Главная страница
qrcode

ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИКУ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ. Учебное пособие Под редакцией академика рамн, проф. В. Г. Кукеса, профессора В. Ф. Маринина


НазваниеУчебное пособие Под редакцией академика рамн, проф. В. Г. Кукеса, профессора В. Ф. Маринина
АнкорВВЕДЕНИЕ В КЛИНИКУ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
Дата13.10.2017
Размер6.1 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаВВЕДЕНИЕ В КЛИНИКУ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ.doc
ТипУчебное пособие
#21873
страница6 из 50
Каталог
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   50
Условия образования сухих хрипов:

  1. Сужение просвета бронхов, обусловленное бронхоспазмом, воспалительным или аллергическим отеком слизистой или сочетанием этих процессов.

  2. Скопление в просвете бронха густой, вязкой мокроты.

  3. Достаточная скорость воздушной струи во время дыхательного цикла.


При низкой скорости воздушной струи сухие хрипы могут не выслушиваться даже при наличии двух первых условий. Именно поэтому при отсутствии хрипов во время спокойного дыхания необходимо повторить аускультацию во время форсированного, глубокого дыхания, т.е. при искусственном увеличении скорости воздушной струи в бронхах.

Сухие хрипы слышны либо в виде свиста различного тембра (высокие, свистящие хрипы), либо в виде басового гудения и жужжания (сухие хрипы низкого тембра). Промежуточное положение занимают сухие хрипы среднего тембра.
Клиническая оценка
Тембр сухих хрипов определяется калибром бронхов, в которых они образуются. Свистящие сухие хрипы являются признаком поражения мелких бронхов. Сухие хрипы среднего тембра – поражения бронхов среднего калибра. Низкие хрипы – поражения крупных бронхов. Чем мельче калибр пораженных бронхов, тем больше нарушается легочный газообмен, и, следовательно, тяжелее течение заболевания.

Чаще всего все три условия образования сухих хрипов появляются при диффузном поражении бронхов – бронхите, бронхиальной астме. В таких случаях сухие хрипы различного тембра выслушиваются по всей поверхности грудной клетки с обеих сторон (рассеянные сухие хрипы).

Поражение паренхимы легких (пневмония) практически никогда не бывают изолированным. Всегда при этом имеется и поражение дистальных отделов приводящих бронхов. В связи с этим возможно появление сухих хрипов и при пневмониях. В таких случаях сухие хрипы высокого или среднего тембра выслушиваются локально, на ограниченном участке легкого.
Влажные хрипы (rhonchi humidi).
Место образования влажных хрипов – бронхи и полости в легких, содержащие жидкость.
Условия образования влажных хрипов.
1. Скопление жидкой мокроты в бронхах или гноя в полости.

2. Достаточная скорость воздушной струи во время дыхательного цикла.

Последнее условие для выявления влажных хрипов имеет такое же большое значение, как и для образования сухих хрипов.

Из условий, необходимых для образования как сухих, так и влажных хрипов следует, что вид хрипов (сухие или влажные) определяется консистенцией мокроты. Густая мокрота при прочих равных условиях обуславливает появление сухих хрипов, а жидкая – влажных. Вид хрипов не определяется характером патологического процесса, т.е. нозологически неспецифичен.

При выслушивании влажные хрипы напоминают звук лопающихся пузырьков.

Влажные хрипы хорошо воспроизводятся (имитируются) продуванием воздуха через соломинку, опущенную в воду.

Калибр влажных хрипов определяется диаметром бронхов или полости, в которых они образуются. При скоплении мокроты в мелких бронхах или гноя в небольшой полости образуются мелкопузырчатые влажные хрипы. Если мокрота скапливается в бронхах среднего калибра или гной – в полости средних размеров, то образуются среднепузырчатые влажные хрипы. При скоплении патологического содержимого в крупных бронхах или в полости большого размера появляются крупнопузырчатые влажные хрипы.

Кроме того, по громкости звука влажные хрипы различаются на звонкие и незвонкие. Звонкость влажных хрипов определяется:

а) уплотнением ткани вокруг бронха или полости, где скапливается патологический секрет. Обычно такое уплотнение обусловлено либо воспалением (воспалительная инфильтрация) легочной ткани, либо ее склерозированием (пневмосклероз);

б) усилением звука в результате резонанса при образовании влажных хрипов в большой гладкостенной полости.

Место образования влажных хрипов – бронхи, особенно при их расширении (бронхоэктазах), где скапливается мокрота, и полость, образовавшаяся в легких, с гнойным содержимым.
Клиническая оценка влажных хрипов
Крупнопузырчатые звонкие влажные хрипы над всей поверхностью грудной клетки с обеих сторон или в нижних и средних ее отделах типичны для массивного пропотевания серозной жидкости в просвет бронхов (отека легких).

Крупно- и (или) мелкопузырчатые, обычно звонкие хрипы, выслушивающиеся с одной стороны на ограниченном участке, характерны для полости, образовавшейся в легких.

Средне- и (или) мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушивающиеся с одной или с обеих сторон грудной клетки на ограниченных участках, часто обусловлены бронхоэктазами – локальными расширениями бронхов, в которых скапливается патологическое содержимое. Пузырчатость в этих случаях зависит от степени расширения бронхов. Звонкость влажных хрипов такого происхождения (генеза) зависит от уплотнения легочной ткани вокруг бронхоэктазов (воспалительная инфильтрация, пневмосклероз). При отсутствии обострения воспалительного процесса и уплотнения вокруг расширенных бронхов (фаза ремиссии) прослушиваются незвонкие влажные хрипы. Звучность хрипов, обусловленная бронхоэктазами, еще больше уменьшается при развитии в соседних отделах легких компенсаторной эмфиземы (воздух плохо проводит звук).

Средне- и (или) мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке грудной клетки с одной стороны, характерны для локального поражения бронхов при пневмонии.

Влажные, мелкопузырчатые, часто непостоянные (исчезают при более или менее длительной аускультации) незвонкие влажные хрипы в нижне-задних отделах легких, больше справа, характерны для застоя крови в венозной части малого круга кровообращения (застойная недостаточность кровообращения).

Особняком стоят ограниченные влажные мелкопузырчатые, трескучие хрипы, которые выслушиваются на протяжении всего вдоха. Они характерны для пневмосклероза.

Крепитация (crepitatio) – ощущение похрустывания или потрескивания, возникающее при аускультации легких.

Место образования крепитации – альвеолы.

Условия образования крепитации – разлипание на вдохе стенок алвеол, смоченных экссудатом.

Крепитацию необходимо отличать от мелкопузырчатых хрипов. В отличие от них:

а) крепитация слышна только на высоте вдоха, в то время как хрипы слышны в обе фазы дыхательного цикла или в любую из них;

б) крепитация – весьма кратковременное явление: она довольно быстро исчезает при заполнении альвеол экссудатом. Хрипы – симптом гораздо более постоянный, они могут выслушиваться длительное время;

в) крепитация не меняется после откашливания, в то время как хрипы не только меняются (уменьшение их количества, характера), но могут даже на время исчезнуть;

г) крепитация представляет собой акустически однообразное звуковое явления, в то время как хрипы могут одновременно иметь разнообразный характер;

д) крепитация – симптом строго локальный, тогда как хрипы часто выслушиваются с обеих сторон и на большом протяжении.
Клиническая оценка крепитации
Крепитация характерна для начальной и конечной стадии крупозной пневмонии.

Непостоянная, исчезающая через несколько глубоких вдохов крепитация, выслушиваемая в нижнее-задних отделах легких с обеих сторон, может встречаться у здоровых людей пожилого и старческого возраста, особенно при длительном пребывании в постели.

Шум трения плевры – звук, весьма разнообразный по своим акустическим свойствам, но всегда напоминающий трение, то очень грубое, то тихое, нежное.

Место образования шума трения плевры – плевральная щель.
Условия образования шума трения плевры.
У здоровых соприкосновение и скольжение плевральных листков во время дыхательного акта совершается бесшумно, благодаря гладкой и увлажненной поверхности плевральных листков. При их шероховатости или сухости скольжение заменяется трением, в результате которого появляется звук – шум трения плевры.

Аускультативно шум трения плевры необходимо дифференцировать от хрипов. Как и хрипы, шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхательного цикла, но, в отличие от хрипов:

а) не меняется при откашливании;

б) усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку, т.к. при этом сближаются трущиеся поверхности плевральных листков;

в) как феномен низкочастотного звука, шум трения плевры часто ощущается пальпаторно;

г) при дыхательном маневре (больного просят закрыть рот, зажать нос пальцами и затем несколько раз энергично втянуть и надуть живот) шум трения сохраняется из-за скольжения плевральных листков вслед за движениями диафрагмы; хрипы при дыхательном маневре отсутствуют, т.к. нет движения воздушной струи по бронхам;

д) шум трения плевры обычно сопровождается болями в грудной клетке плеврального характера;

е) шум трения плевры можно выслушать, если слегка отдалить уши от концов фонендоскопа, так, чтобы ухо только слегка прикасалось к ним; хрипы, как звуки, возникающие в бронхах, при этом не выслушиваются;

ж) шум трения плевры может проводиться от места своего возникновения по ребру, обладающему хорошей звукопроводностью (признак Ф.Г.Яновского).
Клиническая оценка
Шум трения плевры свидетельствует о поражении плевры, которое может быть как воспалительной (плеврит), так и невоспалительной этиологии.

Следует помнить, что шум трения плевры может быть весьма стойким и выслушиваться долгое время спустя после клинического выздоровления больного. В связи с этим при выслушивании шума трения плевры и отсутствии других данных, указывающих на поражение органов дыхания, необходимо расспросить больного, не переносил ли он плеврит или тяжелую пневмонию в прошлом.
Исследование бронхофонии
Бронхофония (bronchophonia) – слышимость шепотной речи больного при аускультации грудной клетки.

Бронхофония – метод исследования, аналогичный исследованию голосового дрожания. Звук, образующийся в голосовой щели, проходит по системе бронхов, через воздушную массу альвеол, плевральную щель, подкожно-жировой слой и на поверхности грудной клетки воспринимается рецептором фонендоскопа. Однако, благодаря тому, что исследуется проведение тихого звука, и площадь рецептора значительно меньше площади ладони, чувствительность бронхофонического исследования значительно выше. Оно позволяет выявить меньшие по площади участки поражения легкого или уточнить данные, полученные при исследовании голосового дрожания.

Клиническое значение бронхофонии аналогично оценке данных голосового дрожания.

Бронхофония ослаблена над всей (или почти над всей) поверхностью грудной клетки с обеих сторон: при эмфиземе легких,ожирении.

Бронхофония ослаблена над всей (или почти над всей) поверхностью одного легкого: при воздухе в плевральной полости (пневмотораксе); резком сужении при полной обтурации просвета главного бронха соответствующей стороны опухолью или увеличенными лимфоузлами.

Бронхофония локально ослаблена: при жидкости в плевральной полости; массивных плевральных наложениях (швартах) после перенесенного плеврита; обтурации просвета бронхов опухолью (обтурационный ателектаз).

Бронхофония локально усилена: при полости в легком; при уплотнении легочной ткани со свободным приводящим бронхом. Например, при уплотнении легкого в результате воспалительной инфильтрации (пневмония); уплотнении легкого в результате его сдавления, компрессии (компрессионный ателектаз).
Порядок исследования мокроты:
1. Макроскопическое исследование мокроты.

2. Приготовление нативного препарата.

3. Микроскопическое исследование приготовленного нативного препарата.

4. Цитохимическое исследование на гемосидерин и липиды в альвеолярных макрофагах.

5. Исследование мазков:

а) окрашенных по Романовскому-Гимза для идентификации эозинофолов и поиска клеточной атипии;

б) окрашенных по Цилю-Нильсену для поиска микобактерии туберкулеза;

в) окрашенных по Граму для выявления и дифференциации микробов.

6. Заполнение протокола исследования мокроты.
Мокрота представляет собой патологическое отделяемое дыхательных путей, выбрасываемое при кашле (отхаркивании). В норме мокрота не выделяется, в связи с чем уже сам факт ее появления является показанием к исследованию.

Необходимо помнить, что мокрота почти всегда является инфицированным материалом и обращаться с ней нужно осторожно, по возможности не пачкать рук, лишней посуды, окружающих предметов.

Для получения полноценного материала необходимо натощак собрать утреннюю порцию мокроты после тщательного интенсивного полоскания рта и глубокого откашливания.

Время от момента отхаркивания мокроты до ее исследования не должно превышать 4 часов, т.к. в несвежей мокроте разрушаются клетки, особенно атипичные, и размножается микробная флора.

Если мокрота выделяется в определенное время дня, то до исследования ее нужно хранить в холодильнике, чтобы предотвратить распад белков и форменных элементов.

Посуда, в которую собирают мокроту для исследования (специальные плевательницы с завинчивающимися крышками и мерными делениями, мазевые баночки, низкие широкогорлые флаконы), должна быть абсолютно чистой. Поэтому особое значение имеет обработка посуды, бывшей в употреблении. В плохо очищенной посуде могут сохраняться микробы, которые послужат причиной ложноположительного заключения.


  1. Макроскопическое исследование мокроты.


Мокроту выливают в чашку Петри так, чтобы толщина слоя не превышала 0,5 см и, пользуясь препаровальными иглами или стоматологическим шпателем, тщательно рассматривают ее по участкам, попеременно помещая чашку Петри на белый и черный фон.

При этом определяют следующие макроскопические признаки мокроты: цвет, консистенцию, характер, запах, наличие патологических примесей.

Цвет мокроты опредляется ее составом.

Серый или белесовато-серый цвет обусловлен наличием слизи в мокроте.

Желтый или желтовато-зеленоватый цвет – наличием гноя. Зеленоватый цвет гной принимает при его задержке в бронхах и легочных полостях. Он обусловлен действием вердопероксидазы, которая выделяется нейтрофилами.

Цвет мокроты от розового до коричневого обусловлен наличием крови в мокроте – макрокровохарканье (haemoptoe). Цвет кровянистой мокроты зависит от количества крови и от степени распада кровяного пигмента (а, значит, и от быстроты выделения крови наружу). Если кровь длительно задерживается в дыхательных путях, гемоглобин превращается в гемосидерин и гематоидин, которые придают мокроте коричневый цвет.

Черный цвет мокрота имеет при примеси угольной пыли.

Бесцветна обычно серозная мокрота.

Консистенция мокроты: очень вязкая (студенистая, стекловидная), вязкая, полувязкая, жидкая.

Вязкость мокроты определяется количеством содержащейся в ней слизи. Чем больше слизи содержится в мокроте, тем она более вязкая.

Примером очень вязкой мокроты является стекловидная мокрота при бронхиальной астме.

Жидкую консистенцию мокроте придает серозная жидкость и больша я примесь слюны.

Характер мокроты определяется соотношением ее составных частей: слизи, серозной жидкости, гноя, крови.

По характеру мокрота может быть: слизистой, гнойно-слизистой, слизисто-гнойной, гнойной, серозной и кровянистой.

Серого или белесовато-серого цвета, вязкая, однородная мокрота оценивается как слизистая по характеру.

Слизь продуцируется бокаловидными клетками и слизистыми железами дыхательных путей. За сутки у здорового человека выделяется около 100 мл слизи, которая выполняет важную защитную функцию:

а) является барьером между раздражающими агентами, вдыхаемыми с воздухом, и клетками слизистой оболочки;

б) вместе с ресничками мерцательного эпителия осуществляет дренажную функцию;

в) обладает неспецифическим противоинфекционным действием, носителями которого являются лизоцим и интерферон.

Клиническая оценка. Усиление продукции слизи (слизистая мокрота) является ответной реакцией слизистых желез и бокаловидных клеток на раздражение дыхательных путей разными агентами инфекционной и неинфекционной природы. Обильная слизь, покрывая реснички мерцательного эпителия и механически закрывая просвет бронхов, ухудшает их дренаж и делает восприимчивыми к инфекции.

Выделение слизистой мокроты характеризует начало воспалительного процесса, а также некоторые хронические заболевания (бронхиальная астма, хронический бронхит курильщиков и др.).

Серовато-желтого цвета, вязкая. Неоднородная мокрота, состоящая из слизи, в которой заложены гнойные комочки, оценивается по характеру как гнойно-слизистая. (При описании неоднородной мокроты преобладающий субстрат ставится на второе место).

Желтоватого цвета, вязкая, однородная мокрота оценивается как слизисто-гнойная.

Клиническая оценка. Гнойно-слизистая или слизисто-гнойная мокрота выделяется при бактериальном гнойном поражении дыхательных путей и легочной паренхимы.

Желтого или желтовато-зеленоватого цвета, полужидкая или жидкая, однородная мокрота оценивается как гнойная по характеру.

Клиническая оценка. Гнойная мокрота выделяется при прорыве абсцесса легкого или эмпиемы плевры в бронх.

Бесцветная, клейкая, жидкая, пенистая мокрота по характеру оценивается как серозная. Она представляет собой пропотевшую в полость бронхов плазму крови.

Клиническая оценка. Серозная мокрота выделяется при отеке легких.

При макрокровохарканьи жидкая однородная мокрота оценивается как чисто кровяная. Если кровь примешивается к мокроте определенного характера, то последняя оценивается как смешанная: слизисто-кровяная, слизисто-гнойная с прожилками крови, гнойно-кровянистая, серозно-кровянистая.

Клиническая оценка. Кровянистая мокрота выделяется при нарушении целостности сосудистой стенки; нарушении ее проницаемости при интоксикации; повышении давления в системе малого круга кровообращения; повышении давления в системе большого круга кровообращения.

Запах у свежевыделенной мокроты чаще отсутствует.

Клиническая оценка. Зловонный запах свежевыделенной мокроты указывает на разложение белков легочной ткани (гангрена, абсцесс, распад опухоли) или мокроты (при ее застаивании в бронхоэктазах и легочных полостях).

Патологические примеси. Примеси, встречаемые в мокроте и различимые простым глазом, могут быть обусловлены патологическим процессом в бронхо-легочном аппарате или связаны с неправильным сбором материала (слюна, остатки пищи, рвотные массы и т.д.).

К патологическим примесям относятся: желтоватые вкрапления (большие скопления эозинофилов) и небольшие извитые беловатые нити (спирали Куршмана) при процессах аллергического характера; белесовато-сероватые комочки и ветвящиеся слепки бронхиального дерева, которые представляют собой сгустки фибрина (при крупозной пневмонии); белесовато-желтоватые комочки, издающие при раздавливании зловонный запах (пробки Дитриха) при хронических гнойных процессах и др. При отхождении мокроты в большом количестве (более 100 мл) возможно ее разделение на слои. Расслаивание мокроты происходит из-за разницы в удельном весе ее составных частей. При этом образуется два или три слоя. Нижний слой всегда представлен гнойным осадком, количество которого характеризует интенсивность нагноительного процесса в бронхо-легочном аппарате. В трехслойной мокроте средний слой представлен серозной жидкостью, верхний – опалесцирующей жидкостью, содержащей слизь. В двухслойной мокроте верхний слой состоит из серозной жидкости или слизи.

2. Приготовление нативных (неокрашенных) препаратов.

Мокроту распределяют шпателем или иглой в чашке Петри. Выбирают частицы, которые выделяются своим цветом, консистенцией. Если таковых нет, то выбирают частицы из середины комков. Отобранный материал переносят на предметное стекло. Накрывают покровным стеклом и слегка его придавливают. При этом следует получить тонкий полупрозрачный препарат. Мокрота не должна выступать за края покровного стекла.

3. Микроскопическое исследование нативного препарата мокроты.

Полученный нативный препарат просматривают с опущенным конденсором сухими системами микроскопа при малом увеличении (объектив 10х), продвигая его, пока не будет просмотрен весь препарат. Для уточнения элементов, обнаруживаемых под малым увеличением, меняют объектив 40х. Подсчет найденных элементов ведется под большим увеличением по полям зрения.

В лабораторной диагностике микроскопическое исследование является процессом целенаправленным. Это значит, что при микроскопии происходит активный поиск тех структурных образований, которые несут диагностическую информацию. Таковыми при исследовании мокроты являются: цилиндрический мерцательный эпителий, лейкоциты, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, альвеолярные макрофаги, эритроциты, эластические волокна, атипичные клетки.

Цилиндрический мерцательный эпителий. Клетки его имеют удлиненную форму с вытянутым концом. Небольшое овальное ядро расположено ближе к широкому концу. Цитоплазма содержит мелкую зернистость. На широком конце клетки видны мерцательные реснички.

Мерцательный эпителий выстилает весь дыхательный тракт, за исключением передних отделов носа, задней стенки носоглотки и голосовых связок. Он выполняет главную роль в очищении бронхов от микроорганизмов, инородных частиц, клеточного детрита путем переноса их ресничками вместе с поверхностным слоем слизи из периферических отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани (мукоцилиарный транспорт).

Клиническая оценка. Единичные клетки мерцательного эпителия можно найти в любой мокроте. Диагностическое значение имеет нахождение этих клеток большими скоплениями, что характерно: для начала воспалительного процесса, когда происходит десквамация мерцательного эпителия; при разрешении приступа удушья по типу бронхиальной астмы, когда при надсадном кашле «вырываются» целые фрагменты слизистой оболочки.

Плоский эпителий. Крупные, плоские, бесцветные клетки округлой или полигональной формы с небольшим круглым, центрально расположенным ядром.

Клиническая оценка. Клетки плоского эпителия попадают в мокроту из полости рта со слюной или при воспалительных процессах носоглотки и гортани. В диагностике бронхо-легочной патологии нахождение клеток плоского эпителия значения не имеет.

Лейкоциты в мокроте представлены нейтрофилами и эозинофилами.

Нейтрофилы – округлой формы клетки диаметром 9-12 мкм. Ядро фрагментировано. Цитоплазма содержит мелкую зернистость.

Нейтрофилы обладают противоинфекционным действием. Они являются макрофагами, выделяют бактерицидные вещества.

Клиническая оценка. Присутствие нейтрофилов в мокроте указывает на наличие воспалительного процесса в бронхо-легочном аппарате. Особенно много нейтрофилов бывает при гнойном воспалении. При этом они часто подвергаются жировой дистрофии, когда отдельные клетки наполнены мелкими жировыми капельками, и распаду, образуя при этом сплошную массу распавшихся клеток (детрит).

Эозинофилы – округлой формы клетки, несколько крупнее нейтрофилов. Ядро сегментировано. Цитоплазма сплошь заполнена крупной, однородной. Блестящей зернистостью, благодаря чему они легко идентифицируются уже в нативном препарате. Кроме того, под малым увеличением скопление эозинофилов, в отличие от нейтрофилов, имеет более темный, иногда желтоватый оттенок. В сомнительных случаях для идентификации эозинофилов прибегают к окраске мазков. Нередко, в больших скоплениях, эозинофилы распадаются и дают массу однотипных, крупных зерен.

Клиническая оценка. Присутствие в мокроте эозинофилов является отражением аллергического состояния дыхательной системы, т.к. функциональная активность эозинофилов направлена на ограничение аллергической реакции.

Среди скопления эозинофилов и в эозинофильном распаде могут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена – бесцветные, блестящие, похожие на стрелку компаса, ромбовидные образования разной величины.

Клиническая оценка. Кристаллы Шарко-Лейдена являются продуктом кристаллизации белка, освобождающегося при распаде эозинофилов. Их больше в фазе ремиссии аллергического процесса, а также в несвежей мокроте.

В комплексе с эозинофилами и кристаллами Шарко-Лейдена принято описывать спирали Куршмана – штопорообразно закрученные тяжи слизи. Они состоят из центральной блестящей плотной осевой нити, вокруг которой имеется мантия – слизистое завихрение.

Клиническая оценка. Спирали Куршмана образуются в тех случаях, когда вследствие нарушения оттока (спазм, сдавление, отечность слизистой) слизь в бронхах скапливается, застаивается, уплотняется. Выталкиваясь при сильном кашле, уплотненная слизь закручивается, образуя центральную нить спирали, которая, проходя через более крупные бронхи, обволакивается рыхлой слизью, образующей мантию. Спирали Куршмана указывают на бронхиальную обструкцию. В зависимости от локализации процесса они могут быть разной величины – от очень мелких, микроскопических, до гигантских, определяемых уже при макроскопическом обследовании. Они могут быть представлены только одной центральной нитью или только мантией.

Эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана объединяются в т.н. «элементы бронхиальной астмы» (триада бронхиальной астмы).

Альвеолярные макрофаги – клетки ретикуло-гистиоцитарного происхождения, которым принадлежит важное место в защитных механизмах на уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол. Они фагоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные примеси и микроорганизмы, а также клеточный детрит и патологические продукты обмена.

Альвеолярные макрофаги – крупные клетки, в 2-3 раза больше лейкоцитов, овальной или круглой формы с одним эксцентрично расположенным ядром и пенистой цитоплазмой. Последняя обычно содержит различные включения (фагоцитированные частицы), в связи с чем альвеолярные макрофаги названы разными именами:

«Пылевые клетки» - черного цвета, содержащие частицы пыли, копоти, угля и т.д.

Сидерофаги («клетки сердечных пороков») – золотисто-желтого цвета, содержащие кровяной пигмент гемосидерин.

Клиническая оценка. Единичные клетки альвеолярных макрофагов имеются в любой мокроте. Больше их при воспалительных процессах. Значительное увеличение альвеолярных макрофагов наблюдается в стадии разрешения острого воспалительного процесса (выздоровления). При хронических процессах определенное количество альвеолярных макрофагов всегда присутствуют в мокроте. При обострении воспалительного процесса их количество резко уменьшается и вновь увеличивается по мере ликвидации обострения.

Обнаружение в мокроте сидерофагов указывает на попадание эритроцитов в полость альвеол.

Ксантомные клетки появляются в мокроте при хронических воспалительных процессах, при грибковых заболеваниях легких.

Эритроциты в мокроте встречаются, главным образом, в неизмененном виде.

Неизмененные эритроциты имеют вид дисков желтого цвета.

Клиническая оценка. Отдельные эритроциты встречаются в любой мокроте. Особенно их много в кровянистой мокроте.

При длительном пребывании в дыхательных путях, а также под влиянием бактериальных процессов, эритроциты разрушаются и могут отсутствовать даже в кровянистых частях мокроты. При этом обнаруживаются продукты распада эритроцитов в виде дериватов гемоглобина-гемосидерина и гематоидина.

Гемосидерин – железосодержащий дериват гемоглобина встречается в виде зерен желтоватого цвета, которые фагоцитируются макрофагами, образуя сидерофаги.

Гематоидин – в отличие от гематосидерина, не содержит железа и не фагоцитируется макрофагами. Обнаруживается в виде игольчатых и ромбических кристаллов золотисто-желтого или буро-красного цвета. Игольчатые кристаллы располагаются звездообразными пучками.

Клиническая оценка. Гематоидин образуется в анаэробных условиях в глубине гематом и в некротизированной ткани. И тогда в мокроте с окраской, подозрительной на наличие крови, не удается обнаружить эритроцитов и дериватов гемоглобина. В таких случаях необходимо ставить химическую реакцию на выявление кровяного пигмента.

Обнаружение в мокроте эритроцитов и продуктов их распада свидетельствует о наличии геморрагического синдрома.

Эластические волокна являются элементами соединительнотканной стромы легких. Они могут быть свежие, коралловые и обызвествленные.

Свежие эластические волокна представляют собой тонкие, длинные, двуконтурные, извитые нити, толщина которых равномерна на всем протяжении. Расположение эластических волокон зависит от структуры ткани, из которых они происходят. При разрушении альвеолярной стенки эластические волокна повторяют альвеолярное строение. При разрушении стенки бронха или сосуда они располагаются сетевидными скоплениями.

Клиническая оценка. Нахождение эластических волокон указывает на разрушение (деструкцию) легочной паренхимы.

Наиболее частыми процессами, приводящими к деструкции легочной ткани, являются: а) выраженный бактериальный воспалительный процесс – специфический (туберкулез), неспецифический (абсцесс, гангрена), б) опухолевый процесс.

Коралловидные эластические волокна покрыты жирными кислотами и мылами.

Клиническая оценка. Они обнаруживаются часто при вскрытии старой туберкулезной каверны.

Обызвествленные эластические волокна пропитаны солями извести и имеют вид пучков пунктирных линий.

Клиническая оценка. Обнаружение в мокроте обызвествленных эластических волокон указывает на вскрытие гоновского очага.

При приготовлении нативного препарата эластические волокна могут не попасть в исследуемую каплю мокроты. Учитывая важность обнаружения их в мокроте, при отрицательных результатах многократного исследования нативных препаратов и при соответствующих клинических данных, прибегают к концентрации эластических волокон с последующей окраской их эозином.

Обнаружение элемента деструкции требует дальнейшего исследования мокроты для выявления причин деструкции.

Поиск атипичных клеток ведется при обследовании нативных препаратов любой мокроты (общеонкологическая настороженность).

Особенностями атипичных клеток являются: полиморфизм (многообразие) величины и форм, наличие отдельных очень крупных клеток, многоядерность, крупный размер ядер с фигурами митоза, многочисленность ядрышек, вакуолизированная цитоплазма, нередко содержащая фагоцитированные целые клетки, гигантские вакуолы и т.д.

При нахождении подозрительного материала готовят мазки, фиксируют и окрашивают их для дальнейшего изучения найденных клеток.

Клиническая оценка. Нахождение атипичных клеток характерно для опухолей. Они попадают в мокроту при эндобронхиальном росте опухоли или при ее распаде.

4. Цитохимическое исследование на гемосидерин и липиды в альвеолярных макрофагах.

Для того, чтобы убедиться в том, что желтоватая окраска альвеолярных макрофагов, действительно, зависит от гемосидерина (для идентификации сидерофагов), ставится цитохимическая реакция на обнаружение железа в макрофаге – реакция на берлинскую лазурь.

Частицу исследуемой мокроты берут стеклянной палочкой и помещают на предметное стекло. Добавляют 1-2 капли 2% раствора хлористоводородной кислоты и, спустя несколько секунд, - столько же капель 5% раствора желтой кровяной соли (железо-синеродистого калия). Перемешивают стеклянной палочкой и накрывают покровным стеклом. Через 5-10 минут микроскопируют. Зерна гемосидерина окрашиваются в сине-зеленый цвет вследствие образования берлинской лазури.

Для идентификации ксантомных клеток к препарату добавляют несколько капель судана III. Капли жира окрашиваются в красно-оранжевый цвет.

5. Исследование окрашенных препаратов.

Сухие окрашенные препараты просматриваются иммерсионной системой, погружая ее в масло.

Для идентификации эозинофилов и атипичных клеток применяется окраска по Романовскому-Гимза.

Отличительная характеристика исследуемых клеток в окрашенных по Романовскому-Гимза препаратах.

Эозинофилы. Ядро окрашено в вишнево-красный цвет, состоит из 2-3 сегментов. Ядерный хроматин более рыхлый, чем в ядре нейтрофила. Цитоплазма почти вся заполнена крупной однородной зернистостью, интенсивно окрашивающейся эозином в розово-красный цвет.

Ядро нейтрофила, в отличие от эозинофилов, имеет 3-5 сегментов. Слабо оксифильная (розовая) цитоплазма содержит мелкую зернистость розовато-фиолетового цвета.

Атипичные клетки. Исследование окрашенных мазков является дополнительным методом к изучению нативных препаратов для выявления клеточной атипии. В ряде случаев черты атипизма в окрашенных препаратах выражены ярче, что облегчает идентификацию опухолевых клеток.

Для обнаружения микобактерии туберкулеза применяется окраска по Цилю-Нильсену.

При окрашивании благодаря кислото- и спиртоустойчивым свойствам микобактерии туберкулеза удерживают принятую окраску и остаются окрашенными карболовым фуксином Циля в красный цвет на фоне остальных элементов мокроты, окрашенных в синий цвет.

Клиническая оценка. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются в мокроте больных с открытой формой туберкулеза легких.

Иногда, при соответствующих клинических данных, обнаружить микобактерии туберкулеза не удается из-за малого их количества в мокроте. В таких случаях необходимо провести дополнительное исследование мокроты: методом накопления (флотация, электрофорез) с последующей окраской мазков по Цилю-Нильсену; люминесцентной микроскопии; проведением биологической пробы (заражение экспериментальных животных).

Для выявления и дифференциации микробов производится бактериоскопическое исследование мазков мокроты, окрашенных по Граму. Особую ценность данное исследование приобретает при острых бронхо-легочных инфекциях, когда результаты бактериоскопического исследования окрашенных мазков позволяют в кратчайший срок выбрать необходимый антибиотик соответственно выявленной микрофлоре.

В окрашенных по Граму препаратах дифференцируются: грамположительные, окрашенные в синий цвет (капсульный пневмококк, стафилококк и др.), и грамотрицательные, окрашенные в красный цвет (клебсиелла – капсульная диплобацилла Фридлендера, палочка Пфейфера и др.) микробы.

Результаты бактериоскопического исследования мокроты в обязательном порядке проверяются и подтверждаются результатами посева мокроты на питательные среды с последующим определением чувствительности к антибиотикам.

При оценке данных бактериологического исследования мокроты необходимо помнить, что вырастающая при посеве микрофлора очень часто является не возбудителем процесса, а нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей и полости рта. К пневмотропным микроорганизмам относятся пневмококк, золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, клебсиелла. Другие микроорганизмы, высеваемые из мокроты (белый стафилококк, негемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей и др.), рассматриваются как условно-патогенные. Выделение последних из мокроты является аргументом в пользу их этиологической роли в развитии болезни лишь при массивном росте или повышении уровня антител к ним в сыворотке крови.
Порядок исследования плевральной жидкости:
Макроскопическое исследование.

Определение физико-химических свойств.

Микроскопическое исследование осадка.

Заполнение протокола исследования.

В полости плевры здорового человека имеется незначительное количество жидкости, близкой по составу к лимфе, облегчающей скольжение плевральных листков при дыхании. Объем плевральной жидкости может увеличиваться как при нарушении крово- и лимфообращения в легких – невоспалительный выпот (транссудат), так и при воспалительных изменениях плевры (экссудат).

При исследовании плевральной жидкости необходимо:

а) брать пунктат с антикоагулянтом (цитрат натрия, гепарин) для предупреждения спонтанного свертывания, т.к. свернувшаяся жидкость не пригодна к исследованию;

б) доставить в лабораторию все количество полученной после пункции жидкости в сухой, чистой посуде.

1. Макроскопическое исследование плевральной жидкости.

При макроскопическом исследовании определяют:

а) прозрачность (полная, опалесцирующая, мутная);

б) цвет (от светло-желтого до золотисто-желтого, от розового до темно-красного, бурого или коричневого, белесовато-желтого или серовато-болого и т.д.)

в) консистенцию (жидкая, густая, сливкообразная, крошковатая);

г) запах (неприятный, зловонный) исследуемой жидкости.

Внешний вид плевральной жидкости определяется ее клеточным и, отчасти, химическим составом.

Оценка данных, полученных при макроскопическом исследовании.

Прозрачная жидкость светло-желтого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как транссудат – выпот невоспалительного происхождения.

Транссудат образуется при повышении внутрикапиллярного гидростатического давления (застойная сердечная недостаточность); снижении коллоидно-осмотического давления плазмы крови при выраженной гипопротеинемии (болезни почек, печени и др.).

Прозрачная жидкость, слегка опалесцирующая, от желтого до золотисто-желтого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как серозный или серозно-фибринозный экссудат – выпот воспалительного происхождения.

Образование серозного или серозно-фибринозного выпота характерно при плевритах туберкулезной этиологии, инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм и др.), при опухолевом плеврите.

Мутная жидкость белесовато-желтого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как серозно-гнойный экссудат.

Мутная жидкость серовато-белесоватого или зеленовато-желтого цвета, густой консистенции, без запаха (иногда с неприятным запахом), макроскопически оценивается как гнойный экссудат.

Появление серозно-гнойного или гнойного экссудата указывает на инфицирование плевры гноеродной микрофлорой.

Мутная жидкость сероватого или чаще коричневато-серого цвета, густой консистенции, со зловонным запахом оценивается как гнилостный экссудат.

Гнилостный экссудат образуется при инфицировании плевры анаэробной микрофлорой (при гангрене легкого).

Мутная жидкость от розового до темно-красного, бурого или коричневого цвета, жидкой консистенции, без запаха, макроскопически оценивается как геморрагический выпот.

Появление геморрагического выпота связано с повышением проницаемости сосудистой стенки под воздействием токсических продуктов обмена или нарушением ее целостности.

Мутная жидкость белого цвета, жидкой консистенции, без запаха, похожая на разбавленное молоко, макроскопически оценивается как хилезный выпот.

Хилезный выпот образуется при скоплении лимфы в полости плевры вследствие застоя лимфы при массивной блокаде лимфатической системы опухолевым процессом или механическим повреждении грудного лимфатического протока.

Хилезный выпот содержит большое количество капель нейтрального жира, что подтверждается пробой с эфиром (после добавления эфира мутность хилезного выпота исчезает, жидкость просветляется) и микроскопическим исследованием препаратов, окрашенных суданом III.

Хилезоподобный вид может принять экссудат при жировом перерождении и распаде клеток, находящихся в нем в большом количестве.

2. Физико-химическое исследование плевральной жидкости.

Для уточнения характера плевральной жидкости (транссудат, экссудат) необходимо определить: а) количество белка; б) относительную плотность; в) наличие мукополисахаридного комплекса (серозомуцина) в исследуемой жидкости.

Для определения белка в плевральной жидкости существует ряд методов: рефрактометрический, биуретовый и др.

Клиническая оценка. Небольшое содержание белка (от 0,5 до 2,5 г%) свидетельствует о наличии транссудата – выпота невоспалительного происхождения. Белок транссудата в основном представлен альбумином.

Экссудат – выпот воспалительного происхождения – характеризуется высоким содержанием белка (3 г% и больше). Белковые фракции в экссудате приближаются к таковым в сыворотке крови.

Для определения относительной плотности исследуемую жидкость наливают в цилиндр и осторожно опускают в нее урометр (ареометр), когда движение урометра прекратится, по нижнему мениску жидкости определяют на шкале урометра показатель относительной плотности.

Клиническая оценка. Относительная плотность плевральной жидкости в основном определяется количеством белка. Относительная плотность меньше 1,015 характерна для транссудата. Относительная плотность более 1,015 (чаще 1,018-1,022) характерна для воспалительного выпота (экссудата).

Для выявления мукополисахаридного комплекса (серозомуцина) в исследуемой жидкости проводится проба Ривальта-Петрова.

В цилиндре емкостью 100-200 мл приготовляют слабый раствор уксусной кислоты (2-3 капли крепкой уксусной кислоты на 100-200 мл воды) и из пипетки спускают в него 1-2 капли исследуемой жидкости. При этом образуется помутнение наподобие облачка дыма.

Клиническая оценка. Если легкое помутнение по мере опускания капель исчезает, проба считается отрицательной, и жидкость расценивается как транссудат.

Если помутнение по мере опускания капель увеличивается и доходит до дна цилиндра, проба считается положительной, и жидкость оценивается как экссудат.

Проба Ривальта-Петрова выявляет мукополисахаридный комплекс – серозомуцин, который содержится в выпотах воспалительного характера (экссудат).
3. Микроскопическое исследование осадка плевральной жидкости.

Изучение клеточного состава плевральной жидкости производится в нативных и окрашенных по Романовскому-Гимза прапаратах.

Для приготовления нативного препарата каплю осадка, приготовленного после центрифугирования жидкости, помещают на предметное стекло и накрывают покровным. Полученный препарат просматривают сухими системами микроскопа (увеличение 10х и 40х). при этом ориентировочно определяют клеточный состав пунктата.

Окончательная дифференциация клеточных элементов производится в окрашенных по Романовскому-Гимза прапаратах. Окрашенные препараты просматриваются иммерсионной системой. При этом считают не менее 200 клеток и дают процентное соотношение найденных клеточных элементов и их характеристику.

Характеристика основных клеточных элементов, которые встречаются при микроскопическом исследовании плевральной жидкости, и их клиническая оценка.

Мезотелиальные клетки – крупные округлые или полигональной формы клетки диаметром от 20-30 мкм до 50 мкм. Ядро с нежной хроматиновой смесью расположено центрально (иногда 2-3 ядра), окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Цитоплазма базофильна, часто вакуолизирована. Находясь в жидкой среде, мезотелиальные клетки легко подвергаются дегенеративным изменениям – набухают, претерпевают жировую и гидропическую дистрофию.

Клиническая оценка. Мезотелиальные клетки выстилают внутреннюю поверхность серозных оболочек. Единичные мезотелиальные клетки обнаруживаются в любом выпоте. Бедный клеточный состав невоспалительного выпота (транссудата) в основном представлен клетками слущенного мезотелия. Значительное количество мезотелиальных клеток встречаются в выпотах при злокачественных новообразованиях.

Лимфоциты – округлые клетки диаметром 7-11 мкм. Ядро занимает большую часть клетки, имеет грубую структуру, окрашивается в красно-фиолетовый цвет. Вокруг ядра имеется зона просветления и тонкий ободок базофильной голубой цитоплазмы.

Клиническая оценка. Единичные лимфоциты присутствуют в выпоте любой этиологии. Преимущественно лимфоцитарный состав, когда лимфоциты составляют 65% всех клеточных элементов и более, характерен для серозных и серозно-фибринозных экссудатов. Он является специфичным для туберкулеза, ревматизма.

Нейтрофилы.

Клиническая оценка. Единичные сегментоядерные нейтрофилы встречаются в любом выпоте. Преимущественно нейтрофильный состав выпота наблюдается: а) в течение первых двух недель с появлением выпота любой этиологии и указывает на остроту воспалительного процесса; б) при инфицировании плевры гноеродной микрофлорой.

В первом случае, при благоприятном течении процесса, нейтрофилы постепенно сменяются лимфоцитами или эозинофилами. Длительное сохранение значительного количества нейтрофилов указывает на тяжесть заболевания.

Постепенное увеличение количества нейтрофилов, появление дегенеративных форм и распад, свидетельствуют о нагноении плевры и развитии эмпиемы. Соответственно меняется и характер выпота: серозно-фибринозный становится серозно-гнойным, а затем гнойным.

Эритроциты.

Клиническая оценка. Наибольшее их количество можно обнаружить в любом пунктате, чаще всего за счет травмы плевры при ее пункции. Большое количество эритроцитов обнаруживается в геморрагическом выпоте (опухоли, травма).

Эозинофилы.

Клиническая оценка. Преимущественно эозинофильный состав выпота наблюдается при аллергических процессах.

Атипичные клетки.

Клиническая оценка. Обнаружение их в выпоте свидетельствует о поражении плевры опухолевым процессом.

Бактериологическое исследование плевральных пунктатов производится с целью выявления:

а) гноеродной флоры путем бактериоскопии окрашенных по Граму препаратов и посева плевральной жидкости на пиательные среды с последующим определением чувствительности к антибиотикам;

б) туберкулезной природы плеврита путем посева плевральной жидкости на специальные среды и проведения биологической пробы (на мелких животных).
Лучевые методы исследования.
Огромное значение в диагностике заболеваний органов дыхания имеют рентгенологические методы, помогающие подтвердить диагностические предположения, возникшие на предыдущих этапах обследования.

Эти методы позволяют осуществить динамическое наблюдение, а, в некоторых случаях, уточнить этиологию заболевания ещё до получения результатов бактериологического и цитологического исследований. Бесспорно значение рентгенологических методов в определении локализации легочных изменений и понимании сущности процесса.

Полезную информацию получают также при использовании радионуклидных методов исследования.

Рентгеноскопия.

Современные возможности вывода рентгеноскопического изображения на телеэкран и видеозапись изображения позволяют избежать некоторых отрицательных моментов этого метода (повышенная лучевая нагрузка и пр.). Главное преимущество данного метода – возможность изучения легких в процессе дыхания. Во время рентгеноскопии можно подробно рассмотреть характер движений диафрагмы, оценить состояние синусов и опложени пищевода.

Рентгенография.

Рентгенографическое исследование – один из наиболее информативных методов дополнительного исследования, позволяющий получать довольно точные данные и оценивать изменения состояния органов грудной клетки в динамике. Для скринингового обследования населения широко применяют вариант рентгенографии – флюорографию, в процессе которой получают рентгеновские снимки небольшого размера (чуть больше обычного фотографического кадра).

При рентгенографии органов грудной клетки применяют прямую, косые и боковые проекции.

При этом анализируют состояние легочной паренхимы, легочный рисунок, получаемый за счет легочной паренхимы, сосудистых и интерстициальных структур, и корни легких.

Томография.

Изменения в легких уточняют с помощью рентгеновской томографии и КТ.

Эти методы позволяют локализовать патологию бронхов, трахеи (уплотнения, полости и другие образования, расположенные на разной глубине), особенно информативна в этом отношении КТ, дающая сведения об образованиях, трудно различимых при обычном рентгенологическом исследовании вследствие небольшого размера, близости по плотности к плотности окружающих тканей или из-за особой их локализации (более глубокое расположение).

Контрастные методы исследования.

Контрастная ангиопульмонография и бронхография основаны на рентгенологическом исследовании после введения в сосудистое русло или бронхи йодсодержащих веществ (натрия амиодотризоата). С помощью контрастной ангиопульмонографии выявляют особенности сосудов малого круга кровообращения, а также артерий бронхиального дерева.

Бронхоскопия.

Бронхоскопия – метод визуального и инструментального исследования бронхолегочной системы с помощью эндоскопов, вводимых в дыхательные пути больного.

В настоящее время бронхоскопия и связанные с ней эндобронхиальные диагностические и лечебные манипуляции выполняются с помощью жестких и гибких бронхоскопов и инструментов, которые, взаимно дополняя друг друга, сохраняют в то же время и самостоятельное значение.

Показания и противопоказания.

Следует различать общие показания к бронхоскопии как к методу исследования и отдельные – к бронхоскопии с помощью жесткого бронхоскопа и к бронхофиброскопии. В целом диагностическая бронхоскопия показана при всех видах бронхолегочной патологии, сопровождающейся длительным кашлем, резистентным в противовоспалительной терапии, кровохарканьем, выделением значительного количества слизистой или гнойной мокроты.

Бронхоскопия с различного вида биопсией бронхов или легочной ткани показана при очаговом или диффузном поражении легочной паренхимы, при увеличении регионарных лимфатических узлов, когда необходимо прежде всего исключить опухоль легкого и туберкулез. Показаниями к бронхоскопической диагностике и лечению служат указания на возможность аспирации инородного тела, признаки нарушения проходимости дыхательных путей и затруднения дыхания во время и после наркоза и хирургической операции, у реанимационных больных, при развитии астматического состояния, травме, воспалительных заболеваниях и пороках развития легких.

При большинстве этих состояний возможно выполнение бронхоскопии как жестким бронхоскопом, так и бронхофиброскопом.

Использование жесткого бронхоскопа предпочтительнее в следующих случаях: 1) при интенсивном легочном кровотечении; 2) массивной обтурации мелких бронхов густой вязкой мокротой при астматическом статусе, желудочным содержимым при регургитации (аспирации желудочного содержимого); 3) стенозе трахеи (в связи с трудностями вентиляции); 4) инородных телах, баллотирующих в трахее или расположенных в крупном бронхе (из-за опасности нарушений вентиляции); 5) аденоме бронха (из-за опасности кровотечения); 6) бронхолите (из-за опасности кровотечения; 7) увеличении регионарных лимфатических узлов средостения и корня легкого (в связи с необходимостью пункции лмфоузлов).

Показаниями к бронхофиброскопии служат, прежде всего, те состояния, когда интубация жестким тубусом по тем или иным причинам затруднена или невозможна. К ним относятся: травма или тугоподвижность нижней челюсти, патология полости рта, стоматологические деформации, переломы основания черепа, патология шейного отдела позвоночника, не допускающая запрокидывания головы, резко выраженное искривление шейного и грудного отделов позвоночника, аневризма грудной аорты, резкое смещение средостения, деформация трахеи, препятствующая ее интубации жестким тубусом. К этой же группе показаний можно причислить и наличие у больного трахеостомы или достаточно широкой интубационной трубки, ибо проведение через них бронхофиброскопа не представляет затруднений, а интубация жестким тубусом сопряжена с дополнительными и не всегда безопасными манипуляциями. Бронхофиброскоп позволяет осмотреть бронхи на большую глубину, и, поэтому, диагностическая бронхофиброскопия показана при опухолях мелких бронхов, особенно расположенных в области верхних долей легких, при подозрении на периферически расположенную опухоль легкого, умеренно выраженном кровохарканьи, диффузно-диссеминированных процессах в легких, функциональных нарушениях в дыхательных путях. Лечебная бронхофиброскопия обладает преимуществами при удалении мелких инородных тел, внедрившихся в глубоко расположенные бронхи, при дренировании полостных образований, расположенных в области верхних долей легких, при санации бронхов у амбулаторных больных.

В целом выбор того или иного инструмента определяется условиями каждого конкретного случая. У бронхолога должны быть обе возможности – производства «жесткой» и «гибкой» бронхоскопии. Лишь сочетание этих методов позволяет обеспечить полноценное и безопасное бронхологическое обследование и лечение больных на современном уровне.

Можно говорить лишь об относительных противопоказаниях к тому или иному виду бронхоскопии в зависимости от ее цели. При этом следует, в первую очередь, учитывать, непереносимость местных анестетиков, тяжесть состояния больного, вызванную дыхательной, сердечной, почечной недостаточностью, противопоказания к общему обезболиванию, а также опыт исследователя.
Исследование функции внешнего дыхания.
Важнейший этап обследования больного – оценка функционального состояния органов дыхания. Функции легких весьма разнообразны: газообмен, участие в теплообмене, регуляции кислотно-основного состояния, синтез биологически активных веществ, участие в обмене воды.

Газообмен (основная функция дыхательной системы) имеет три главные составляющие:

1) вентиляция, обеспечивающая поступление воздуха в альвеолы.

2) диффузия как основа газообмена в альвеолах.

3) перфузия, обеспечивающая приток к альвеолам крови, насыщенной углекислым газом, и отток от альвеол крови, насыщенной кислородом (транспорт газов).

Полноценное функционирование аппарата внешнего дыхания обеспечивает газообмен между наружной и внутренней средами организм, благодаря чему осуществляется нормальное тканевое дыхание. Для оценки работы дыхательной системы клиницисту необходимо установить ее функциональное состояние и определить при необходимости степень дыхательной недостаточности.

Спирометрия.

Спирометрия – исследование функций внешнего дыхания (определение ЖЁЛ и других легочных объемов) с помощью спирометра. Метод прост и доступен. Спирометр создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно (при изменении дыхательного объема и минутного объема дыхания), производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно (тест Тиффно). Многие результаты спирометрических измерений представляют в виде процентов от должных величин.

Основные спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические характеристики.

- ЖЁЛ – максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

- Дыхательный объем – объем воздуха, вдыхаемый за один раз при спокойном дыхании (норма 500-800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают, прежде всего, «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

Объемные динамические показатели.

- Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЁЛ) – максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких с максимально возможной для обследуемого силой и скоростью после максимального вдоха.

- Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) – объем воздуха, который может быть изгнан с максимальным усилием в течение первой секунды после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за 1 сек. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей. Его часто выражают как процент от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ1 – 75% ЖЁЛ).

- Отношение ОФВ1/ФЖЁЛ (индекс Тиффно) выражают в процентах (в норме не менее 70%). Индекс Тиффно возрастает с увеличением усилия выдоха. Это отношение важно в диагностике как обструктивных, так и рестриктивных нарушений; если снижается только ОФВ1 (индекс Тиффно менее 70%) это свидетельствует об обструкции; если снижены и ОФВ1 и ФЖЁЛ (индекс Тиффно равен или превышает 70%), это указывает на рестрикцию.

- Степень выраженности бронхиальной обструкции оценивается по величине индекса Тиффно-Вотчала:

1) более 75% - бронхиальная проходимость в пределах нормы;

2) 75-65% - условная норма;

3) 64-55% - умеренно выраженная обструкция;

4) 54-40% - значительная обструкция;

5) менее 40% - резко выраженная обструкция.

- Степень выраженности рестриктивных изменений в легких по процентному отношению фактической ЖЁЛ к должной величине ЖЁЛ:

ЖЁЛф/ЖЁЛд х %:

  1. более 90% - рестриктивных изменений нет (норма);

  2. 90-85% - условная норма;

  3. 84-70% - умеренные рестриктивные изменения;

  4. 69-50% - значительные рестриктивные изменения;

  5. менее 50% - резко выраженные рестриктивные изменения в легких.

Наличие или отсутствие изменений в легких подтверждается данными пневмотахометрии.

Пневмотахометрия.

Пневмотахометрия – методика, позволяющая определить изменения объемной скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого воздуха на протяжении дыхательного цикла.

К важным динамическим показателям относят также объемную скорость форсированного вдоха и выдоха (в норме 5-7 л/сек) и объемную скорость вдоха и выдоха при спокойном дыхании (в норме 300-500 мл/сек). Определяют эти показатели специальным прибором – пневмотахометром. Скорость прохождения воздуха через бронхи отражает состояние бронхиальной проходимости; снижение скорости выдоха – признак бронхиальной обструкции.

Скоростные показатели дыхания изображают графически путем построения кривой «поток-объем», каждая из точек которой соответствует определенному проценту ФЖЁЛ. По оси ординат откладывают скорость потока воздуха ( в литрах за секунду), по оси абсцисс – ОФВ (в процентах или литрах) и определяют пиковую и мгновенную объемные скорости (МОС) потока в момент форсированного выдоха. При бронхиальной обструкции кривая смещена влево и имеет пологую конечную часть, при рестрикции легких она смещена вправо и по форме не отличается от нормальной.

Для оценки дыхательной недостаточности необходимы данные: спирографии, пневмотахометрии, функциональных проб с бронхолитиками, газового состава крови (парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной крови – РаО2 и РаСО2 соответственно, или насыщение артериальной крови кислородом.

Дыхательная недостаточность оценивается по характеру и степени выраженности.

Дыхательная недостаточность определяется соответственно характеру изменений в легких – обструктивная, рестриктивная и смешанная.

По степени выраженности дыхательная недостаточность оценивается:

I степень – все показатели функции внешнего дыхания в пределах нормы; недостатка кислорода в организме нет; адаптационные возможности аппарата внешнего дыхания снижены.

II степень – имеется гипервентиляция. Рестриктивные, обструктивные или смешанные изменения в легких еще больше снижают адаптационные возможности аппарата внешнего дыхания, появляется скрытый недостаток кислорода в организме; однако благодаря компенсаторной гипервентиляции гипоксемии нет.

III степень – кроме ранее имевшихся изменений определяется явный недостаток кислорода в организме, артериальная гипоксемия (уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови или снижение насыщения артериальной крови кислородом), часто выявляется артериальная гиперкапния.

В норме парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) равно 97-100 мм рт.ст., парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) 36-45 мм рт.ст., а насыщение артериальной крови кислородом достигает 97-100%.
1.2. ЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ

I. Синдром инфильтративного уплотнения легких.

Инфильтративный синдром уплотнения легочной ткани - это проникновение и накопление в ткани легкого клеточных элементов, жидкостей, химических веществ . Инфильтрация приводит к умеренному увеличению объема легочной ткани и к повышенной плотности легочной ткани. В легком появляются различные по величине безвоздушные участки, как воспалительной, так и невоспалительной природы (ателектаз).
Отличия инфильтративного уплотнения от отека легких. При отеке легких пропитывание осуществляется только биологическими жидкостями .
Клеточные элементы не участвуют.

Инфильтративное уплотнение легочной ткани включает в себя:

-Клинико - рентгенологические проявления;

- Морфологические - биопсия и др. ( в более сложных случаях).

Классификация легочной инфильтрации:

A. Воспалительные:.

- Пневмонии, туберкулез легких;

- Эозинофильный инфильтрат, СКВ;

- Грибковые и паразитарные заболевания.

Б. Опухолевая инфильтрация - (лейкозы, рак легких).

Виды инфильтратов (морфологические):

А. Воспалительные:

  • Лейкоцитарные;

  • Эозинофильные;

  • Лимфоидные;

  • Макрофагальные;

  • Геморрагические и др.

Б. Опухолевые инфильтраты.

В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть:

  • долевым;

  • очаговым (несколько долек).


1. Уплотнение легочной ткани (долевое, сегментарное)

Жалобы.

-Жалобы на кашель с выделением мокроты.. На 2—3-й день болезни (крупозная пневмония) начинает откашливаться кровянистая (ржавая) мокрота в стадию красного опеченения, а затем слизисто-гнойная — в стадию серого опеченения.

Внезапное отхождение мокроты “полным ртом” гнойного характера с

примесью крови и гнилостным запахом характерно для осложнения пневмонии — абсцедирование легочной ткани.

- Боль в груди.

Возникновение болей связано с воспалением плевры (плеврит). Эти боли связаны с дыханием, резко усиливаются при кашле, положении на здоровом боку (вследствие увеличения экскурсии листков плевры).

- Повышение температуры до 39-400С.

- Потрясающий озноб, который обычно держится от 1 до 3-х часов.

- Сильная головная боль, слабость, потеря аппетита.

Выясните историю развития заболевания и соберите анамнез.

Так, внезапное острое начало характерно для крупозной пневмонии.

Условия труда, быта, вредные привычки: курение, алкоголизм .

Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит.

Переносимость лекарств.

Общий осмотр.

1. Оценка состояния больного.

Состояние больного может быть:

а) удовлетворительным;

б) средней тяжести;

в) тяжелым ;

г) крайне тяжелым.

2. Оценка сознания:

Сознание может быть:

- ясным;

- спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение).

Осмотр лица:

-лихорадочное лицо (Facies Febrilis) с наличием румянца на щеках обычно

на стороне поражения (при крупозной пневмонии);

- глаза блестящие, губы ссохшиеся. На губах и вокруг носа имеются герпетические высыпания в виде пузырьков. Нередко у больного выявляется

цианоз.

Потливость кожных покровов во время кризиса ( быстрое снижение

температуры) и может быть обильное потоотделение («критический» пот). Вне кризиса потоотделение незначительное.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   50

перейти в каталог файлов


связь с админом