Главная страница
qrcode

Теория эволюции (введение в эволюционную биологию)


НазваниеТеория эволюции (введение в эволюционную биологию)
Анкорhttp://vk.cc/3XVESU
Дата01.07.2017
Размер0.94 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаlektsia_09.pdf
оригинальный pdf просмотр
ТипЛекция
#24510
Каталог

Теория эволюции
(введение в эволюционную биологию)
Лекция 9
markov_a@inbox.ru
Что вы должны были понять из предыдущей лекции
• «Конструктивный дефект однонаправленного фрагментарного ГПГ: возможность распространения эгоистичных генов, нестабильность интенсивной рекомбинации.
• Гипотеза о происхождении амфимиксиса у ранних эукариот (т.к. критически выросла угроза вырождения, а другим способом повысить интенсивность рекомбинации нельзя)
• Рассмотрение эволюции на разных уровнях группы, особи, гена. Многоуровневый отбор. Интересы групп, особей, генов не всегда совпадают интересы генов перевешивают все остальные. Примеры адаптаций, вредных для вида (группы. Примеры эгоистичных генов».
• Балансирующий отбор.
• Примеры построения гипотез на основе логики эгоистичных генов и эволюционно стабильных стратегий соотношение полов 1:1, анизогамия, раздельнополость
Генетические механизмы формирования эволюционных новшеств
Мутации в белок
-
кодирующих областях генов) Мутации в регуляторных областях генов, приводящие к тому, что белок не меняется, но начинает синтезироваться в других количествах, при иных условиях, в других частях организма или на других стадиях развития) Дупликация (удвоение) генов с последующим разделением функций между копиями. Дупликация — частный случай амплификации. Бывают полногеномные дупликации, когда удваивается весь геном (полиплоидизация).
4) Горизонтальный перенос заимствование генов или генных комплексов у других организмов) Симбиогенез: объединение нескольких организмов в единый
“сверхорганизм” (при этом может происходить массированный перенос генов одного из симбионтов в геном другого).
Важнейшие генетические механизмы появления эволюционных инноваций (новых признаков

1) Мутации в белок- кодирующих областях генов

Белоногие хомячки
Peromyscus Песчаные холмы в штате Небраска (сформировались ок.
10 тыс. лет назад. Светлая окраска. Адаптивное значение бесспорно (хищные птицы)
Доминантная мутация в кодирующей части гена
Agouti Выпало 3 нуклеотида, кодирующие серин.
Сигнальный белок, кодируемый геном подает команду меланоцитам синтезировать феомеланин вместо эумеланина.
В рез- те мутации повысилась экспрессия у хомячат в 1
- ую неделю жизни, когда растет шерсть
Полезная мутация появилась уже после формирования Песчаных холмов, а не существовала в популяции ранее как нейтральная (т.к. вокруг нее резко понижен полиморфизм – следы недавнего selective sweep выметания полиморфизма отбором C.R., et al. On the Origin and Spread of an Adaptive Allele in Deer Mice // Science. Защитная окраска
Узкая экологическая специализация
Кактус
Lophocereus schottii и муха
Drosophila pachea
, которая не может без него жить.
• Личинки развиваются только на одном виде какутса. Не могут синтезировать экдизон из холестерола, как другие мухи.
Синтезируют его из латостерола, который содержится в кактусе (и нив одном другом растении данного региона).

В ферменте
NVD, катализирующем первый этап превращения холестерола в экдизон, изменилось 5 консервативных аминокислот

В рез- те фермент потерял способность работать с экдизоном, но сохранил имевшуюся и раньше) способность работать с латостеролом

Так возникла «кактусозависимость».

Мутации, по- видимому, были полезными высокая доля значимых + selective sweep)
Lang et al., 2012

2) Мутации в регуляторных областях генов
Дрозофилы приобретали пятна на концах крыльев два раза независимо (и несколько раз утрачивали).
Наличие
/
отсутствие пятен определяется многофункциональным геном, от кот. зависит окраска (управляет синтезом меланина. Где экспрессируется в зачатке крыла, там и будет пятно.
Пятнистость определяется не белок- кодирующим участком
yellow
, а двумя регуляторными участками (энхансерами). Один раз пятна появились благодаря модификации одного энхансера, во второй разу другой группы видов) тот же эффект был достигнут путем модификации другого энхансера. Утрата пятен тоже была связана с изменениями этих энхансеров.
Т.о. независимое появление одного итого же признака было обеспечено разными
генетическими изменениями, затронувшими один и тот же ген.
(Pudhomme et al., 2006). Узор на крыльях
Узор на крыле мухи состоит из черных пятен, расположенных на продольных жилках, и серых теней между жилками. Стрелками показано положение шести колоколовидных сенсилл — рецепторов, реагирующих на изгибание кутикулы, Koshikawa, Williams, & Carroll. Generation of a novel wing colour pattern by the Wingless
morphogen // Nature. 2010.
Узор определяется двумя энхансерами
yellow: перед началом гена (пятна на жилках) ив интроне (тени между жилками)
Крыло куколки генно
- модифицированной мухи. Ген зеленого флуоресцирующего белка был объединен с энхансером
vs
, ген красного флуоресцирующего белка — с. Распределение зеленых и красных пятен совпадает с распределением пятен и теней на крыльях диких. Этот результат показывает, что управляет формированием пятен, а отвечает затени Удалось идентифицировать регуляторный белок, взаимодействующий с элементом Им оказался многофункциональный сигнальный белок wingless (На ранних этапах онтогенеза членистоногих участвует в глобальной разметке туловища, формировании конечностей, определяет границы и полярность сегментов. На поздних стадиях развития куколки занят менее грандиозными проектами, участвуя в том числе в оформлении деталей строения крыльев.
Появление пятен на жилках у
D. guttifera связано стем, что у гена появился энхансер
vs, поставивший работу в зависимость от
wingless.
wingless
– внеклеточный сигнальный белок. Он взаимодействует с энхансером не напрямую, а через посредников (каскад передачи сигнала, в котором участвует много других белков
Канонический wnt
– каскад.
Если wnt нет, бета- катенин уничтожается комплексом др. белков
Если появляется wnt, он взаимодействует с рецептором (
Frizzled), что приводит к инактивации этого комплекса. Тогда бета- катенин не разрушается, а идет в ядро и там взаимодействует с белками – регуляторами транскрипции
(LEF)
, что в итоге приводит к включению подконтрольных (имеющих соотв. энхансеры) генов
Исходно у дрозофил
wingless
экспрессировался вдоль поперечных жилок. В гене
yellow
не было регуляторного элемента, а крылья не имели орнамента. Затем водной из линий появился элемент, что привело к формированию связи между экспрессией
wingless
и пятнами на крыльях. Первые пятна поэтому появились там, где исходно экспрессировался
wingless
— вдоль поперечных жилок.
wingless
имеет сложную систему регуляции, его работа ориентируется на базовую морфогенетическую разметку. У некоторых видов появились новые области экспрессии
wingless
на концах продольных жилок, что сопровождалось формированием соответствующих пятен. Только у одного вида —
D. guttifera
— орнамент крыльев усложнился еще сильнее за счет появления дополнительных областей экспрессии
wingless
в шести колоколовидных сенсиллах.

1. Wg экспрессируется вдоль поперечных жилок.
Yellow: нет vs
. Нет пятен. Появился vs. Появились пятна на поперечных жилках. Появились новые области экспрессии wg на концах продольных жилок. Новые области экспрессии wg в шести колоколовидных сенсиллах
Параллельная эволюция сходные наборы жизненных форм независимо сформировались в разных озерах.
Поучительный факт в Виктории в парах видов, различающихся только по окраске, значительная часть генетических различий приурочена к экзонам, тогда как у видов со сходной окраской, но различающихся по морфологии и пищевым адаптациям, различия приурочены в основном к интронам и другим некодирующим участкам
По- видимому, чем меньше у гена функций и чем непосредственнее его влияние на фенотип, тем больше вероятность, что адаптивная эволюция затронет кодирующие области. Например опсины, обонятельные рецепторы, В противном случае (многофункциональные регуляторы развития) с большей вероятностью будут меняться регуляторные участки

* Самцы беличьей обезьяны не различают красный и зеленый цвета, тку них в колбочках только два вида опсинов (светочувствительных белков, реагирующих на свет с определенной длиной волны.
* Удалось вылечить взрослых самцов саймири от дальтонизма при помощи искусственных вирусов, содержащих ген человеческого длинноволнового опсина (вводили в глаза регуляторная область гена обеспечивала его экспрессию только в колбочках То, для приобретения трихроматического зрения ненужно перестраивать нервную систему — достаточно лишь добавить в сетчатку новый рецепторный белок et al., 2009. Gene therapy for red

green colour blindness in adult primates // Nature
амфибии
(лягушка)
предок диапсид и синапсид предок однопр. и териевых диапсидные
(курица)
общ. предок амфибий и амниот однопроходные
(утконос)
предок сумч. и плац.
сумчатые
(опоссум)
предок собаки и мыши OR, 4 CO

100 OR, 4 CO
330 OR, 3 CO
670 OR, 2 CO
740 OR, 2 массовое приобретение
OR и утрата
CO шли параллельно на ранних этапах эволюции млекопитающих собака мышь

olphactory receptors
CO

cone opsins обезьяны ст.св.
↓↓OR, 3 CO
Kishida, 2008. Pattern of the Divergence of Olfactory Receptor
Genes during Tetrapod Evolution // PLoS ONE

3) Дупликация генов с последующим разделением функций)
модели:
Неофункционализация
Субфункционализация
«Бессмысленное усложнение»
Уход от адаптивного конфликта
«Инновация – амплификация – дивергенция
Антифризы произошли от трипсина (фермента поджел. железы, расщепляющего белки. Все гены антифризов произошли путем дупликаций от предкового гена, который сформировался из дубликата гена, кодирующего трипсиноген. Начало и конец у генов антифризов – как у трипсинового гена, в середине – повторяющийся девятинуклеотидный фрагмент из средней части гена трипсина, кодирующий «тре
- ала
- ала». Судя помол. часам, первый антифриз появился 5–14 млн лет назад. Это совпадает с похолоданием в Антарктике (10–14 млн) и с началом адаптивной радиации нототениевых (Chen et al., 1997).
Pagothenia borchgrevinki
Nototheniidae
— самая разнообразная группа рыб в Антарктике. Белки- антифризы присоединяются к кристалликам льда и не дают им расти. Морская вода замерзает при –
1,9 С, кровь обычных морских рыб при –
0,7

0,1 С. Антифризы

Водорастворимость, прозрачность и устойчивость. Разные типы кристаллинов формировались из разного подручного материала. дельта- кристаллин (прицы и рептилии) – аргининосукцинат лиаза зета- кристаллин (нек. группы млекопитающих) – хинон- оксидоредуктаза альфа- кристаллин (позв.) – белок теплового шока эпсилон- кристаллин (птицы) – лактат- дегидрогеназа тау- кристаллин (птицы) – альфа- энолаза s- кристаллин (головоногие) – глутатион- трансфераза эта- кристаллин (слоновые землеройки) – альдегид- дегидрогеназа ро- кристаллин (лягушки) – альдо
- кето редуктаза
Нек. кристаллины даже сохранили ферментативную активность (
gene sharing, совмещение функций. Эпсилон- кристаллин у птиц одновременно является ферментом лактат- дегидрогеназой (Wistow, Piatigorsky, 1987; True, Carroll, 2002). От совместительства их часто освобождают дупликации и суб
- функционализация. У человека кристаллин альфа совмещает функции кристаллина и шаперона, ау данио этот ген дуплицировался, одна из копий (альфа) сосредоточилась на оптической функции в хрусталике, а вторая (альфа)
– на функции шаперона в других тканях (Smith et al., 2006).
Кристаллины
БЕССМЫСЛЕННОЕ УСЛОЖНЕНИЕ?
Допустим, произошла случайная дупликация бифункционального гена, и допустим, что никакой немедленной пользы от этого нет. В таком случае это очень слабо вредная мутация.
Затем водной копии мутация может испортить одну функцию (невредно, а в другой другую (тоже не вредно).
Получим два специализированных гена вместо одного неразборчивого. Это –
усложнение.
Такое должно происходить чаще у эукариот, потому что у прокариот сильный отбор, слабый дрейф) лишняя копия с большей вероятностью будет быстро отбракована
Регуляция генов метаболизма аргинина (
ARG genes
) и генов, связанных с половым размножением (α genes), у дрожжей и

cerevisiae
. У
K.lactis
обе группы генов (ARG и α) регулируются гомодимерами
Mcm1. У
S.cerevisae
гены α регулируются также, а для регуляции генов ARG используется гетеродимер из Mcm1 и дополнительного белка Arg80, которого нету. Ген
Arg80
появился у предков. в рез- те дупликации и последующего разделения функций, V. Hanson-Smith, A.D.Johnson. Following Gene Duplication, Paralog Interference Constrains
Transcriptional Circuit Evolution // Science. 2013. V. 342. P. 104

108.

IAD (innovation-amplification-divergence, инновация — амплификация — дивергенция. Похоже на уход от адаптивного конфликта. Отличие амплификация сразу полезна. Это дает копиям время.
У гена сосн. ф- цией А появляется доп. функция, которая осуществляется с низкой эффективностью. Если полезна, отбор поддержит мутации, усиливающие эту функцию. Простейший способ
- амплификация. Чем больше копий гена, тем больше молекул белка и тем эффективнее будет осуществляться B. То, отбор поддерживает дупликации и защищает копии от мутационных повреждений. Амплификация — распространенная категория мутаций. Например, у
Salmonella вероятность дупликации любого гена – окна клеточное деление.
Затем копии могут специализироваться. После появления генов
-
«специалистов» остальные копии станут действительно лишними. Тогда они, скорее всего, быстро псевдогенизируются или будут утрачены
Эксперимент на сальмонеллах с удаленным синтез триптофана. Похожий этап в синтезе гистидина –
hisA). Выращивая сальмонелл в среде без триптофана, обнаружили бактерий с мутацией в В рез- те hisA приобрел сп
- ть выполнять функцию trpF (с низкой эффективностью. Исходная ф- ция hisA пострадала. Всё же мутанты приобрели способность к медленному росту в среде, не содержащей ни триптофана, ни гистидина. ИННОВАЦИЯ в сценарии.
Неск. линий этих бактерий выращивали в среде без триптофана и гистидина. Мутантный hisA обе функции выполнял плохо поначалу бактерии росли медленно.
Через неск. сотен поколений скорость размножения во многих линиях увеличилась за счет АМПЛИФИКАЦИИ гена. В нек. линиях – до 20 копий. В рез- те обе аминокислоты стали синтезироваться быстрее. За 3000 поколений в боль- стве линий – ферменты
-
«специалисты». Часто это сопровождалось потерей лишних копий. Неожиданный рез- т в нек. линиях – фермент
-
«генералист», хорошо справляющийся с обеими функциями одновременно Näsvall, Lei Sun, John R.
Roth, Dan I. Andersson. Real-Time Evolution of New Genes by
Innovation, Amplification, and Divergence // Science. 2012. V. 338. P. Новый фермент
Примеры эволюционных траекторий.
по горизонтальной оси эффективность синтеза гистидина, по вертикальной эффективность синтеза триптофана. Все изначально имели 1 копию с мутациями dup13
-
15 и D10G (выполняет обе функции низкой эффективностью. А после амплификации одна копия оптимизировалась для синтеза гистидина, утратив сп
- ть синтезировать триптофан, другая
- наоборот.
B
и
C:
исходный ген сначала приобрел мутацию, сделавшую его более эффективным «генералистом», но затем амплифицировался, и разные его копии специализировались. сформировался эффективный фермент- генералист.
Синие ромбики- варианты, которые были единственными в своей популяции, желтые — те, вместе с которыми присутствовали другие варианты
Пример усложнения морфологии на основе дупликации и
неофункционализации
Эволюция формы листа у
Brassicaceae (капустные. Сердечник шершавый hirsuta

). Лист сложный. Были обнаружены мутанты с упрощенными листьями вторичные листочки редуцировались до небольших выступов и пары лопастей. норма результат мутации Мутация вывела из строя ген, получивший название
REDUCED COMPLEXITY Кодирует ТФ
.
Vlad et al., 2014. Leaf Shape Evolution Through Duplication, Regulatory Diversification, and Loss of a Homeobox Gene // Science.
Сравнение геномов крестоцветных → появился в рез- те дупликации
LMI1 (LATE
MERISTEM IDENTITY 1
). Гены, родственные, у ранних цветковых взяли на себя роль регуляторов развития цветков и листьев. В частности,
LMI1
необходим для формирования листьев с зубчатым краем.
Дупликация, породившая
RCO
, произошла у общих предков и сердечника (и мн др крестоцветных, включая капусту) до их расхождения, но после отделения базальных крестоцветных, для которых характерны простые овальные листья (У
Arabidopsis листья простые, а
RCO отсутствует. Однако у другого вида того же рода. lyrata, есть, а листья более сложные, лопастные. По- видимому,
A. thaliana произошел от предков, у которых была листья имели более сложное строение.
Логично предположить, что усложнение листьев было связано с приобретением гена, а их упрощение ус его утратой

hi
rsuta
Arab
id
op
sis
tha
lian
a
Как появление привело к усложнению листьев?
Сначала он был просто копией
LMI1. Ноу трансгенных растений с дополнительными копиями листья не усложнились. Значит, скорее всего, произошла неофункционализация.
Она могла произойти за счет мутаций а) кодирующих или б) регуляторных областей Эксперименты с трансгенными растениями показали, что изменения кодирующей части не влияют на форму листьев (белки
LMI1 и
RCO сами по себе взаимозаменимы).
регуляторная область в зачатках листьев
Cardamine обеспечивает экспрессию в основаниях лопастей будущих вторичных листочков).
регуляторная область
LMI1
у
Cardamine срабатывает на концах лопастей. thaliana
. Регуляторная область своя взятая у. hirsuta

) обеспечивает экспрессию на конце листа и на вершинах мелких выступов по краю листовой пластинки регуляторная область C. срабатывает во внутренних областях листовой пластинки у ее основания
Итак, изменения регуляторного участка изменили области экспрессии по сравнению с предковым Проверка гипотезы о том, что упрощение листьев связано с утратой
RCO: возвращение этого гена привело к усложнению листьев.
Правда, вторичные листочки (как у
Cardamine не появились, но появились лопасти, как у
A. lyrata у которого сохранился
RCO)
. Видимо, для вторичных листочков нужно что- то еще
Дальнейшие опыты показали, что многие гомологи, взятые у разных крестоцветных (и даже у некоторых других двудольных, вызывают формирование лопастных листьев у. thaliana
, если кодирующие участки этих генов объединить с регуляторным участком
RCO. Итак, ключевое эволюционное новшество при формировании сложных листьев состояло в изменении регуляторного участка, тогда как свойства самих белков, кодируемых генами этого семейства, консервативны

Как
RCO
превращает простой лист в лопастной или перистый Сравнили рост листовых зачатков у обычных
C. с перистыми листьями) и у мутантов
rco
(с простыми листьями. В обоих случаях на краю листовой пластинки формируются выступы, расположение которых контролируется гормоном ауксином. Распределение ауксина не различается у обычных растений и мутантов (те. не влияет на это распределение).
Рост выступов идет одинаково у обычных. и у мутантов. Различается поведение клеток в промежутках между выступами. В норме у. эти клетки не делятся → между растущими выступами формируются вырезы. У мутантов
rco
эти клетки делятся, поэтому край листового зачатка растет равномерно. По- видимому, экспрессирующийся в основаниях выступов, подавляет деление клеток в промежутках между выступами
Итоговая схема

перейти в каталог файлов


связь с админом