Главная страница
qrcode

Вода. Учебное пособие для студентов медицинского университета самара 2002 удк 612. 02


НазваниеУчебное пособие для студентов медицинского университета самара 2002 удк 612. 02
АнкорВода.doc
Дата12.08.2018
Размер0.74 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаВода.doc
ТипУчебное пособие
#44207
страница6 из 7
Каталог
1   2   3   4   5   6   7


Гипокалиемия. Гипокалиемия – это снижение содержания калия в крови ниже 3,5 ммоль/л. Гипокалиемия всегда указывает на потерю этого иона клетками. В качестве причин гипокалиемии указываются:

1. Уменьшение поступления калия. Редко является единственной причиной гипокалиемии, но возможно при хроническом голодании, парентеральном питании с низким содержанием К+, особенно при инфузии растворов глюкозы с инсулином.

2. Потери калия – истощение его запасов, общий или тотальный дефицит калия:

а) почечные потери калия;

б) внепочечные потери калия.

3. Повышенный транспорт калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство.

4. Гемодилюция – снижение его концентрации в связи с введением в кровь больших количеств жидкости после дегидратации (эффект разведения).

Почечные потери калия связаны:

(1) с избыточными потерями К+ с мочой при повышенной продукции минералокортикоидов (первичный и вторичный альдостеронизм), (2) применение диуретиков, (3) введение в организм больших доз антибиотиков типа гентамицина, применение глюкокортикоидов, сердечных гликозидов, гипотензивных средств. При использовании таких препаратов необходимо регулярно контролировать содержание К+в плазме крови, (4) дефицитом ионов магния (недостаток магния влечет выход из клеток калия и истощение внеклеточных запасов К+), (5) метаболическим алкалозом и почечном канальцевом ацидозом. При метаболическом алкалозе растет почечная экскреция бикарбонат-иона, а одним из катионов, его сопровождающих, является калий. Кроме того, повышенная экскреция повышает канальцевую секрецию калия. На каждый секретированный ион реабсорбируется один ион К+ – формируется почечный канальцевый ацидоз.

Внепочечные потери калия связаны:

(1) с потерей пищеварительных соков при рвоте, диарее, ворсинчатой аденоме кишечника, злоупотреблении слабительными препаратами, (2) экссудатом из брюшной, плевральной полостей, (3) с кожных покровов при ожогах и чрезмерном потоотделении,.

Перемещение калия в клетки.

1. Увеличение захвата клетками ионов калия происходит под влиянием избытка инсулина и при стимуляции 2-адренорецепторов клеточных мембран катехоламинами (адреналин). Активирует захват калия клетками и дофамин, например, при отравлении солями бария.

2. Перераспределение калия со смещением внутрь клеток возникает при респираторных и нереспираторных алкалозах (связывают с обменом водорода на калий и натрий).

3. При усиленном синтезе гликогена и белка – гипокалиемия возникает часто после истощающих заболеваний, тяжелых операций.

Проявления гипокалиемии. Первые клинические признаки дефицита К+ появляются при уменьшении его общего содержания в организме на 10-30%.

Гипокалиемия способствует гиперполяризации клеточных мембран, вследствие чего они теряют чувствительность к раздражителям, и возбудимость их снижается.

Это сопровождается мышечной слабостью, снижением тонуса и моторики жедудка, кишечника, мочевого пузыря. Артериальное давление падает. Тахикардия встречается реже, чем брадикардия. С гипокалиемией связывают наблюдаемые в послеоперационном периоде метеоризм и динамическую кишечную непроходимость.

В 50% случаев появляются изменения ЭКГ: удлинение интервала PQ, увеличение амплитуды зубца U, снижение сегмента ST. Однако изменения ЭКГ и недостаточность сократительной функции сердца не находятся в строгой зависимости от степени гипокалиемии. Тем не менее в генезе сердечной аритмии гипокалиемия имеет существенное значение. Легкие случаи гипокалиемии протекают бессимптомно.

Принципы коррекции гипокалиемии.

1. Пероральное восполнение дефицита калия (овощи, фрукты, курага, мясо, орехи).

2. Отмена лекарственных средств, способствующих внутриклеточному накоплению калия (например, бронхолитических средств).

3. При истощении запасов – прием препаратов калия (например, хлористого калия).

4. Компенсация метаболического алкалоза и лечение почечного канальцевого ацидоза.

Если концентрация К+ в крови не повышается под влиянием интенсивных лечебных мероприятий, следует подумать о возможном дефиците магния и провести диагностику и ликвидацию его дефицита.

Гиперкалиемия. Гиперкалиемия – это повашение содержания калия в крови выше 5,5 ммоль/л. Данное состояние представляет угрозу для жизни больного и гораздо серьезнее, чем гипокалиемия. Повышение содержания калия может быть обусловлено:

1. Повышенным выходом К+ из клеток;

2. Снижением экскреции К+ почками;

3.Сочетанием этих двух процессов;

4. Избыточным поступлением К+ в организм.

Повышенное поступление калия из клеток. Выделяют несколько факторов, способствующих выбросу К+ во внеклеточное пространство:

1. Состояния массивного разрушения или распада клеток – цитолиз, травмы, ожоги;

2, Дефицит инсулина. Инсулин усиливает поглощение К+ мышцами и печенью (активация Na+, K+-АТФ-азы).

3. Ацидоз. При ацидозе отмечается повышенный обмен калия на водород через клеточную мембрану и снижение почечной экскреции калия.

4. Интоксикация препаратами наперстянки. Сердечные гликозиды ингибируют Na+, K+-АТФ-азу и сохраняют К+ внутри клетки. Компенсация этого типа гиперкалиемии осуществляется почками, постепенно повышающими экскрецию катиона.

К почечным причинам гиперкалиемии относят.

1. Почечная недостаточность с олиго- или анурией;

2. Недостатачность надпочечников – дефицит альдостерона или его неэффективность (низкий уровень секреции ренина и стимуляция ангиотензином коры надпочечников) – приводит к уменьшению экскреции калия и его задержке в организме.

3. Лекарственные средства. К ним относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, калийсберегающие диуретики, нестероидные противовоспалительные средства. При назначении указанных средств необходимо отменить препараты калия. Гепарин обратимо, даже в малых дозах, подавляет синтез альдостерона и увеличивает концентрацию К+ .

Избыточное поступление калия наблюдается в следующих случаях:

1. Алиментарное (иногда при сочетании с калийсберегающими диуретиками);

2. При парентеральном питании;

3. Переливание длительно хранившейся крови;

4. Внутривенное введение растворов хлористого калия в высоких концентрациях.

Проявления гиперкалиемии. Выраженная гиперкалиемия (6 ммоль/л и выше) проявляется нарушением деятельности возбудимых тканей – слабостью и параличом мышц (нарушения электрогенеза и нервно-мышечной передачи), расстройствами ритма сердца.

К кардиальным проявлениям относятся брадикардия, переходящая в асистолию, замедление атрио-вентрикулярной проводимости, ведущая к атрио-вентрикулярной блокаде и фибрилляции желудочков (возможна остановка сердца в диастоле). По мере нарастания уровня калия в сыворотке меняется характер ЭКГ. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т, затем развивается депрессия сегмента S, расширение комплекса QRS. Скорость таких изменений непредсказуема – от начальных изменений ЭКГ до опасных нарушений проводимости и аритмий иногда проходят считанные минуты. Гиперкалиемия приводит к развитию ацидоза.

Основными принципами терапии гипергалиемии являются.

1. Улучшение процессов перехода калия в клетку. Введение инсулина и глюкозы стимулирует поглощение К+ клетками печени и мышечными волокнами скелетной мускулатуры.

2. Повышение выведения калия почками. Использование диуретиков (например, фуросемид) усиливает почечную экскрецию калия. При отсутствии благотворного действия диуретиков наиболее эффективным средством снижения содержания калия в плазме крови является диализ (гемодиализ или перитонеальный диализ).

3. Использование антагонистов калия – введение препаратов кальция, которые являются антагонистами ионов калия по влиянию на сердце.

4. Прекращение приема препаратов, содержащих калий.
V. 1. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА.
Причиной многих расстройств и даже угрожающих жизни состояний нередко являются нарушения минерального обмена. Это связано с тем, что электролиты влияют на различные стороны жизнедеятельности организма. Наряду с участием в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, в распределении воды между клеточным и внеклеточным пространствами, электролиты играют большую роль в процессах нервно-мышечной возбудимости, влияют на сократимость мышечных клеток. Минеральный обмен тесно связан с другими видами обмена – углеводным, энергетическим, белковым и т.д. Поэтому понятно, что сохранение различных гомеостатических параметров организма в значительной степени обусловлено состоянием минерального обмена.

Расстройства жизнедеятельности могут возникать вследствие недостаточного или избыточного поступления и усвоения электролитов, но они могут быть следствием нарушения функций эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез) или недостаточного поступления с пищей некоторых витаминов (например, витаминов группы D).

Нарушение обмена кальция. Кальций обладает высокой биологической активностью, являясь основным структурным компонентом костей скелета и зубов, важным фактором свертывания крови. Кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, процессах синаптической передачи, молекулярном механизме мышечного сокращения, контролитует ряд ферментативных процессов, оказывает влияние на процессы синтеза макроэргов. Кальций относится к трудно усвояемым элементом. Поступающие с пищей соединения кальция практически нерастворимы в воде. Под влиянием кислого содержимого желудка они частично переходят в растворимые соединения. Всасывание кальция происходит в основном в двенадцатиперстной кишке (начальной части тонкой кишки) в виде одноосновных фосфорнокислых солей и в значительной степени зависит от содержания жира, жирных кислот, витамина D. В крови содержится 2,1-2,55 ммоль/л кальция.

Обмен кальция в организме находится под нейрогормональным контролем. Паратиреоидин (паратгормон) повышает содержание кальция в крови благодаря увеличению его всасывания в кишечнике, задержке выделения с мочой, рассасыванию костной ткани за счет растворения ее минеральных и органических компонентов. Антагонистом паратгормона является кальцитонин (тиреокальцитонин), который способен предупреждать остеопороз, подавлять распад коллагена, увеличивать экскрецию кальция с мочой. На обмен кальция оказывают также влияния соматотропный гормон, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и другие гормоны.

Гиперкальциемия может возникать при избыточном поступлении солей кальция в организм (в том числе в виде лекарственных препаратов), уменьшении выведения кальция через почки при гиперпродукции паратгормона, гипервитаминозе D, разрушении костной ткани, гипотиреозе, а также иметь наследственное происхождение. Начальными проявлениями гиперкальциемии могут быть диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота и т.д.), жажда и полиурия (наиболее постоянные признаки гиперкальциемии), гипотония мышц, гиперефлексия, боли в костях. Выраженные длительно текущие формы гиперкальциемии характеризуются задержкой роста у детей, кальцинозом сосудов, артериальной гипертензией, кальцификицией роговицы, грубыми нарушениями функций ЦНС.

Устранение гиперкальциемии может быть достигнуто прежде всего лечением заболевания, вызвавшего нарушения кальциевого обмена. Например, при гиперпаратиреозе единственным рациональным путем коррекции обмена кальция является хирургическое удаление гормонально активной опухоли или гиперплазированной ткани околощитовидных желез. У детей с гиперкальциемией при выявлении признаков расстройства кальциевого обмена необходимо ограничить поступление в организм витамина D. При выраженной гиперкальциемии, патологическом окостенении скелета, отложении кальция в почках, мышцах, сосудах применяют внутривенное введение динатриевой соли этилдиаминтетрауксусной кислоты, способной образовывать комплексные соединения с ионами кальция.

Гипокальциемия может возникнуть при снижении или полном прекращении продукции паратгормона (например, в результате удаления околощитовидных желез), гиповитаминозе D, уменьшении всасывания кальция в кишечнике вследствие его поражения или недостаточного выделения желчи, респираторном некомпенсированном алкалозе.

Гипокальцемия проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости и развитии тетанических судорог, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. При длительной гопокальциемии возникают рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе, кататракта, нарушение обызвествления дентина зубов и др.

Пути устранения гипокальциемии зависят от причин ее развития и от формы возникающих расстройств. В связи с тем, что в большинстве случаев гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез заместительная гормонотерапия имеет первоначальное степенное значение. В настоящее время широко применяется препарат паратиреоидного гормона – паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D, дигтдротахистирол. Для устранения гипокальциемии, возникшей в результате развития алкалоза, применяют средства, направленные на коррекцию нарушения кислотно-основного состояния.

Нарушения обмена фосфора. Фосфор и кальций являются основными компонентами костной ткани. 98% от общего содержания фосфора и кальция в организме приходится на долю костной ткани и зубов. Нарушения обмена фосфора проявляются в виде гипофосфатемии и гиперфосфатемии. В крови содержится 0,87-1,145 ммоль/л фосфора.

Гипофосфатемия характеризуется понижением содержания фосфора в сыворотке крови. Этот вид нарушения обмена фосфора возникает при гиперфункции паращитовидных желез (торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек), гиповитаминозе D (усилена экскреция фосфата с мочой), первичной недостаточности канальцев почек (проксимальных, дистальных – нарушена реабсорбция фосфора).

Гипофосфатемия ведет к торможению образования макроэргических соединений (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), нарушению образования РНК и ДНК, задержке минерализации костей, развитию рахита, остеомаляции, остеопороза.

Гиперфосфатемия выражается в повышении содержания фосфора в сыворотке крови. Может возникнуть при гипофункции паращитовидных желез (фосфор активно реабсорбируется в канальцах почек, а секреция в канальцах замедляется), поражении клубочков почек (торможение фильтрации фосфора – гиперфосфатемия и геперфосфатурия).

Нарушения обмена магния. Магний – один из основных наряду с калием катионов клетки, его общее содержание у взрослого человека составляет примерно 20-30 г. В сыворотке крови содержится 1,8-2,5 ммоль/л магния, в эритроцитах – около 3,5 ммоль/л, а в клетках тканей – 16 ммоль/л. Основным депо магния, как и кальция, является костная ткань. В отличие от кальция, магний в больших количествах содержится не только в костной, но и в мышечной ткани. В крови он находится преимущественно в ионизированной форме. Магний активирует многие ферменты (фосфатазы, фосфорилазы), участвует в белковом и углеводном обменах, влияет на нервно-мышечную возбудимость.

Гипомагниемия – снижение концентрации магния в плазме крови ниже нормы, может возникать вследствие уменьшения всасывания магния из-за образования нерастворимых магниевых солей с жирными кислотами (например, при ахолии, вызванной обтурацией желчевыводящих путей), недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы (например при панкреатитах), при хроническом алкоголизме, а также в результате увеличенных потерь магния при неукротимой многократной рвоте, хронической диарее, продолжительных и обильных внутривенных различных растворов, ведущих к выведению магния с мочой. Ранними проявлениями гипомагниемии являются повышение нервно-вышечной возбудимости (гиперрефлексия, тремор, вплоть до тетании), тахикардия, повышение артериального давления. Когда концентрация мания в сыворотке крови снижается до 1 ммоль/л, возникает синдром, напоминающий белую горячку. У больного наблюдается полукоматозное состояние. Появляются мышечная дрожь, спазмы мышц в области запястья и стопы. Введение магния вызывает быстрое улучшение состояния.

Всасывание магния в кишечнике задерживается при избыточном поступлении в ЖКТ жирных кислот, солей фитиновой кислоты, содержащейся в злаковых растениях, фосфотов, при недостаточности витамина D и т.д. Существует врожденная недостаточность всасывания магния из кишечника. При хронической гипомагниемии отмечаются расстройства, сходные в проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови.

Коррекция расстройств, вызванных гипомагниемией, может быть достигнута путем парентерального введения солей магния. Однако в первую очередь лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение патологии, вызвавшей гипомагниемию.

Таблица 17.

Физиологическая роль, суточная потребность организма и источники поступления основных минеральных ионов и микроээлементов.

Элементы


Физиологическая роль и суточная потребность

Источники

Натрий

Содержится преимущественно во внеклеточной жидкости и плазме крови. Играет роль в процессах возбуждения, создании величины осмотического давления жидкостей внутренней среды, распределении и выведении воды из организма; участвует в функции бикарбонатной буферной системы. Суточная потребность – 130-155 ммоль.

Поваренная соль, растительная и животная пища, жидкости, потребляемые при питье.

Кальций

Выполняет функцию структурного компонента в тканях зубов и костей, где содержится до 99% общего количества кальция в организме. Вторичный посредник регуляции функций и метаболизма клеток. Необходим для осуществления процессов возбуждения клеток, синаптической передачи, свертывания крови, сокращения мышц. Суточная потребность 20-30 ммоль.

Молоко и молочные продукты, овощи, зеленые пищевые приправы.

Калий

Содержится преимущественно внутри клеток, а также в жидкостях внутренней среды. Необходим для обеспечения возбудимости клеток, проводимости в нервных волокнах, сократимости мышц, основных функциональных свойств миокарда. Суточная потребность 55-80 ммоль.

Овощи (картофель), мясо, сухофрукты (изюм), орехи.

Хлор

Содержится во внеклеточной и внутриклеточной жидкостях внутренней среды. Играет роль в процессах возбуждения и торможения, в проведении нервных импульсов, синаптической передаче, образовании соляной кислоты и желудочного сока. Суточная потребность 130-155 ммоль.

Поверенная соль, растительная и животная пищи, жидкости, потребляемые при питье.

Фосфор

В виде фосфатного аниона содержание в клетках в 40 раз выше, чем во внеклеточной среде. До 80% содержится в костях и зубах в виде минеральных веществ. В составе фосфолипидов входит в структуру клеточных мембран, липопротеидов. Необходимый элемент макроэргических соединений и их производных, циклических нуклеотидов, коферментов, играющих важную роль в метаболизме и регуляции физиологических функций. Суточная потребность 20-30 ммоль.

Молоко, рыба, мясо, яйца, орехи, злаки.

Магний

Содержится в костной ткани (необходим для ее образования), скелетных мышцах и нервной системе. Входит в состав многих ферментов и коферментов. Необходим для функции клеточных мембран, сократимости миокарда и гладких мышц. Суточная потребность 10-15 ммоль.

Молоко, мясо, злаки.
1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов


связь с админом