Главная страница
qrcode

Вода. Учебное пособие для студентов медицинского университета самара 2002 удк 612. 02


НазваниеУчебное пособие для студентов медицинского университета самара 2002 удк 612. 02
АнкорВода.doc
Дата12.08.2018
Размер0.74 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаВода.doc
ТипУчебное пособие
#44207
страница7 из 7
Каталог
1   2   3   4   5   6   7


Гипермагниемия – повышение концентрации магния в плазме выше нормы – возможно при избыточном поступлении его в организм с пищевыми продуктами или в виде лекарственных препаратов, нарушении выделения магния почками (например, при уремии), усиленном выходе его из клеток (например, при диабетическом ацидозе). Прогрессирующая гипермагниемия проявляется угнетением ЦНС (вплоть до развития комы), угасанием двигательных рефлексов, нарушением функции дыхательного центра, развитием брадикардии, снижением артериального давления.

Повышенный уровень магния в крови можно снизить путем внутривенного введения растворов бикарбоната или лактата натрия. При гипермагниемии необходимо ограничить прием продуктов, содержащих большое количество магния. Иногда для устранения гипермагниемии используют метод искусственного очищения кров с помощью различных видов диализа.
V. 2. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МИКРОЭЛЕМЕНТОВ.
В организме человека содержится более 20 микроэлементов. Большинство их входит в состав органических соединений (гормоны, ферменты и др.) и часто обуславливает их высокую химическую и биологическую активность. Органические комплексы микроэлементов участвуют в промежуточных процессах обмена веществ, оказывая влияние на основные функции организма: развитие, рост, размножение, кроветворение и др.

Недостаток или избыток определенных микроэлементов в пище (железа, кобальта, меди, цинка, марганца, бора, молибдена, никеля, стронция, свинца, йода, фтора, селена и др.) приводит к нарушению обмена веществ и возникновению эндемических заболеваний.

Нарушение обмена железа. Организм человека содержит 3-5 г железа, большая часть которого содержится в геме гемоглобина – до 73% железа. Железо содержится также в мышцах (в миоглобине), входит в состав окислительно-восстановительных ферментов (цитохромов, пероксидазы и др.) – 16%. В плазме крови железа содержится 0,1% (негеминное 7,16-28,64 ммоль/л, железосвязывающая способность сыворотки составляет 45-75 мкмоль/л). Минимальная ежедневная потребность в железе у мужчин составляет 0,6 мг. Потребность в железе у женщин на 30-60% больше вследствие физиологических потерь. Нарушение обмена железа проявляется в увеличении или уменьшении содержания его в организме, а также при задержке восстановления трехвалентного железа в двухвалентное. Увеличение содержания железа в организме может происходить как экзогенно, так и эндогенно.

Экзогенно железо попадает в организм при некоторых профессиональных заболеваниях ( у шахтеров на разработке красного железняка, электросварщиков), при боевой и бытовой травме, в случае попадания в организм осколков гранат, снарядов. Металлическое железо, попав в организм, может откладываться там в виде осколков трехвалентного железа. В этом случае возникает сидероз легких, глазного яблока и др.

Второй путь накопления железа в организме – эндогенный, наблюдается в следующих случаях:

1. При кровоизлияниях, гемолизе, результате чего железо освобождается из эритроцитов;

2. При нарушении использования организмом железа (гиперхромные анемии);

3. При нарушении транспорта железа белками сыворотки крови.

В оптимальных условиях 1/3 всосавшегося из кишечника железа в комплексе с белкам апоферритином идет в костный мозг, остальные 2/3 железа депонируются в печени, селезенке. Интенсивность всасывания железа в кишечнике зависит от образования ферритина (комплекса белка апоферритина с железом) в слизистой оболочке тонкого кишечника и в органах-депо. При большом содержании железа в депо всасывание его ограничено, при уменьшении запасов процесс всасывания из кишечника ускорен, т.е. баланс железа в организме постоянно регулируется ферритиновым механизмом.

Железо может накапливаться в организме в виде пигмента ржаво-коричневого цвета – гемосидерина. Гемосидерин представляет собой белковый комплекс коллоидной окиси железа. Последствиями накопления железа и гемосидерина в организме являются гемосидероз, гемохроматоз, а также нарушения процессов окостенения.

Гемосидероз – отложения железосодержащего пигмента гемосидерина главным образом в макрофагальных клетках печени, селезенке, костном мозге, а также в паренхиматозных органах: печени, почках, поджелудочной железе, лимфатических узлах и других органах. Гемосидероз возникает при попадании в протоплазму ретикулоэндотельальных клеток и лимфатических узлов эритроцитов или свободного гемоглобина, а также при внеклеточном разрушении эритроцитов крови вследствие кровоизлияния (ушиб) и гемолиза. Например, эссенциальный легочный гемосидероз наблюдается при кровоизлияниях и гемолизе эритроцитов в легких.

Гемохроматоз. В отличие от гемосидероза гемохроматоз характеризуется окраской кожи в бронзовый цвет, внутренних органов – в коричневый (меланодермия), циррозом печени и сахарным диабетом. Кроме того, при гемохроматозе гемосидерин откладывается в тканях и органах вместе с не содержащим железо пигментом гемофусцином. Вследствие отложения пигмента в клетках паренхиматозных органов нарушаются обменные процессы, происходит разрастание соединительной ткани и склерозирование органов (печень, поджелудочная железа). Возникает цирроз печени. В поджелудочной железе наряду с дегенеративными изменениями отмечаются и инкреторные, что ведет к развитию сахарного, или бронзового диабета. Гемохроматоз наблюдается не только при кровоизлияниях, гемолизе (гемосидероз), но и в основном из-за расстройства обмена железа в клетках, например вследствие нарушения транспорта железа с белками крови или под влиянием хронической интоксикации (алкоголь, мышьяк, свинец, медь), при кахексиях различного происхождения.

Нарушения процессов окостенения. При избытке железа в организме оно начинает откладываться в костях. Железо является конкурентом кальция за место в кристаллической решетке костной ткани. Оба элемента влияют на цитохромоксидазу и поэтому играют важную роль в метаболизе остеобласта. Железо наряду с кальцием и фосфором откладывается в местах эндохондрального и периостального костеобразования. При избыточном отложении железа в костной кристаллической решетке происходит изменение костей типа хондродистрофии Кашина-Бека.

Уменьшение содержания железа в организме. Причинами уменьшения содержания железа являются:

1. Недостаточное поступление железа в организм с пищей. Наиболее богаты железом печень, яйца, земляника, чернослив, изюм, однако лучше всего железо всасывается из гемсодержащих продуктов (говядина, язык).

2. Нарушения всасывания железа из пищеварительного тракта, например, в следующих случаях:

а) отсутствие соляной кислоты, которая диссоциирует (ионизирует) соединения железа, поступающего в желудок;

б) отсутствие восстановителей, которые превращают трехвалентное железо в более усвояемую двухвалентную форму;

в) нарушение образования в слизистой оболочке кишечника белка ферритина (соединения белка апоферритина с железом), которое способствует всасыванию железа из пищеварительного тракта;

г) функциональные и органические расстройства пищеварительного тракта (ахилия, энтериты);

д) дефицит кобальта, который способствует более быстрому переходу депонированного железа в состав гемоглобина вновь образованных эритроцитов.

К последствиям дефицита железа в организме относятся железодефицитная анемия, гипосидероз.

Метгемоглолинемия. Способность переносить кислород гемоглобином связана с наличием двухвалентного железа в молекуле гемоглобина. Однако в человеческом организме существует постоянная тенденция перехода двухвалентного железа в трехвалентное. В результате наблюдается превращение гемоглобина в метгемоглобин. Стойкая метгемоглобинемия отмечается при нарушении восстановления гемоглобина. Метгемоглобинемию вызывают:

1. Токсические вещества. К ним относятся нитриты, бертолетовая соль, хлорноватистокислые соли, мышьяковистый водород, гидрохинон, пирогаллол, фенацетин, нитробензол, анилин и др. Эти вещества способствуют прежде всего превращанию оксигемоглобина в метгемоглобин. В дальнейшем в крови появляются тельца Гейнца – дегенеративно измененная часть эритроцита. С появлением дегенеративных форм эритроцитов происходит их гемолиз.

2. Нарушение гликолиза, низкая ферментативная активность редуктазы метгемоглобина. Эти факторы ведут к задержке восстановления метгемоглобина в гемоглобин.

3. Наследственное изменение расположения аминокислот в молекуле гемоглобина, например при замещении гистидина тирозином или валина глютаминовой кислотой. В результате гемоглобин не может принять электрон и, следовательно, страдает его кислородтранспортная функция.

Нарушения обмена меди. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и, таким образом, стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, ведущее к гипохромной и микроцитарной анемии.

Недостаток меди вызывает развитие рахитоподобного синдрома, кариес зубов, сахарный диабет (медь ингибирует инсулиназу). Обычно основная масса меди из крови попадает в печень, где образуется соединение белка с шестью атомами меди – церуллоплазмин.

При избыточном поступлении меди в организм или недостаточности фермента, осуществляющего включение меди в активный центр церулоплазмина в печени, медь переходит в кровь и соединяется в аминокислотами. Комплекс меди с аминокислотами является плохо растворимым соединением и откладывается в ряде тканей – чечевидном ядре мозга, клетках печени, селезенке, сетчатке глаза. Возникают дегенеративные изменения в организме, светобоязнь, аминоацидурия. Заболевание носит название гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона).

Нарушение обмена марганца. Недостаток марганца вызывает прекращение роста скелета, снижается активность щелочной фосфатазы крови и костей, что приводит к деминерализации костей (остеопороз), нарушению функции половых желез и торможению аргиназы, расщепляющей аргинин на мочевину и орнитин.

Марганец активирует фосфоглюкомутазу, холинэстеразу и другие ферменты. Он заменяет ионы магния при фосфорилировании и непосредственно активирует щелочную фосфатазу костной ткани, печени, почек, кишечника, селезенки. В этом проявляется существенное влияние марганца на процессы обмена веществ, которые обеспечивают рост и регенерацию ткани, процессы размножения. Избыток марганца приводит к поражению ЦНС, протекающему по типу паркинсонизма, затрудняет всасывание железа, приводит к развитию анемии, которая предупреждается введением в рацион железа.

Нарушение обмена молибдена. Молибден тормозит рост костной ткани. В процессе обмена молибден тесно связан с медью, которая корригирует его действие на внутренние органы и кость. Так, при повышении содержания молибдена в организме развиваются явления медной недостаточности. Следствием этого будет нарушение белкового обмена в остеобластах костной ткани. Развитие скелета прекращается.

Молибден является составной частью фермента ксантиноксидазы, которая участвует в пуриновом обмене, окисляя ксонтин и гипогсантин в мочевую кислоту. Повышение содержания молибдена в организме приводит в избыточному образованию кантиноксидазы, а это обуславливает интенсивность образования и накопления мочевой кислоты в тканях, а также синовиальных оболочках суставов, что является причиной развития «молибденовой подагры».

Нарушение обмена кобальта. Кобальт является важнейшим фактором в процессе кроветворения. Недостаток кобальта в организме приводит к развитию пернициозной анемии (кобальт способствует переходу депонированного железа в состав гемоглобина, стимулирует образование эритроцитов, поступление зрелых форм эритроцитов в циркулирующую кровь).

Нарушение обмена кобальта возникает либо при недостаточном поступлении его с пищей (чаще всего, это – эндемический фактор, связанный с недостаточным содержанием кобальта в почве и воде), неполного его всасывания в тонкой кишке. Возможно еще нарушение комплексирования кобальта с глобулином и образованием транскобаламином, что приводит к развитию пернициозной анемии. Избыток кобальта может привести к полицитемии и изменению продукции глюкагона (регулирует процессы эритропоэза, входит в состав витамина .

Нарушения обмена цинка. Цинк входит в состав витаминов, инсулина, обнаруживается также в половых железах, гипофизе. Дефицит цинка в организме может быть алиментарного происхождения, а также в результате связывания цинка различными веществами (сульфаниламидами, цианидами) в структуре фермента карбоангидразы эритроцитов. При затруднении поступления цинка в организм нарушаются процессы дыхания и межуточного обмена, рост, размножение, процессы окостенения. С процессе окостенения цинк является антагонистом кальция, меди, молибдена и других катионов. При дефиците цинка тормозится активность костной щелочной фосфатазы, снижается активность остеобластов. В результате возникает деминерализация костной ткани. Кроме того, угнетается активность железосодержащих ферментов – цитохромоксидазы и каталазы, цинк понижет тем самым способность остеобластов к синтезу коллагена.

Цинк образует комплекс с инсулином. При диабете концентрация цинка в поджелудочной железе понижается. Недостаток цинка сопровождается активацией инсулиназы, инактивацией карбоангидразы и торможением активности целочной фосфатазы и карбоксипептидазы. Недостаточность в цинке возникает при употреблении пищи, приготовленной из злаков с большим содержанием фитиновой кислоты, которая препятствует всасыванию солей цинка из кишечника. Суточная потребность в цинке – менее 5 мг.

Нарушения обмена йода. Йод входит в состав тироксина и 3,5,3-трийодтиронина – гормонов щитовидной железы, которые через обмен веществ оказывают влияние на трофику тканей. Кроме того, йод содержится в слюнных железах, в железах желудка и других секреторных органов. Щитовидная железа активно извлекает из протекающей через нее крови неорганические соединения йода и отдает в кровь образующиеся в ней йодосодержащие гормоны.

Выделение йода в слюну и желудочный сок имеет значение в рециклировании йода (сохранении его для организма), что особенно важно при недостатке йода в питьевой воде и пище, приводящем к развитию эндемического зоба. При этом важным компенсаторным механизмом является относительное увеличение синтеза трийодтиронина щитовидной железой, испытывающей йодное голодание. Синтезирую вещество в 4 раза более активное, чем тироксин, и требующее на 25% меньше йода, организм получает на каждую молекулу йода шестикратное увеличение калоригенной активности. Однако при продолжающемся дефиците йода компенсаторные механизмы оказываются недостаточными, развивается гипотиреоз.

Высокое содержание йода в молоке имеет большое значение в питании детей. Одно из последствий ядерных взрывов – загрязнение молоко радиоактивным йодом, здает опасность лучевого поражения щитовидной железы, накапливающей этот элемент.

Нарушения обмена фтора. Фтор входит в состав костей и зубной эмали (в костях его 0,01-0,03%, в эмали зубов 0,01-0,2%). Избыточное содержание фтора в питьевой воде (более 1 мг/л) приводит к гиперплазии зубной эмали. Избыток фтора в организме приводит к флюорозу и поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз). Костная и зубная ткань характеризуются изъеденностью и ломкостью, т.к. при флюорозе происходит выделение кальция и фосфора из костей.

Недостаточность фтора в питании вызывает у людей поражение зубов – кариес. Установлено, что фтор тормозит биосинтез сахаридов, необходимых для бактерий, способствующих развитию кариеса. При недостатке фтора снимается торможение биосинтеза сахаридов, они поступают в большом количестве в бактериальную клетку, усиливая ее жизнедеятельность. В последние годы установлено канцерогенное действие фтора. Доказано, что нарастающее загрязнение почвы и растений фтором при производстве и внесении в почву больших количеств химических удобрений приводит к увеличению распространенности опухолей органов пищеварительной системы.

Нарушение обмена селена. Селен предотвращает некроз печени. Он является компонентом глютатионпероксидазы и других ферментов и рассматривается как необходимый элемент для жизнедеятельности организма. В больших дозах селен ядовит. Он заменяет серу в цистеине и метионине у многих растений, растущих на почве, богатой селеном.

Нарушение обмена брома. При нарушениях высшей нервной деятельности обнаружены изменения в обмене брома. Чувствительность организма к брому заметно повышается при уменьшении в нем хлоридов.

VI. РЕЗЮМЕ.
Распределение воды в организме.

  1. Вода в организме распределена между функциональными системами и классифицируется на внутриклеточную жидкость, внутрисосудистую и внеклеточную жидкость.

  2. Сумма всех жидкостей составляет общую воду тела, которая меняется с возрастом и зависит от содержания жира.

  3. Движение жидкости осуществляется между внутриклеточным и внеклеточным пространством согласно законам осмоса.

  4. Движение воды между плазмой и интерстициальной жидкостью под влиянием осмоса и гидростатического давления происходит через капиллярную мембрану.

  5. Движение через капиллярную стенку названо чистой фильтрацией и описано согласно закону Старлинга.

Нарушения движения жидкости.

  1. Отек – нарушение распределения жидкости, которое приводит к накоплению жидкости в интерстициальном пространстве.

  2. К патофизиологическим процессам, ведущим к отекам, относятся возрастание сил, благоприятствующих фильтрации жидкости из капилляров или лимфатических сосудов в ткани.

  3. Отек вызывается расширением артериол, венозной или лимфатической обструкцией, и возрастанием ОЦК.

  4. Отек может быть местным или общим и клинически сопровождаться прибавкой веса, опухолью и одутловатостью, туго сидящей одеждой, обувью, ограничением движения в поврежденной области.

Баланс натрия, хлоридов и жидкости.

  1. Баланс натрия и воды тесно взаимосвязан; уровень хлоридов обычно пропорционален изменениям уровня .

  2. Водный баланс регулируется чувством жажды и антидиуретическим гормоном (АДГ), что связано с увеличением осмотического давления в плазме или снижением ОЦК.

  3. Баланс регулируется альдостероном, который увеличивает реабсорбцию в дистальных отделах почечных канальцев.

  4. Ренин и ангиотензин – ферменты, которые стимулируют или ингибируют секрецию альдостерона и таким образом регулируют баланс и воды.

  5. Атриальный натрийуретический гормон снижает канальцевую реабсорбцию и усиливает почечную экскрецию .

Нарушения баланса натрия, хлоридов и воды.


  1. Нарушения водного баланса могут быть изоосмолярными, гиперосмолярными, гипоосмолярными.

  2. Изоосмолярные нарушения возникают, когда изменения общей воды тела сопровождаются пропорциональными изменениями электролитов.

  3. Гиперосмолярные нарушения развиваются, когда осмотическое давление во внеклеточной жидкости повышено по сравнению с нормой, и обычно это связано с повышением концентрации во внеклеточной жидкости или с дефицитом внеклеточной воды.

  4. Гипернатриемия (уровень выше 147 мЭкв/л) может быть вызвана острым возрастанием или потерей воды.

  5. Дефицит воды или гиперосмолярная дегидратация может быть вызвана отсутствием или ограничением поступлением воды, чистыми потерями воды, гипервентиляцией в условиях жаркого климата и возрастанием почечного клиренса (пориурия с низким удельным весом мочи).

  6. Гиперхлоремия вызвана излишком или дефицитом бикарбонатов.

  7. Гопоосмолярные нарушения происходят, когда осмотическое давление во внеклеточной жидкости меньше нормы.

  8. Гипонатриемия (концентрация плазмы меньше 135 мЭкв/л) обычно вызывает движение воды в клетки.

  9. Гипонатриемия может быть вызвана потерей , неадекватным потреблением , или разведением уровня в организме.

  10. Возрастание воды редко, на может быть вызвано принудительным питьем воды, снижением образования мочи, или синдромом несоответствующей секреции АДГ.

  11. Гипохлоремия обычно является результатом гипонатриемии или возрастания концентрации бикарбонатов.

Нарушения калия, кальция, фосфатов и магния.

  1. Калий – основной ион во внутриклеточном секторе, он регулирует осмотическое давление в клетках поддерживает в покое мембранный потенциал, способствует накоплению гликогена в печени и скелетных мышечных клетках.

  2. Баланс калия регулируется почками, альдостероном, секрецией инсулина и изменениями рН.

  3. Механизм, известный как калиевая адаптация, позволяет организму приспосабливаться к медленно нарастающему уровню поступлению калия.

  4. Гопокалиемия (концентрация калия в плазме ниже 3,5 мЭкв/л) указывает на потерю организмом общего калия, хотя гипокалиемия в экстроцеллюлярной жидкости может развиться без потерь общего организменного калия и уровень плазмы может быть нормальным или повышенным, когда общий запас организма снижен.

  5. Гипокалиемия может быть вызвана снижением поступления калия, возрастанием тока жидкости из внеклеточного пространства в клетки, потерей калия из организма, возрастанием секреции альдостерона (вызванные гипернатриемией), возрастанием почечной экскреции .

  6. Гиперкалиемия (уровень калия выше 5,5 мЭкв/л) может быть вызвана возрастанием приема калия, выходом калия из клеток во внеклеточное пространство, или уменьшением почечной экскреции.

  7. Кальций – ион, необходимый в структуре костей и зубов, в процессе свертывания крови, секреции гормонов, в функции клеточных рецепторов, в стабильности мембран.

  8. Фосфаты действуют как буфер в регуляции кислотно-основного баланса и обеспечивают энергией сокращение мышц.

  9. Концентрация кальция и фосфатов жестко контролируется паратиреоидным гормоном, витамином D и кальцитонином.

  10. Гипокальциемия (концентрация кальция в плазме менее 8,5 мг/дл) может быть связана с нарушением кишечной абсорбции, поступлением ионизированного кальция в кости или твердые ткани, или снижением уровней паратгормона и витамина D.

  11. Гиперкальциемия (концентрация кальция в плазме выше 12 мг/дл) может быть вызвана множеством заболеваний, включая гиперпаратиреоидизм, метастазы в кость, саркоидоз, избыток витамина D.

  12. Гипофосфатемия обычно вызвана кишечной мальабсорбцией и возрастанием почечной экскреции фосфатов.

  13. Гиперфосфотемия развивается при острой или хронической почечной недостаточности, связанной с уменьшением клубочковой фильтрации.

  14. Магний в основном внутриклеточный катион и в основном регулируется паратгормоном.

  15. Магний участвует в ферментативных реакциях и часто взаимодействует с кальцием на клеточном уровне.

  16. Гипомагниемия (концентрация магния в сыворотке менее 1,5 мЭкв/л) может быть вызвана синдромом мальабсорбции.

  17. Гипермагниемия (концентрация магния в сыворотке выше 2,5 мЭкв/л) редка и обычно связана с почечной недостаточностью.


VII. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА»
Задача 1.

У животного с экспериментальной патологией почек обнаружено резкое снижение содержания натрия в моче и возрастание секреции калия при одновременном увеличении ионов натрия и падении калия в крови.

1. О каких гормональных расстройствах свидетельствуют указанные нарушения электролитного баланса?

2. Каковы последствия стойкой гипокалиемии?
Задача 2.

Больной К., 56 лет жалуется на выраженную полиурию, жажду. В моче обнаружено: наличие сахара, удельный вес 1035; эритроциты, лейкоциты, белок – отсутствуют.

Объясните механизмы развития полиурии и полидипсии у данного больного.
Задача 3.

У ребенка в области укуса пчелы возник выраженный отек.

Объясните ведущий механизм развития отека в данном случае.
Задача 4.

У больного с выраженной печеночной недостаточностью, осложненной развитием отеков, при исследовании крови обнаружены гипернатриемия, гипопротеинемия и диспротеинемия.

Укажите возможные механизмы развития отеков у больного.
Задача 5.

Больной А., 20 лет с черепно-мозговой травмой жалуется на выраженную полиурию, жажду. В моче обнаружено: удельный вес 1007; сахар, эритроциты, лейкоциты, белок – отсутствуют.

Объясните возможные механизмы развития полиурии и полидипсии у данного больного.
Задача 6.

У больного Н., 52 лет, отмечаются астения, мышечная слабость, артериальная гипотензия, полиурия. В моче обнаружено: удельный вес 1024, возрастание экскреции ионов натрия. В плазме крови: увеличение содержания калия и снижение содержания натрия.

1. О каких гормональных расстройствах свидетельствуют указанные нарушения электролитного баланса?

2. Каковы последствия гиперкалиемии?

VIII. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ТЕМЕ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА»
1. Выберите правильные утверждения и укажите наиболее мобильные водные секторы организма:

А. Внутриклеточная жидкость.

Б. Внутрисосудистая жидкость.

В. Межклеточная жидкость.

Г. Жидкость в межплевральном пространстве.

Д. Трансцеллюлярная жидкость.
2. Выберите правильные утверждения (4). К экстраренальным путям элиминации электролитов из организма относятся:

А. Желудочно-кишечный тракт (диарея).

Б. Органы дыхания.

В. Кожа.

Г. Сосудистое русло (например, острая кровопотеря).

Д. Печень.

Е. Ротовая полость (гиперсаливация).
3. Выберите правильные суждения (5). Положительный водный баланс (гипергидратация) наблюдается при следующих патологических состояниях:

А. Отеки.

Б. Несахарный диабет.

В. Водное отравление.

Г. Болезнь Аддисона.

Д. Болезнь Пархона.

Е. Первичный гиперальдостеронизм.

Ж. Вторичный гиперальдостеронизм.
4. Выберите правильные суждения (4). Отрицательный водный баланс (гипогидратация) наблюдается при следующих патологических состояниях:

А. Отеки.

Б. Несахарный диабет.

В. Эксикоз.

Г. Вторичный гиперальдостеронизм.

Д. Сахарный диабет.

Е. Аддисонова болезнь.
5. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

А. Полиурия с низким удельным весом мочи.

Б. Полиурия с высокой осмотической плотностью мочи.

В. Олигурия.

Г. Анурия.

Д. Гипервентиляция.

Е. Профузный пот.
6. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

А. Ограничение поступления воды.

Б. Гипервентиляция.

В. Обширные ожоги второй степени и выше.

Г. Понос и рвота.

Д. Гиперсаливация.

Е. Острая кровопотеря.
7. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гипоосмолярной гипогидратации могут быть:

А. Полиурия с высокой осмотической плотностью мочи.

Б. Водное голодание.

В. Гипервентиляция.

Г. Неукротимая рвота.

Д. Длительная диарея.
8. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гипоосмолярной гипогидратации могут быть:

А. Обильное потоотделение.

Б. Ограниченное поступление воды в организм.

В. Гипервентиляция.

Г. Незаживающие свищи желудочно-кишечного тракта.

Д. Острая кровопотеря.

Е. Неполное возмещение потерь жидкости приемом опресненной воды.
9. Выберите правильные утверждения (4). Причинами изоосмолярной гипогидратации могут быть:

А. Острая кровопотеря.

Б. Гипервентиляция.

В. Обширные травмы и ожоги.

Г. Неукротимая рвота и упорные поносы.

Д. Прием диуретиков.

Е. Ограничение поступления воды в организм.
10. Выберите правильные утверждения. Для гиперосмолярной гипогидратации характерно:

А. Внеклеточная дегидратация.

Б. Внутриклеточная дегидратация.

В. Тотальная дегидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).

Г. Вторичная внутриклеточная гипергидратация.

Д. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости около 300 мосм/л.

Е. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости более 300 мосм/л.

Ж. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости менее 250 мосм/л.
11. Выберите правильные утверждения. Для гипоосмолярной гипогидратации характерно:

А. Преимущественно внеклеточная дегидратация.

Б. Первичная внутриклеточная дегидратация.

В. Тотальная дегидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).

Г. Вторичная внутриклеточная гипергидратация.

Д. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости около 300 мосм/л.

Е. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости более 300 мосм/л.

Ж. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости менее 250 мосм/л.
12. Выберите правильные утверждения. Для изоосмолярной гипогидратации характерно:

А. Преимущественно внеклеточная дегидратация.

Б. Первичная внутриклеточная дегидратация.

В. Тотальная дегидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).

Г. Вторичная внутриклеточная гипергидратация.

Д. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости около 300 мосм/л.

Е. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости более 300 мосм/л.

Ж. Осмотическая концентрация межклеточной жидкости менее 250 мосм/л.
13. Выберите правильные утверждения. При гиперосмолярной гипогидратации в организме возникают следующие нарушения:

А. Осмотическое давление плазмы выше нормы.

Б. Осмотическое давление плазмы ниже нормы плазмы.

В. Осмотическое давление плазмы в норме.

Г. Расстройства функций ЦНС вплоть до комы.

Д. Расстройства кислотно-основного состояния в виде ацидоза.

Е. Расстройства кислотно-основного состояния в виде алкалоза.

Ж. Повышение температуры тела.

З. Гиповолемия вследствие сгущения крови.
14. Выберите правильные утверждения. При гипоосмолярной гипогидратации в организме возникают следующие нарушения:

А. Осмотическое давление плазмы выше нормы.

Б. Осмотическое давление плазмы ниже нормы.

В. Осмотическое давление плазмы в норме.

Г. Гиперволемия.

Д. Расстройства функций ЦНС.

Е. Гиповолемия.
15. Выберите правильные утверждения. Выделение альдостерона наблюдается под действием следующих факторов:

А. Ренина.

Б. Увеличения осмотического давления крови.

В. Увеличения артериального давления.

Г. Уменьшения объема циркулирующей крови.

Д. Возбуждения симпатического отдела нервной системы.

Е. Гипернатриемии.

Ж. Гипонатриемии.

З. Боли.

И. Страхе, испуге.
16. Выберите правильные утверждения. Выделение антидиуретического гормона (АДГ) наблюдается под действием следующих факторов:

А. Ренина.

Б. Увеличения осмотического давления крови.

В. Увеличения артериального давления.

Г. Изменения объема циркулирующей крови.

Д. Возбуждения симпатической нервной системы.

Е. Гипернатриемии.
17. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. А - гормоны, влияющие на обмен натрия, Б - гормоны, влияющие на обмен воды.

1. Альдостерон.

2. Глюкокортикоиды.

3. Антидиуретический гормон.

4. Норадреналин.

5. Глюкагон.

6. Инсулин.
18. Выберите правильные утверждения (4). Возможными причинами гипоосмолярной гипергидратации являются:

А. Полиурия.

Б. Острая задержка мочеиспускания на фоне парентерального введения жидкостей.

В. Вторая стадия острой почечной недостаточности.

Г. Избыточное введение в организм гипертонических растворов.

Д. Прием избыточного количества питьевой воды.

Е. Использование в качестве питьевой морской воды.

Ж. Массированный выброс в кровь антидиуретического гормона.
19. Выберите правильные утверждения (2). Возможными причинами гиперосмолярной гипергидратации являются:

А. Полиурия.

Б. Острая задержка выведения мочи на фоне парентерального введения жидкостей.

В. Вторая стадия острой почечной недостаточности.

Г. Избыточное введение в организм гипертонических растворов.

Д. Вторичный гиперальдостеронизм.

Е. Использование в качестве питьевой морской воды.

Ж. Массированный выброс в кровь антидиуретического гормона.
20. Выберите правильные утверждения (3). Возможными причинами изоосмолярной гипергидратации являются:

А. Полиурия.

Б. Острая задержка выведения мочи на фоне парентерального введения жидкостей.

В. Избыточное введение в организм гипертонических растворов.

Г. Избыточное введение в организм изотонических растворов.

Д. Вторичный гиперальдостеронизм.

Е. Филляриоз.

Ж. Белковое голодание.
21. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. А - гипоосмолярная гипергидрия, Б - изоосмолярная гипергидрия:

1. Увеличение объема внеклеточного пространства, отеки.

2. Внутриклеточная гипергидратация.

3. Вторичная внутриклеточная дегидратация.

4. Тотальная гипергидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).

5. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости более 300 мосм/л.

6. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости около 300 мосм/л.

7. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости менее 250 мосм/л.
22. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. А - изоосмолярная гипергидратация, Б - гиперосмолярная гипергидратация:

1. Увеличение объема внеклеточного пространства, отеки.

2. Внутриклеточная гипергидратация.

3. Вторичная внутриклеточная дегидратация.

4. Тотальная гипергидратация (сочетание внеклеточной и внутриклеточной дисгидрий).

5. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости более 300 мосм/л.

6. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости около 300 мосм/л.

7. Осмотическая концентрация внеклеточной жидкости менее 250 мосм/л.
23. Выберите правильные ответы (3). К признакам, характеризующим гипоосмолярную гипергидрию (водное отравление), относят:

А. Гиперосмолярность плазмы и мочи.

Б. Гипоосмолярность плазмы.

В. Умеренная олигоцитемическая гиперволемия.

Г. Полицитемическая гиперволемия.

Д. Выраженная олигоцитемическая гиперволемия.
24. Выберите правильные утверждения (3). К признакам, характеризующим гипоосмолярную гипергидрию (водное отравление), относят:

А. Умеренная олигоцитемическая гиперволемия.

Б. Жажда.

В. Гемолиз эритроцитов.

Г. Коматозное состояние.

Д. Психомоторное возбуждение.
25. Выберите правильные утверждения (4). К признакам, характеризующим гиперосмолярную гипергидратацию, относят:

А. Гиперосмолярность плазмы и мочи.

Б. Олигоцитемическая гиперволемия.

В. Жажда.

Г. Выраженные сдвиги кислотно-основного состояния.

Д. Психомоторное возбуждение.
26. Выберите наиболее важные факторы в развитии нефритических отеков:

А. Уменьшение минутного объема сердца.

Б. Протеинурия.

В. Повышение проницаемости эндотелия капилляров.

Г. Нарушение внутрипочечной гемодинамики и гиперсекреция ренина.

Д. Вторичный гиперальдостеронизм.

Е. Портальная гипертензия.

Ж. Повышение гидрофильности тканевых коллоидов.
27. Выберите наиболее важные факторы в развитии нефротических отеков:

А. Выраженная протеинурия.

Б. Повышение проницаемости эндотелия капилляров.

В. Гипопротеинемия.

Г. Уменьшение минутного объема сердца.

Д. Динамическая лимфатическая недостаточность.

Е. Гиперосмия тканей.
28. Выберите наиболее важные факторы в развитии нефротических отеков:

А. Повышение проницаемости сосудистой стенки.

Б. Вторичный гиперальдостеронизм.

В. Нарушение синтеза белков в печени.

Г. Повышение чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону.

Д. Выраженная протеинурия.

Е. Увеличение минутного объема сердца.
29. Выберите наиболее важные факторы в развитии асцита при циррозе печени:

А. Гиперонкия тканей.

Б. Гиперосмия тканей.

В. Портальная гипертензия.

Г. Нарушения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона в печени.

Д. Повышение проницаемости эндотелия капилляров.

Е. Нарушение почечной гемодинамики и секреция ренина.
30. Выберите наиболее важные факторы в развитии асцита при циррозе печени:

А. Вторичный гиперальдостеронизм.

Б. Нарушение синтеза альбуминов печенью.

В. Гипопротеинемия.

Г. Нарушение синтеза глобулинов печенью.

Д. Уменьшение минутного объема сердца.

Е. Гиперосмия тканей.
31. Выберите правильные ответы. Гидростатический механизм является ведущим при развитии следующих отеков:

А. Сердечные.

Б. Токсические.

В. У беременных.

Г. Нефритические.

Д. Кахектические.

Е. Воспалительные.

Ж. При циррозе печени.
32. Выберите правильные утверждения. Гипоонкотический фактор является ведущим в развитии следующих отеков:

А. Воспалительного.

Б. Токсического.

В. Нефротического.

Г. Кахектического.

Д. При циррозе печени.

Е. Лимфогенного.
33. Выберите правильные утверждения. Мембраногенный фактор является ведущим в развитии следующих отеков:

А. Нефритического.

Б. Воспалительного.

В. Нефротического.

Г. Токсического.

Д. Ангионевротического.

Е. Лимфогенного.

Ж. Сердечного.
34. Выберите правильные утверждения. В развитии сердечных отеков наиболее важными факторами являются следующие:

А. Уменьшение минутного объема сердца (МОС).

Б. Увеличение МОС.

В. Нарушение почечной гемодинамики и гиперсекреция ренина.

Г. Портальная гипертензия.

Д. Вторичный гиперальдостеронизм.

Е. Тканевые ацидоз и гипоксия.

Ж. Тканевые гипоонкия и гипоосмия.

З. Нарушение проницаемости сосудистой стенки.
35. Выберите правильные утверждения. В развитии сердечных отеков наиболее важными факторами являются следующие:

А. Увеличение минутного объема сердца.

Б. Венозный застой.

В. Портальная гипертензия.

Г. Лимфогенный фактор.

Д. Тканевые гиперонкия и гиперосмия.

Е. Тканевые гипоонкия и гипоосмия.

Ж. Нарушения проницаемости сосудистой стенки.
36. Выберите наиболее важные факторы в развитии кахектического отека:

А. Повышение проницаемости сосудистой стенки.

Б. Гипопротеинемия.

В. Повышение гидростатического давления в капиллярах.

Г. Увеличение резорбционного давления.

Д. Ацидоз тканей.

Е. Тканевая гиперонкия.

Ж. Тканевая гипоонкия.

З. Тканевая гиперосмия.

И. Тканевая гипоосмия.

К. Снижение сосудистого гидростатического давления.
37. Выберите наиболее важные факторы в развитии нейрогенного (ангионевротического) отека:

А. Повышение гидростатического давления в капиллярах.

Б. Гипопротеинемия.

В. Нарушение нервной трофики тканей и сосудистой стенки.

Г. Повышение гидрофильности тканевых коллоидов.

Д. Повышение проницаемости сосудистой стенки.

Е. Нарушение почечной гемодинамики и гиперсекреция ренина.

Ж. Протеинурия.

З. Тканевой ацидоз.
38. Выберите наиболее важные факторы в развитии аллергических отеков:

А. Повышение гидростатического давления в капиллярах.

Б. Повышение проницаемости сосудистой стенки.

В. Тканевые гиперосмия и гиперонкия.

Г. Протеинурия.

Д. Гипопротеинемия.

Е. Локальное действие биологически активных веществ - медиаторов аллергии.

Ж. Действие комплекса антиген-антитело.

З. Тканевые гипоосмия, гипоонкия.
39. Выберите наиболее важные факторы в развитии воспалительного отека:

А. Повышение проницаемости сосудистой стенки.

Б. Гипопротеинемия.

В. Повышение гидростатического давления в капиллярах.

Г. Увеличение резорбционного давления.

Д. Тканевой ацидоз.

Е. Лимфогенный фактор.

Ж. Тканевой алкалоз.
40. Выберите наиболее важные факторы в развитии воспалительного отека:

А. Повышение гидростатического давления в капиллярах.

Б. Увеличение резорбционного давления.

В. Тканевая гиперонкия.

Г. Тканевая гипоонкия.

Д. Тканевая гиперосмия.

Е. Тканевая гипоосмия.

Ж. Снижение гидростатического давления в капиллярах.

З. Действие биологически активных веществ - медиаторов воспаления.
41. Выберите правильные утверждения. Лимфогенный фактор является ведущим в развитии следующих отеков:

А. При филляриозе (слоновость).

Б. Нефритических.

В. Воспалительных.

Г. Нефротических.

Д. Сердечных.

Е. Кахектических.
42. Выберите правильные утверждения. Нейроэндокринный механизм активной задержки электролитов и воды является ведущим при следующих отеках:

А. Сердечных.

Б. Кахектических.

В. Нефритичесих.

Г. Воспалительных.

Д. При циррозе печени.

Е. При филляриозе.

Ж. Токсических.
43. Выберите правильные ответы. По этиологическому принципу отеки делятся на следующие виды:

А. Сердечные.

Б. Почечные.

В. Кишечные.

Г. Печеночные.

Д. Желудочные.

Е. Кахектические.

Ж. Нервные

З. Воспалительные.
44. Выберите правильные ответы. По патогенетическому принципу отеки классифицируются на следующие виды:

А. Воспалительные.

Б. Кахектические.

В. Мембраногенные.

Г. Гидростатические.

Д. Почечные.

Е. Печеночные.

Ж. Осмотические.

З. Нейро-эндокринные.
45. Выберите правильные утверждени (4). Нарушения концентрации электролитов в интерстициальном пространстве могут вызвать следующие изменения:

А. Изменения осмолярности.

Б. Сдвиги кислотно-основного состояния.

В. Патологическое перемещение воды из одного водного пространства в другое.

Г. Сдвиги биоэлектрических потенциалов.
46. Выберите правильные утверждения (3). К гипернатриемии могут привести следующие нарушения:

А. Избыточное поступление в организм натрия хлорида.

Б. Задержка выведения натрия из организма.

В. Избыточное поступление жидкости в организм.

Г. Избыточное выведение жидкости из организма.
47. Выберите правильные утверждения (3). К гипернатриемии могут привести следующие нарушения:

А. Нарушение механизмов регуляции содержания натрия.

Б. Недостаточное поступление воды в организм.

В. Олигурия.

Г. Полиурия с низким удельным весом мочи.
48. Выберите правильне утверждения (4). Причинами гипернатриемии могут быть:

А. Введение гипертонических растворов натрия хлорида.

Б. Водное голодание.

В. Олигурия при гломерулонефрите (вследствие повышения секреции альдостерона).

Г. Несахарный диабет.
49. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гипернатриемии могут быть:

А. Гиперсекреция ренина и последующее образование ангиотензина-2.

Б. Синдром Конна.

В. Болезнь Аддисона.

Г. Вторичный гиперальдостеронизм.
50. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гипернатриемии могут быть:

А. Первичный гиперальдостеронизм.

Б. Гипоальдостеронизм.

В. Синдром Иценко-Кушинга.

Г. Прием кортикостероидов и адренокортикотропного гормона (АКТГ).
51. Выберите правильные утверждения (4). Причинами гипернатриемии могут быть:

А. Лихорадка.

Б. Альвеолярная гипервентиляция.

В. Сердечная недостаточность.

Г. Высокобелковая диета и переедание.
52. Выберите правильное утверждение (1). Для гипернатриемии характерны следующие изменения:

А. Гиперосмолярность плазмы.

Б. Гипоосмолярность плазмы.

В. Повышение артериального давления.

Г. Снижение артериального давления.
53. Выберите правильные утверждения и укажите проявления гипернатриемии.

А. Гиперволемия.

Б. Гиповолемия.

В. Повышение периферического сосудистого сопротивления.

Г. Снижение периферического сосудистого сопротивления.
54. Выберите правильные утверждения и укажите клинические проявления гипернатриемии.

А. Лихорадка.

Б. Отеки.

В. Жажда.

Г. Диарея.
55. Выберите правильные утверждения (3). Гипернатриемия может привести к следующим нарушениям:

А. Утолщение стенок резистивных сосудов.

Б. Гипергидратация клеток.

В. Дегидратация клеток.

Г. Алкалоз.

Д. Ацидоз.
56. Выберите правильные утверждения (3). К гипонатриемии могут привести следующие причины:

А. Рвота.

Б. Прием диуретиков (например, диакарба).

В. Бессолевая диета.

Г. Переедание и прием пищи, богатой белками.
57. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гипонатриемии могут быть:

А. Обильное потоотделение.

Б. Ожоги, травмы.

В. Избыточный прием воды.

Г. Водное голодание.
58. Выберите правильные утверждения (3). К гипонатриемии могут привести следующие факторы:

А. Гиперальдостеронизм.

Б. Гипоальдостеронизм.

В. Водное отравление.

Г. Период схождения отеков.
59. Выберите правильные утверждения. Патогенез нарушений функций организма при дефиците натрия связан со следующими факторами:

А. Гиперосмолярность плазмы.

Б. Гипоосмолярность плазмы.

В. Гиповолемия.

Г. Гиперволемия.
60. Выберите правильные утверждения. Патогенез нарушений функций организма при дефиците натрия связан со следующими факторами:

А. Гипергидратация клеток.

Б. Дегидратация клеток.

В. Снижение артериального давления.

Г. Повышение артериального давления.
61. Выберите правильные утверждения. Нарушения функций организма при гипонатриемии могут проявляться:

А. Мышечной слабостью.

Б. Повышенным тонусом мышц.

В. Расстройством функции сердечно-сосудистой системы.

Г. Артериальной гипертензией.
62. Выберите правильные утверждения. Нарушения функций организма при дефиците натрия могут проявляться:

А. Гиперкалиемическим ацидозом.

Б. Артериальной гипертензией.

В. Слабостью, апатией.

Г. Нарушением сознания (обмороки).
63. Выберите правильные утверждения (4). К развитию гипокалиемии могут привести следующие факторы:

А. Применение диуретиков.

Б. Введение инсулина.

В. Передозировка слабительных препаратов.

Г. Введение глюкокортикоидов.
64. Выберите правильные утверждения. Причинами гипокалиемии могут быть следующие состояния:

А. Метаболический алкалоз.

Б. Первичный альдостеронизм.

В. Надпочечниковая недостаточность.

Г. Диарея.
65. Выберите правильные утверждения. К гипокалиемии могут привести:

А. Неукротимая рвота.

Б. Фистула кишечника.

В. Диарея.

Г. Запоры.
66. Выберите правильные утверждения (3). Дефицит калия в организме может сопровождаться следующими клиническими проявлениями:

А. Аритмии.

Б. Запоры (парез кишечника).

В. Диарея.

Г. Мышечная слабость.

Д. Гипертензия.

З. Верно все, кроме А, Б.
67. Выберите правильные утверждения. К гиперкалиемии могут привести:

А. Избыточный прием ионов калия с пищей.

Б. Переливание длительно хранившейся крови.

В. Усиление процессов тканевого распада.

Г. Неукротимая рвота.
68. Выберите правильные утверждения (3). К гиперкалиемии могут привести следующие причины:

А. Введение инсулина.

Б. Недостаточность инсулина.

В. Гиперальдостеронизм.

Г. Адреналэктомия.

Д. Массивное повреждение тканей.
69. Выберите правильные утверждения (4. Причинами гиперкалиемии могут быть:

А. Острая почечная недостаточность.

Б. Болезнь Аддисона.

В. Активные катаболические процессы.

Г. Ацидоз.
70. Выберите правильные утверждения. Избыток ионов калия в организме может сопровождаться следующими клиническими проявлениями:

А. Брадикардия.

Б. Тахикардия.

В. Повышение артериального давления

Г. Снижение артериального давления.
71. Выберите правильные утверждения (3). Гиперкалиемия может иметь следующие клинические проявления:

А. Фибрилляция желудочков.

Б. Метаболический ацидоз.

В. Нарушения нервно-мышечной передачи.

Г. Алкалоз.
72. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Паратгормон (А) и кальцитонин (Б) оказывают следующие эффекты:

1. Повышает содержание кальция в крови.

2. Увеличивает всасывание кальция в кишечнике.

3. Вызывает остеопороз.

4. Предупреждает остеопороз.

5. Увеличивает экскрецию кальция с мочой.
73. Выберите правильные утверждения. Гиперкальциемия может возникать при действии следующих причин:

А. Избыточное поступление в организм лекарственных препаратов кальция.

Б. Избыточная продукция паратгормона.

В. Избыточная продукция тиреокальцитонина.

Г. Уменьшение выведения кальция через почки.
74. Выберите правильные утверждения (3). Причинами гиперкальциемии могут быть:

А. Гипервитаминоз D.

Б. Гиповитаминоз D.

В. Разрушение костной ткани.

Г. Гипотиреоз.

Д. Гипертиреоз.
75. Выберите правильные утверждения (4). Наиболее постоянными начальными признаками гиперкальциемии могут быть следующие симптомы:

А. Жажда.

Б. Полиурия.

В. Гипотония мышц.

Г. Боли в костях.
76. Выберите правильные утверждения (4). Длительно текущие формы гиперкальциемии характеризуются следующими признаками:

А. Задержка роста у детей.

Б. Кальциноз сосудов.

В. Артериальная гипертензия.

Г. Нарушения функции ЦНС.
77. Выберите правильные утверждения. Гипокальциемия может возникнуть при действии следующих причин:

А. Удаление околощитовидных желез.

Б. Гиповитаминоз D.

В. Гипервитаминоз D.

Г. Нарушение всасывания кальция в кишечнике.
78. Выберите правильные утверждения (3). Гипокальциемия может иметь следующие проявления:

А. Повышение нервно-мышечной возбудимости.

Б. Снижение нервно-мышечной возбудимости.

В. Развитие тетанических судорог.

Г. Гипокоагуляция крови.

Д. Гиперкоагуляция крови.
79. Выберите правильные утверждения. Гипокалциемия может привести к следующим проявлениям:

А. Артериальная гипотензия.

Б. Артериальная гипертензия.

В. Рахит у детей.

Г. Нарушение обызвествления дентина зубов.
80. Выберите правильные утверждения (4). Снижение концентрации магния в крови может возникать вследствие следующих причин:

А. Нарушение всасывания в пищеварительном тракте.

Б. Неукротимая рвота.

В. Хроническая диарея.

Г. Увеличение выведения с мочой.
81. Выберите правильные утверждения (4). Гипомагниемия может проявляться следующими нарушениями:

А. Повышение нервно-мышечной возбудимости.

Б. Снижение нервно-мышечной возбудимости.

В. Гиперрефлексия.

Г. Тахикардия.

Д. Повышение артериального давления.
82. Выберите правильные утверждения (4). Возможными причинами гипермагниемии могут быть:

А. Избыточное поступление с пищей.

Б. Избыточное поступление с лекарственными веществами.

В. Нарушение выведения почками.

Г. Диабетический ацидоз.
83. Выберите правильные утверждения (3). Прогрессирующая гипермагниемия проявляется следующими нарушениями:

А. Угнетение ЦНС.

Б. Возбуждение ЦНС.

В. Брадикардия.

Г. Тахикардия.

Д. Артериальная гипертензия.
84. Выберите правильные утверждения. При гипоосмолярной гипогидратации в организме возникают следующие нарушения:

А. Нарушения в кислотно-основном равновесии.

Б. Гипертермия.

В. Гипотермия.

Г. Гипертензия.

Д. Гипотензия.

Е. Гиперосмолярность плазмы.
85. Выберите правильные утверждения. Выделение антидиуретического гормона (АДГ) наблюдается под действием следующих факторов:

А. Гипоосмолярность плазмы.

Б. Гипонатриемия.

В. Боль.

Г. Страх, испуг.

Д. Чрезмерная мышечная нагрузка.

Е. Гипертермия.
86. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. А - гормоны, влияющие на обмен натрия, Б - гормоны, влияющие на обмен воды.

1. Глюкокортикоиды.

2. Антидиуретический гормон.

3. Адреналин.

4. Глюкагон.

5. Тироксин.

6. Альдостерон


  1. Выберите правильные утверждения (2):

При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

А. Сочетание клеточной гипергиратации с внеклеточной дегидратацией;

Б. Общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация;

В. Сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией.
88. Выберите правильные утверждения.

При гипонатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости:

А. Сочетание клеточной гипергиратации с внеклеточной дегидратацией;

Б. Общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация;

В. Сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией.
89. Укажите компенсаторные реакции при дегидратации:

А. Централизация кровообращения;

Б. Повышение выделения вазопрессина;

В. Повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды);

Г. Понижение выделения ренина;

Д. Уменьшение суточного диуреза.
90. Укажите проявления синдрома общей гипергидратации:

А. Отеки;

Б. Повышение массы тела;

В. Повышение гематоктрита;

Г. Увеличение ОЦК;

Д. Повышение А,Д;
91. Выберите правильные утверждения:

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (раас) играет роль в развитии следующих видов отеков:

А. Отеки при циррозе печени;

Б. Отеки при застойной сердечной недостаточности;

В. Аллергические отеки;

Г. Отеки при лимфатической недостаточности;

Д. Отеки при нефротическом синдроме.
92. Выберите, какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без боды при нормальных температурных условиях (1):

А. 2 – 4 дня;

Б. 6 – 8 дней;

В. 10 – 12 дней.
93. Укажите проявления гипоосмолярнго (1) и гиперосмолярного синдрома при гипергидратации:

А. Жажда;

Б. Отсутствие жажды;

В. Гипогидратация клеток;

Г. Гипергидратация клеток;

Д. Уменьшение суточного диуреза.
94. Укажите основные звенья патогенеза отеков при нефротическом синдроме (3):

А. Массивная протеинурия;

Б. Повышение продукции альдостерона (вторичный альдостеронизм);

В. Увеличение объема плазмы крови;

Г. Уменьшение объема плазмы крови;

Д. Понижение онкотического давления плазмы крови;

Е. Повышение проницаемости сосудистой стенки.


VIII. 1. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ


1. В, Д 2

2. А,В,Г,Е 4

3. А,В,Д,Е,Ж 5

4. Б,В,Д,Е 4

5. А,Д,Е 3

6. А,Б,В 3

7. А,Г,Д 3

8. А,Г,Е 3

9. А,В,Г,Е 4

10. Б, В, Е 3

11. А, Г, Ж 3

12. А, Д 2

13. А,Г,Д,Ж,З 5

14. Б, Д, Е 3

15. А, Г, Ж 3

16. Б, Д, Е 3

17. А-1, 2, Б-3, 6 4

18. Б,В,Д,Ж 4

19. Г,Е 2

20. Г,Д,Е 3

21. А-1,2,4,7.Б-1,6 6

22. А-1,6.Б-1,3,5 5

23. Б,В,Е 3

24. А,В,Г 3

25. А,Б,В,Д 4

26. Б,В,Г,Д,Ж 5

27. А,Б,В,Д,Е 5

28. Б, Г, Д 3

29. В, Г 2

30. А, Б, В 3

31. А,В,Е,Ж 4

32. В, Г, Д 3

33. А,Б,Г,Д,Ж 5

34. А,В,Д,Е,З 5

35. Б,Г,Д,Ж 4

36. А,Б,Д,Е,З 5

37. В,Г,Д,З 4

38. А,Б,В,Е,Ж 5

39. А,В,Д,Е 4

40. А,В,Д,З 4

41. А,В,Г,Д 4

42. А, В, Д 3

43. А,Б,Г,Е,З 5

44. В,Г,Ж,З 4

45. А,Б,В,Г 4

46. А,В,Г 3

47. А,Б,Г 3

48. А,Б,В,Г 4

49. А,Б,Г 3

50. А,В,Г 3

51. А,Б,В,Г 4

52. А, В 2

53. А, В 2

54. А,Б,В 3

55. А,В,Г 3

56. А,Б,В 3

57. А,Б,В 3

58. Б,В,Г 3

59. Б, В 2

60. А, В 2

61. А, В 2

62. А,В,Г 3

63. А,Б,В,Г 4

64. А, Б, Г 3

65. А,Б,В 3

66. А,Б,Г 3

67. А,Б,В 3

68. Б,Г,Д 3

69. А,Б,В,Г 4

70. А, Г 2

71. А,Б,В 3

72. А-1,2,3.Б-4,5 5

73. А, Б, Г 3

74. А,В,Г 3

75. А,Б,В,Г 4

76. А,Б,В,Г 4

77. А, Б, Г 3

78. А,В,Г 3

79. А,В,Г 3

80. А,Б,В,Г 4

81. А,В,Г,Д 4

82. А,Б,В,Г 4

83. А,В,Е 3

84. А, Д 2

85. В, Г, Д 4

86. А-1, 6, Б-2, 5 4

  1. Б, В 2

  2. А, Б 2

  3. А,Б,В,Д 4

  4. А,Б,Г,Д 4

  5. А,Б,Д 3

  6. Б 3

  7. 1-Б,Г,2-А,В 4

94. А,Б,Д 3


ЛИТЕРАТУРА.
1. Интенсивная терапия: Пер. с англ. доп. – М.: ГЭОТАР Медицина, 1998.-320 с.

2. Зайчик А.И., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Основы патохимии. Часть 2. Учебное пособие для медицинских ВУЗов – ЭЛБИ СПб, 2000., - 688 с.

3. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии. /Руководство для врачей. М.: «Медицина», 2000. – 704 с.

4. Основы физиологии человека. В трех томах /Под ред. Б.И. Ткаченко. Т. 3. СПб, 1997. – 470 с.

5. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М. 1997. – 752 с.

6. Патологическая физиология. /Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого и др. – М.: Триада-Х. - 574 с.

7. Патологическая физиология. /Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина – М.: «Медпресс», 1998, - Т. 1, - 480 с.

8. Сергеев О.С., Дубищев А.В., Уксусова Л.И. Типовые патологические процессы. Воспаление. Лихорадка. Повреждение клетки. /Материалы по самоподготовке для студентов мед. университета. Самара, 1997. – 81 с.

9. Эдвард Д., Морган Д.Э., Мэгид С.М. Клиническая анестезиология: Книга 2-я. Изд-во БИНОМ – Невский диалект, 2000. – 366 с.

10. Pathophysiology. The Biologic Basis for Disease in Adults and Children /Editors Kathryn L. McCance, Sue E. Huethen – 2-nd Edition – Mosby, 1994 – 1577 p.

УЧЕБНОЕ ИЗДАНИЕ



СЕРГЕЕВ ОЛЕГ СТЕПАНОВИЧ

УКСУСОВА ЛЮДМИЛА ИВАНОВНА

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Редактор Т.И. Заболоцкая

Технический редактор…………………



Сдано в набор ………….Подписано к печати………………

Формат Бумага книжно-журнальная. Гарнитура “Литературная”

Печать высокая. Усл. Печатн. Листов Тираж 300. Заказ

Самарский Государственный Медицинский Университет

Г. Самара, ул. Чапаевская, 89.

1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов


связь с админом