражения над тормозными.
        Наиболее устойчивы к патогенным факторам животные с сильным уравновешенным типом высшей нервной деятельности — сангвиники и флегматики. Нежелательны для воспроизводства и эксплуатации животные тормозного и сильного неуравновешенного типа.

        Возникновение и развитие болезни во многом зависят от возраста животных. Действие патогена организм может испытывать во время эмбрионального и плодного развития, в раннем постнатальном периоде, во время полноценной морфологической и функциональной зрелости и в старости, при постепенном увядании активности жизнеобеспечивающих систем.

        Эмбрион и развивающийся плод в силу интенсивного обмена веществ, быстрого размножения клеток, их дифференицировки, формирования органов и тканей весьма чувствителен к окружающей среде — организму матери. Недостаточное снабжение кислородом, витаминами, макро- и микроэлементами, пластическими и энергетическими веществами, гормонами приводит к внутриутробной патологии, проявляющейся либо в гибели плода, либо в возникновении аномалий развития или заболеваний. Гипоксия может сопровождаться такими аномалиями, как раздвоение нёба, гидроцефалия. Недостаток йода ведет к развитию эндемического зоба, недостаток витамина D и кальция — к рахиту, Е-авитаминоз — к параличам, парезам и т. д. Плод крайне чувствителен к токсинам эндогенного и экзогенного происхождения. [6]

        Взрослые, половозрелые животные наиболее устойчивы к этиологическим факторам инфекционной и неинфекционной природы, хотя и у них может быть пониженная (гипоергия) или существенно повышенная (гиперергия) реакция на патогенный раздражитель по сравнению с нормальным состоянием (нормэргия).

        Изменениям, связанным с естественным процессом — старением, посвящена общебиологическая наука — геронтология. Изучением, лечением и профилактикой болезней старческого возраста нимается гериатрия (от греч. g егоп — старец, iаtгеа —лечение). Признаки старения проявляются на всех уровнях интеграл организма: молекулярном, клеточном, органном, организм ном. Постепенно снижаются обменные процессы, потребление кислорода, количество выделяемой углекислоты. Клетки обедняются водой, снижается содержание в тканях калия, фосфора, магния, а количество кальция, натрия, хлора возрастает. Кальций все больше откладывается в стенках сосудов, делая их более хрупкими из-за сужения просвета, неспособными поставлять необходимое количество крови тканям. Ослаблена деятельность сердца, падают ударный и минутный объемы. Подвергнутые склерозу почки уменьшают диурез. Из-за снижения выработки пищеварительных ферментов недостаточна усвояемость корма. Снижается, а затем выпадает репродуктивная функция. Постепенная инволюция лимфоидной ткани ведет к ингибиции иммунной системы. Повышается чувствительность к патогенам различного происхождения. [6,8]

        К заболеваниям старческого возраста людей и животных можно отнести атеросклероз со всеми последствиями, эмфизему лёгких, злокачественные новообразования.

          Гистиоцитома у собак
          Гистиоциты — клетки, имеющие гемопоэтическое стволовое происхождение. В процессе развития превращаются в макрофаги или дендритные клетки, к которым принадлежат ИДК и клетки Лангерганса.

          Гистиоцитарные пролиферативные заболевания включают в себя широкий спектр патологий, поражающих кожный покров и характеризующихся аномальным размножением и накоплением тканевых гистиоцитов или макрофагов. [9, 2]

          Эта патология классифицируется по нескольким разновидностям:
          кожная гистиоцитома;
        1. гистиоцитома из клеток Лангерганса;
        2. гистиоцитома из ИДК;
        3. системный и злокачественный гистиоцитоз.
          Эта опухоль не всегда встречается в доброкачественном варианте. Известны случаи перехода новообразования в раковую форму. Представлено в приложение №2 рис.1 «Гистиоциты — клетки соединительной ткани, обладающие защитной функцией». [9]

          Гистиоциты — клетки соединительной ткани, обладающие защитной функцией.

          Болезнь проявляется в виде опухоли, формирующейся в клетках тканей во время иммунных сбоев. Новообразования формируются преимущественно на голове и задних конечностях. Излюбленным местом патологии являются уши.

          Гистиоцитома у собак — самая распространенная патология кожи, занимающая лидирующие позиции в списке сарком, и имеет полигенный способ наследования. Для этой разновидности опухоли характерен скачкообразный рост.

          Подверженность заболеванию

          Независимо от пола болезнь чаще всего наблюдается у питомцев в ювенильный период. В 80% случаев недуг атакует собак, возрастом до 2-х лет. Наиболее склонны к недугу представители гладкошерстных пород. Генетическая предрасположенность наблюдается у бернского зенненхунда, ротвейлера, золотистого и гладкошерстного ретривера. [7]
          Этиология

          Этиология и патогенез данного заболевания недостаточно изучены и остаются спорной темой в ветеринарии. [3, 5, 2]

          В настоящее время гистиоцитарные пролиферативные заболевания функционально разделены на дендритные клеточные опухоли и опухоли макрофагового происхождения. По распределению поражения различают локализованные и диссеминированные гистиоцитомы. В настоящее время различают четыре типа гистиоцитарных пролиферативных заболеваний:

          - кожная гистиоцитома,

          - реактивный гистиоцитоз (кожный и системный гистиоцитоз),

          - гистиоцитарная саркома (злокачественный гистиоцитоз),

          - гемопластический синдром. [1, 2]

          Гистиоцит происходит из СД34+ стволовой клетки, которая дифференцируется впоследствии в макрофаги и дендритные клетки (к последним относятся клетки Лангерганса и интерстициальные дендритные клетки).

          Клетки Лангерганса располагаются в дыхательной, половой системах, желудочно-кишечном тракте и коже. На коже клетки Лангерганса располагаются в эпидермисе, дендритные клетки – в дерме. [9,7]

          Кожная гистиоцитома из клеток Лангерганса наиболее часто обнаруживается на голове (40%), причем в основном в области ушной раковины (72% всех случаев гистиоцитом, локализованных на голове). Реже выявляется на туловище (22%), конечностях (25%), шее (8%), хвосте (1%).

          Частота встречаемости гистиоцитом колеблется, по данным различных авторов, от 10 до 30% среди всех опухолей кожи у собак. Чаще наблюдается в молодом возрасте – примерно в 50% случаев заболевание описано у собак моложе 2 лет.

          Быстрорастущая, куполообразной формы, не инкапсулирована, в среднем 1–2, иногда до 4 см в диаметре, рано изъязвляется. Не причиняет животному беспокойства.

          При цитологическом исследовании отмечается мономорфная инфильтрация изолированными округлыми клетками, в 2–3 раза превышающими размер малого лимфоцита.

          Ядра клеток гистиоцитомы круглые и овальные, содержат одно ядрышко и более. Цитоплазма слабо ацидофильная, вакуолизирована, край нечеткий, сливающийся с фоном препарата. Нередко выявляется зернистость.

          Особенно выражена лимфоидная инфильтрация гистиоцитомы в стадии разрешения (что в некоторых случаях может затруднять цитологический диагноз). Иммуногистохимическое исследование опухоли показывает сильно положительное окрашивание с Е-кадгерином. По мере усиления лимфоидной инфильтрации гистиоцитомы интенсивность окрашивания Е-кадгерином снижается. [9,7]

          Термин «гистиоциты» охватывает большую группу разных популяций макрофагов и моноцитов (синусоидальные макрофаги селезенки, альвеолярные макрофаги, клетки Купфера), клеток Лангерганса, дендритных клеток лимфатических узлов, тимуса, селезенки и дендритных ретикулярных клеток, найденных в зародышевых центрах лимфатических узлов. Все эти клетки имеют различные функции, расположение в тканях и особенности дифференцировки, поэтому гистиоцитарные пролиферативные заболевания в своих проявлениях очень разнообразны. [5, 2]

          Кожные гистиоцитомы – это доброкачественные новообразования у собак. Причины их возникновения неизвестны, однако некоторые исследования называют их неадекватной пролиферацией или реактивной гиперплазией, нежели новообразованиями. Иммуногистохимически и методом электронной микроскопии было выявлено, что пролиферативные клетки – это клетки Лангерганса. [1, 5, 6]

          По данным ряда исследователей, кожная гистиоцитома появляется как единичное поражение чаще у молодых собак (моложе 3 лет). Отмечается породная предрасположенность у боксеров, такс, коккер-спаниелей, догов, шелти и бультерьеров. Гистиоцитомы, как правило, одиночные и образуются в области головы, ушных раковин и конечностей. Рост поражения может быть достаточно быстрым (1-4 недели) и часто самопроизвольно регрессирует через 1,5-2 месяца. В случае множественных гистиоцитом клиническое течение может быть более затяжным с регрессией одних узелков и образованием новых; в этом случае применяют хирургическое иссечение. [3, 1, 2]
            1   2

          перейти в каталог файлов


связь с админом